• пиелонефориты (острые и хронические);
• злокачественные опухоли почек;
• циститы;
• аденома предстательной железы;
• мочекаменная болезнь;
• инфаркт почек;
• амилоидоз почек;
• токсические поражения почек (при приеме анальгина, например);
• нефрозы;
• туберкулез почки;
• травмы почек;
• геморрагический диатез;
• геморрагическая лихорадка;
• тяжелая недостаточность кровообращения;
• гипертоническая болезнь.
Для практики важно знать, как ориентировочно определить место попадания крови в мочу лабораторными методами.
Основным признаком, возможно, указывающим на попадание эритроцитов в мочу из почек, является сопутствующее появление в моче белка и цилиндров. Кроме того, для этих целей по-прежнему продолжает широко использоваться, особенно в урологической практике, трехстаканная проба.
Эта проба заключается в том, что больной после удержания мочи в течение 4–5 ч или утром после сна собирает мочу последовательно в 3 банки (контейнера): в 1-ю выпускается первая, во 2-ю – промежуточная и в 3-ю – последняя (конечная!) порции мочи.
Если эритроциты в наибольшем количестве обнаружены в 1-й порции, то источник кровотечения находится в мочеиспускательном канале, если в 3-й – более вероятен источник в мочевом пузыре. Наконец, если количество эритроцитов примерно одинаково во всех порциях мочи, источником кровотечения являются почки или мочеточники.
Лейкоциты. В норме в мочевом осадке у здоровой женщины обнаруживается до пяти, а у здорового мужчины – до трех лейкоцитов в поле зрения.
Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Слишком выраженная лейкоцитурия, когда количество этих клеток превышает шестьдесят в поле зрения, называется пиурией.
Главная функция лейкоцитов – защитная, поэтому их появление в моче, как правило, свидетельствует о каком-либо воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.
В этой ситуации остается справедливым правило "чем больше лейкоцитов в моче, тем более выражено воспаление и более острый процесс". Вместе с тем степень лейкоцитурии далеко не всегда отражает тяжесть заболевания.
Так, может наблюдаться весьма умеренное повышение числа лейкоцитов в мочевом осадке у людей с тяжелым гломерулонефритом и достигать степени пиурии у людей с острым воспалением мочеиспускательного канала – уретритом.
Основные причины лейкоцитурии – воспалительные заболевания почек (острые и хронические пиелонефриты) и мочевыводящих путей (циститы, уретриты и простатиты). В более редких случаях к увеличению числа лейкоцитов в моче может приводить поражение почек при туберкулезе, а также остром, хроническом гломерулонефрите, амилоидозе.
Для врача, а тем более для больного, очень важно установить причину лейкоцитурии, то есть ориентировочно установить место развития воспалительного процесса мочеполовой системы.
По аналогии с рассказом о причинах гематурии лабораторными признаками, указывающими на воспалительный процесс в почках как причину лейкоцитурии, является сопутствующее появление в моче белка и цилиндров. Кроме того, для этих целей также применяется трехстаканная проба, результаты которой оцениваются аналогично результатам данной пробы при определении источника попадания крови в мочу. Так, если лейкоцитурия выявляется в 1-й порции, это указывает на то, что у больного воспалительный процесс находится в мочеиспускательном канале (уретрит). Если наибольшее количество лейкоцитов в 3-й порции, то наиболее вероятно, что у больного имеется воспаление мочевого пузыря – цистит или предстательной железы – простатит. При примерно одинаковом количестве лейкоцитов в моче разных порций можно думать о воспалительном поражении почек, мочеточников, а также мочевого пузыря.
В некоторых случаях трехстаканную пробу проводят более оперативно – без проведения микроскопии мочевого осадка и ориентируются на такие признаки, как мутность, а также наличие нитей и хлопьев в каждой из порций мочи, которые в определенной мере являются эквивалентами лейкоцитурии.
В клинической практике для точной оценки количества эритроцитов и лейкоцитов в моче широко используется простая и информативная проба Нечипоренко, которая позволяет рассчитать, сколько указанных клеток содержится в 1 мл мочи. В норме в 1 мл мочи содержатся не более 1000 эритроцитов и 400 тысяч лейкоцитов.
Цилиндры образуются из белка в канальцах почек под влиянием кислой реакции мочи, являясь по сути их слепком. Иными словами, если нет белка в моче, то не должно быть цилиндров, а если они есть, то можно быть уверенным, что в моче повышено количество белка. С другой стороны, так как на процесс образования цилиндров влияет кислотность мочи, то при ее щелочной реакции, несмотря на протеинурию, цилиндров может и не выявляться.
