Лечение пупочных грыж.
У детей – операция Лексера. Пупочное кольцо ушивают кисетным швом.
У взрослых:
а) операция Мейо: грыжевые ворота закрывают дупликатурой сшитых один поверх другого листков апоневроза;
б) метод Сапежко: предварительно от задней поверхности влагалища одной из прямых мышц живота отслаивают брюшину. Затем отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой стороны – заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы, где отсепарована брюшина, создают дупликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов.
2. Грыжа белой линии живота может быть надпупочной, околопупочной и подпупочнои.
Чаще грыжи белой линии живота встречают у мужчин (в соотношении 3: 1). У детей грыжи белой линии живота крайне редки. Грыжи могут быть множественными. Пластика грыжи белой линии живота посредством простого ушивания дефекта в апоневрозе дает около 10 % рецидивов. При больших грыжах используют метод Сапежко.
3. Послеоперационная вентральная грыжа – наиболее часто встречающийся вид вентральных грыж, возникающий в результате осложнений при заживлении послеоперационной раны.
Провоцирующие факторы: раневая инфекция, гематома, старческий возраст, ожирение, общее истощение, высокое давление в брюшной полости при кишечной непроходимости, асците, легочных осложнениях послеоперационного периода.
Оперативное лечение послеоперационных вентральных грыж выполняют после устранения причин, приведших к их развитию.
4. Грыжа полулунной (спигелевой) линии обычно расположена в месте ее пересечения с дугласовой линией. Лечение хирургическое. При небольших грыжах ворота закрывают послойно путем наложения швов. При больших грыжах после сшивания мышц необходимо создать дупликатуру апоневроза.
Заболевания органов брюшной полости
Перитонит
Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.
1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 %.
2. Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.
Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25–30 %, а при развитии полиорганной недостаточности – 85–90 %.
Классификация
Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.
1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита:
а) острый перитонит – наиболее частое и грозное заболевание:
б) хронический перитонит.
2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты:
а) серозный;
б) фибринозный;
в) гнойный;
г) геморрагический;
д) каловый;
е) гнилостный.
Сочетания вышеперечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозногнойный и т. п.).
3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:
а) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации абсцессов показаны на рисунке: аппендикулярный, поддиафрагмальный, подпеченочный, тазовый, межкишечный;
б) диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.
Распространенный – занимает несколько анатомических областей живота. Общий – тотальное поражение брюшины.
4. По фазам развития.
Выделены 3 фазы:
а) реактивная (первые 24 ч) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной;
б) токсическая (24–72 ч) – фаза нарастающей интоксикации, соответствует понятию "эндотоксиновый шок";
в) терминальная (свыше 72 ч) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию "септический шок".
Этиология
Основная причина развития перитонита – инфекция.
1. Микробный (бактериальный) перитонит. Выделяют неспецифический перитонит, т. е. вызванный микрофлорой ЖКТ и специфический, когда возбудитель не имеет отношения к ЖКТ.
Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, стафилококковая и стрептококковая инфекции, клостридии.
Специфический вызывается чаще гонококками, пневмококками, гемолитическим стрептококком, микобактерии туберкулеза.
2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.
Развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:
а) кровь;
б) желчь;
в) желудочный сок;
г) панкреатический сок;
д) моча.
Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.
3. Особые формы перитонита:
а) канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости);
б) паразитарный;
в) ревматоидный;
г) гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).
Пути проникновения микрофлоры в брюшную полость.
При первичном перитоните инфекция попадает гематогенным путем, лимфогенным путем, через маточные трубы.
Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.
1. Инфекционно воспалительный перитонит развивается при следующих заболеваниях: аппендицит, воспалительные заболевания печени и внепеченочных желчных путей, острая непроходимость кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов, острый панкреатит, при гинекологической патологии.
2. Перфоративный перитонит развивается при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения); при пролежнях в случае обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.
3. Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие:
а) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;
б) инфицирования брюшной полости во время операции;
в) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;
г) механического повреждения брюшины, ее высыхания;
д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.
Патогенез Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.
Нарушения гемодинамики У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер– и гиподинамического синдромов.
Нарушения микроциркуляции
На ранних сроках от начала заболевания – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.
По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре– и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.
Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.
Нарушения моторики ЖКТ
1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, может способствовать отграничению воспалительного процесса.
2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).
Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.
3. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает ее проницаемой для микроорганизмов.
Нарушение иммунной защиты организма По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжелая иммунодепрессия.
Гиповолемия Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50 % ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивается экссудацией и транссудацией в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма; потерей жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).
Синдром полиорганной недостаточности
Гипоксия вызывает каскадное поражение функции легких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.
Выделяют 3 основных момента в лечении больного.
1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичная реанимация с применением изотонических солевых растворов жизненно необходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканей и доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давления наполнения камер сердца должны быть мониторированы.
2. Антибиотики. Использование антибиотиков широкого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию. Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков, так как в этот период будет развиваться бактериемия.
3. Кислород и улучшение вентиляции. Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированием и ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательными движениями. Адекватное снабжение тканей кислородом служит ключом к успешному лечению.
Аппендицит Воспаление червеобразного отростка.
Этиология Стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная флора.
Патогенез
Пути распространения инфекции:
1) энтерогенный;
2) гематогенный;
3) лимфогенный.
Теории возникновения
1. Теория застоя, каловые камни.
2. Теория закрытых полостей.
3. Глистная инвазия.
4. Ангионевротическая теория (Риккер) – неврогенные расстройства – сосудистый стаз – очаги некроза – инфицирование.
5. Инфекционная теория (Ашофф) – первичный аффект.
6. Гематогенная теория.
7. Теория баугиноспазма – аппендико-баугиноспазм и развитие восходящей инфекции.
8. Нейрогенная теория.
9. Кортико-висцеральная теория.
10. Нарушение общего иммунно-биологического состояния – нарушение барьерных функций лимфоидного аппарата – аутоинфекция.
Классификация
1. Острый аппендицит:
а) простой (катаральный) аппендицит;
б) деструктивный аппендицит;
в) флегмонозная форма;
г) гангренозная форма: без перфорации отростка, с перфорацией отростка.
2. Хронический аппендицит:
а) первичный (без приступов в анамнезе);
б) резидуальный (в анамнезе один приступ, быстро стихший);
в) рецидивирующий (в анамнезе два и более приступов).
Клиника
Боль, вначале заболевания в эпигастрии, затем перемещающаяся в правую подвздошную область (симптом Кохера), тошнота с однократной рвотой, задержка стула (вследствие пареза кишечника), субфебрильная температура. При осмотре: язык обложен, влажный (с развитием перитонита сухой), пульс учащен, при дыхании правая половина живота отстает от левой.
Пальпация: при поверхностной пальпации определяется зона болезненности в правой подвздошной области (симптом Воскресенского), защитное напряжение мышц живота. При глубокой пальпации отмечаются положительные симптомы Щеткина – Блюмберга, Раздольского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье – Михельсона.
Лечебная тактика
Тактика при остром аппендиците состоит из соблюдения следующих четырех принципов:
1) при малейшем подозрении на острый аппендицит больной должен быть госпитализирован;
2) при уверенном диагнозе острого аппендицита показана экстренная операция;
3) единственным противопоказанием к операции при остром аппендиците является аппендикулярный инфильтрат.
При неуверенности в диагнозе острого аппендицита показаны дополнительные исследования и динамическое наблюдение за больным в течение 2–3 ч. Если по истечении этого срока с уверенностью исключить острый аппендицит нельзя, показана диагностическая лапаротомия в правой подвздошной области.
Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Классификация
1. Дискинезии желчных путей:
а) гиперкинетическая форма;
б) гипокинетическая форма;
в) воспалительные процессы.
2. Острый холецистит:
а) катаральная форма;
б) флегмонозная форма;
в) гангренозная форма: без перфорации пузыря; с перфорацией пузыря.
3. Хронический холецистит:
а) по течению: рецидивирующий, безрецидивный;
б) по наличию желчнокаменной болезни: калькулезный, бескаменный;
в) по состоянию пузырного протока: без анатомической блокады пузыря, с анатомической блокадой пузыря (с исходом в водянку или хроническую эмпиему).
4. Новообразования:
а) рак фатерова соска;
б) рак гепатохоледоха;
в) рак желчного пузыря.
Этиология холецистита
1. Микробная флора.
2. Простейшие.
3. Абдоминальный атеросклероз.