В зависимости от того, входят ли в состав цилиндров клеточные элементы из мочи и какие именно, различают гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные, а также цилиндроиды.
Причины появления цилиндров в моче те же, что и причины появления белка, с той лишь разницей, что белок выявляется чаще, так как для образования цилиндров, как уже указывалось, необходима кислая среда.
Чаще всего встречаются гиалиновые цилиндры, наличие которых может указывать на острые и хронические заболевания почек, но их можно обнаружить и у людей без патологии мочевыделительной системы в случаях длительного пребывания в вертикальном положении, сильного охлаждения или, наоборот, перегревания, тяжелой физической нагрузки.
Эпителиальные цилиндры всегда указывают на вовлечение в патологический процесс канальцев почек, что чаще всего бывает при пиелонефрите и нефрозах.
Восковидные цилиндры, как правило, говорят о тяжелом поражении почек, а выявление эритроцитарных цилиндров в моче с высокой степенью достоверности свидетельствует, что гематурия обусловлена заболеванием почек.
Эпителиальные клетки выстилают слизистую оболочку мочевыводящих путей и попадают в больших количествах в мочу при воспалительных процессах. В соответствии с тем, какой тип эпителия выстилает тот или иной участок мочевыводящих путей при различных воспалительных процессах, в моче появляется различный тип эпителия.
В норме в мочевом осадке клетки плоского эпителия встречаются в очень малом количестве – от единичных в препарате до единичных в поле зрения. Число этих клеток значительно увеличивается при уретрите (воспалении мочевыводящего канала) и простатите (воспалении предстательной железы).
Клетки переходного эпителия появляются в моче при остром воспалении в мочевом пузыре и почечных лоханках, опухолях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни.
Клетки почечного эпителия (мочевых канальцев) попадают в мочу при нефритах (воспалении почек), отравлении ядами, повреждающими почки, сердечной недостаточности.
Бактерии в моче исследуют в пробе, взятой сразу после мочеиспускания. Особое значение при этом виде анализа уделяется правильной обработке наружных половых органов перед взятием анализа (см. выше). Выявление бактерий в моче – не всегда признак воспалительного процесса в мочеполовой системе.
Основное значение для диагноза имеет повышенное количество бактерий. Так, у здоровых людей обнаруживается не более 2 тысяч микробов в 1 мл мочи, тогда как для больных с воспалением в мочевых органах характерно 100 тысяч бактерий в 1 мл. При подозрении на инфекционный процесс в мочевыводящих путях определение микробных тел в моче врачи дополняют бактериологическим исследованием, при котором производят посев мочи в стерильных условиях на специальные питательные среды и по ряду признаков выросшей колонии микроорганизмов определяют принадлежность последних, а также чувствительность к тем или иным антибиотикам, чтобы правильно подобрать лечение.
Кроме перечисленных выше компонентов мочевого осадка выделяют неорганизованные осадки мочи или различные неорганические соединения.
Выпадение разных неорганических осадков зависит прежде всего от кислотности мочи, которая характеризуется показателем pH. При кислой реакции мочи (pH менее 5) в осадке определяются соли мочевой и гиппуровой кислот, кальция фосфат и др. При щелочной реакции мочи (pH более 7) в осадке появляются аморфные фосфаты, кальция карбонат, трипельфосфаты и др.
Вместе с тем по характеру того или иного осадка мочи можно сказать и о возможном заболевании обследуемого человека. Так, кристаллы мочевой кислоты в большом количестве появляются в моче при почечной недостаточности, обезвоживании, при состояниях, сопровождающихся значительным распадом тканей (злокачественные болезни крови, массивные, распадающиеся опухоли, разрешающаяся массивная пневмония).
Оксалаты (соли щавелевой кислоты) появляются при злоупотреблении продуктами питания, содержащими щавелевую кислоту (помидоры, щавель, шпинат, брусника и др.).
Если человек не употреблял указанных продуктов, наличие в мочевом осадке оксалатов свидетельствует о нарушении обмена веществ в виде щавелево-уксусного диатеза. В некоторых редких случаях отравлений появление оксалатов в моче позволяет с высокой точностью подтвердить употребление пострадавшим токсического вещества – этиленгликоля.
1.2.6. Пробы, характеризующие функцию почек
Работа почек в целом складывается из выполнения ими различных функций, называемых парциальными: концентрирование мочи (концентрационная функция), выделение мочи (клубочковая фильтрация) и способность канальцев почек возвращать попавшие в мочу полезные для организма вещества: белок, глюкозу, калий и т. д. (канальцевая реабсорбция) или, напротив, выделять некоторые продукты обмена веществ в мочу (канальцевая секреция). Сходное нарушение этих функций может наблюдаться при различных формах почечных заболеваний, поэтому их исследование необходимо врачу не столько для правильной постановки диагноза, сколько для того, чтобы определить степень и тяжесть заболевания почек, а также помогает оценить эффективность лечения и определить прогноз состояния больного.
Наиболее широко используемыми в практике пробами являются пробы Зимницкого– Реберга – Тареева.
Проба Зимницкого позволяет оценивать способность почек концентрировать мочу путем измерения плотности мочи, собранной в течение суток через каждые 3 ч, то есть всего исследуются 8 проб мочи.
Проба должна проводиться при обычном питьевом режиме, нежелателен прием больным мочегонных препаратов. Также необходимо учитывать объем принятой человеком жидкости в виде воды, напитков, жидкой части пищи.
Дневной объем мочи получают, складывая объемы первых 4 порций мочи, собранных с 09.00 до 21.00, а ночной диурез получается при суммировании с 5-й по 8-ю порций мочи (с 21.00 до 09.00).
У здоровых людей за одни сутки выводится 2/3-4/5 (65–80 %) выпитой за сутки жидкости. Кроме того, дневной диурез примерно в 2 раза должен превышать ночной, а относительная плотность отдельных порций мочи должна колебаться в достаточно больших пределах – не менее 0,012-0,016 и достигать хоть в одной из порций показателя, равного 1,017.
Увеличение суточного количества выделенной мочи по сравнению с выпитой жидкостью может наблюдаться при схождении отеков, а снижение, напротив, при нарастании отеков (почечных или сердечных).
Увеличение соотношения между ночным и дневным выделением мочи характерно для больных с сердечной недостаточностью.
Низкая относительная плотность мочи в различных порциях, собранных за сутки, а также уменьшение суточных колебаний этого показателя называется изогипостенурией и наблюдается у больных с хроническими болезнями почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, гидронефроз, поликистоз). Концентрационная функция почек нарушается раньше других функций, и поэтому проба Зимницкого позволяет выявить патологические изменения в почках на ранних стадиях, до появления признаков выраженной почечной недостаточности, которая, как правило, бывает необратимой.
Следует добавить, что низкая относительная плотность мочи с малыми колебаниями в течение суток (не более 1,003-1,004) характерна для такого заболевания, как несахарный диабет, при котором в организме человека уменьшается выработка гормона вазопрессина (антидиуретического гормона). Для этого заболевания характерны жажда, похудание, учащение мочеиспускания и увеличение объема выделенной мочи в несколько раз, иногда до 12–16 л в сутки.
Проба Реберга помогает врачу определить выделительную функцию почек, а также способность почечных канальцев выделять или же всасывать обратно (реабсорбировать) некоторые вещества.
Методика пробы состоит в том, что утром натощак в лежачем положении собирают мочу за 1 ч и посередине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина.
С помощью несложной формулы рассчитывают величину клубочковой фильтрации (характеризует выделительную функцию почек) и канальцевой реабсорбции. У здоровых мужчин и женщин молодого и среднего возраста скорость клубочковой фильтрации (КФ), вычисленная таким способом, составляет 130140 мл/мин.
Снижение КФ наблюдается при острых и хронических нефритах, поражении почек при гипертонической болезни, сахарном диабете – гломерулосклерозе. Развитие почечной недостаточности и нарастание азотистых шлаков в крови происходят при снижении КФ примерно до 10 % от нормы.
При хронических пиелонефритах снижение КФ происходит позднее, а при гломерулонефритах, наоборот, раньше нарушений концентрационной способности почек.
Устойчивое падение КФ до 40 мл/мин при хронической болезни почек указывает на выраженную почечную недостаточность, снижение этого показателя до 15-10-5 мл/мин – на развитие конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности, как правило, требующей подключения к аппарату "искусственная почка" или пересадки почки.
Канальцевая реабсорбция в норме колеблется от 95 до 99 % и может снижаться до 90 % и ниже у людей без заболевания почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов.
Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете.
Устойчивое уменьшение реабсорбции воды ниже 95 % наблюдают при первично-сморщенной (на фоне хронических гломерулонефрита, пиелонефрита) или вторично-сморщенной почке (например, наблюдаемой при гипертонической болезни или диабетической нефропатии).
Надо заметить, что обычно вместе со снижением реабсорбции в почках отмечается нарушение концентрационной функции почек, так как обе функции зависят от нарушений в собирательных канальцах.
2. Группы крови
С незапамятных времен люди знали, что кровь является носительницей жизни. Древний человек, будучи охотником, воином, наблюдал, как по мере потери крови угасает жизнь поверженного им человека или животного. Считалось, что с помощью свежей крови можно вылечить или омолодить человека. В Древнем Риме ослабевшим людям и старикам давали пить кровь умирающих гладиаторов.
Медицина прошлого использовала кровь без какого-либо научного обоснования, но само направление мысли о замене, переливании крови заслуживает внимания.
Первое в истории медицины успешное переливание крови было осуществлено в 1667 г. во Франции Жак-Батистом Дени (ставшим впоследствии профессором медицины) и хирургом Эфферезом. Шестнадцатилетнему юноше было перелито 250 мл крови ягненка. Переливание оказалось успешным, больной поправился.
В XVII веке в Европе было сделано около 20 подобных переливаний крови, многие оказались неудачными. Властями и церковью переливание крови от животного человеку было запрещено. Один из противников метода писал, что "…телячья кровь, перелитая в вены человеку, может сообщить ему все черты, свойственные скотине, – тупость и скотские наклонности".
Позднее, когда практиковались гемотрансфузии от человека человеку, один из петербургских профессоров зло замечал: ".для переливания крови необходимо иметь трех баранов: одного, от которого переливают, другого, которому переливают, и третьего, который переливает".
Первое переливание крови человеку от человека осуществил английский профессор акушерства и гинекологии Дж. Бланделл (1819). Он произвел переливание крови роженице, умиравшей от кровопотери. В 1830 и 1832 гг. подобные операции были проведены в России акушером-педиатром С. Ф. Хотовицким и акушером Г. С. Вольфом. Но не все переливания крови заканчивались выздоровлением, многие больные погибали по непонятным для врачей причинам. Медицина вплотную подошла к выяснению причин несовместимости человеческой крови.
Величайшее открытие в этой области сделал австрийский ученый К. Ландштейнер. Экспериментальные исследования 1900–1907 гг. позволили выявить группы крови человека, после чего появилась возможность избежать смертельных осложнений, связанных с переливанием несовместимой крови.
Тогда было широко распространено учение об иммунитете, согласно которому при попадании в организм чужеродных белков (антигенов) происходит образование защитных веществ (антител) с последующей фиксацией, склеиванием и уничтожением антигенов.
Оказалось, что склеивание (агглютинация) эритроцитов перелитой крови и есть одно из проявлений иммунитета – защиты организма от проникновения чужеродных белков.
К. Ландштейнер предположил, а затем доказал наличие двух реагирующих веществ в эритроцитах и двух, способных вступать с ними в контакт, – в плазме. Вещества, содержащиеся в эритроцитах, оказались антигенами (изоагглютиногенами) А и В, а вещества плазмы или сыворотки, вступающие с ними в контакт и вызывающие агглютинацию, – антителами (изоагглютининами) α и β.
При встрече "одноименных" антигенов и антител (например, А и α, В и β) происходит склеивание эритроцитов. Значит, в крови каждого человека должны содержаться такие агглютиногены, которые не склеивались бы агглютининами собственной плазмы.
В результате многочисленных опытов с кровью in vitro (в пробирках) и оценки возможных комбинаций К. Ландштейнер установил, что всех людей в зависимости от свойств крови можно разделить на три группы. Чуть позднее (1906) чешский ученый Ян Янский выделил четвертую группу крови и дал всем группам обозначения, существующие и в настоящее время. Следует заметить, что Ян Янский был психиатром и свое открытие сделал при изучении крови больных, считая, что причина психических заболеваний – в свойствах крови.
Первая группа имеет обозначение I 0 α β, то есть у людей этой группы нет агглютиногенов (0), а в плазме содержатся агглютинины α и β. Кровь первой группы может быть перелита людям с любой группой крови, поэтому лица с первой группой названы универсальными донорами (слово "донор" происходит от donare – дарить).
Вторая группа имеет формулу II A β, то есть эритроциты данной группы содержат агглютиноген А, а плазма – агглютинин β.
В третьей группе (III B α) эритроциты содержат агглютиноген В, плазма – агглютинин α.