Пути распространения инфекции:
1) восходящий, энтерогенный путь;
2) лимфогенный путь;
3) нисходящий, гематогенный путь: артериальный; венозный (портальный). Клиника
Острый холецистит: солярные симптомы – острая боль в правом подреберье и эпигастрии, брадикардия, налет на языке, тошнота, рвота;
Симптомы местного воспаления: локальная боль в правом подреберье, иррадиация боли (в правую лопатку, в поясницу, в надплечье), умеренная тахикардия, повышение температуры до 38 °C и выше, болезненность в правом подреберье при пальпации, увеличение желчного пузыря, положительный симптом Ортнера, положительный френикус-симптом, в крови – лейкоцитоз. Перитонеальные симптомы: разность аксиллярной и ректальной температур более 0,5 °C, тахикардия, "ножницы" между температурой и пульсом, сухой язык, напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, ослабление или отсутствие перистальтики, вздутие живота, притупление в отлогих частях живота, неотхождение газов, рвота, срыгивания застойным содержимым.
Острый холангит
Общее тяжелое состояние, ознобы, проливные поты, гектическая температура, желтуха, увеличение печени, болезненность печени при пальпации. Хронический холецистит.
Тупые боли в правом подреберье, чувство тяжести в подреберье, усиление боли после жирной или острой пищи, отрыжки, запоры, горький вкус во рту по утрам, приступы острого холецистита в анамнезе, болезненность в проекции желчного пузыря, увеличение СОЭ, снижение кислотности желудочного сока, лейкоциты в порции "В" желчи, снижение концентрационной способности пузыря, снижение сократительной способности пузыря.
Диагностика
Определение инфицированности желчных путей:
1) микроскопия желчи;
2) определение характера флоры;
3) определение чувствительности флоры к антибиотикам.
Определение функционального и анатомического состояния желчного пузыря:
1) пероральная холецистография;
2) внутривенная холецистохол ангиография;
3) ультразвуковая эхолокация;
4) эндоскопическая панкреатохолангиография;
5) компьютерная томография.
Определение характера желтухи:
1) определение прямого билирубина крови;
2) определение непрямого билирубина крови;
3) определение стеркобилина в кале;
4) определение билирубина в моче;
5) определение уробилина в моче;
6) чрескожная чреспеченочная холангиография.
Определение функционального состояния печени:
1) определение трансаминаз сыворотки крови;
2) реакция Гринстеда;
3) проба Вельтмана;
4) электрофорез сывороточных белков;
5) определение щелочной фосфатазы;
6) проба Квика – Пытеля.
Лечение
Показания к оперативному вмешательству:
1) флегмонозная форма острого холецистита;
2) гангренозная форма острого холецистита;
3) хронический рецидивирующий калькулезный холецистит;
4) обтурационная желтуха;
5) водянка желчного пузыря;
6) хроническая эмпиема желчного пузыря;
7) хронический рецидивирующий бескаменный холецистит:
а) при утрате сократительной способности желчного пузыря;
б) при утрате концентрационной способности желчного пузыря.
Виды оперативных вмешательств
Холецистостомия – операция паллиативная. Применяется при остром холецистите вынужденно в случае крайне тяжелого состояния больных или при затянувшейся обтурационной желтухе в качестве первого подготовительного этапа перед радикальной операцией.
Холецистэктомия – операция радикальная.
Желчный пузырь удаляется как основной очаг воспаления и место образования камней. Основные оперативные методы:
1) удаление от шейки;
2) удаление от дна.
Холедохотомия, ревизия желчных путей.
Показания:
1) желтуха в момент операции;
2) наличие камней в протоках;
3) холангит;
4) расширенные протоки при желтухе в анамнезе;
5) внутрипротоковая кристаллизация желчи ("замазка");
6) мелкие камни в пузыре при широком пузырном протоке;
7) затруднение оттока желчи по данным операционной холангиографии. Интраоперационное исследование желчных путей:
1) визуальная оценка;
2) пальпация;
3) зондирование желчных путей;
4) операционная холангиография;
5) холангиоманометрия;
6) холедохоскопия.
Заболевания поджелудочной железы Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ферментами.
Классификация
По течению:
1) острый;
2) хронический.
По происхождению:
1) первичный;
2) вторичный.
Острый панкреатит:
1) отечная форма;
2) жировой панкреонекроз;
3) геморрагический панкреонекроз.
По распространенности: локальный, субтотальный, тотальный.
По течению: абортивный, прогрессирующий.
Периоды заболевания: