В особенно тяжелых случаях кетоновые тела угнетают функции головного мозга, что ведет к полной потере сознания. Это состояние называется кетоацидотической комой.
Кетоацидоз развивается на фоне гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), то есть при декомпенсации диабета. Он чаще встречается у больных сахарным диабетом I типа. Нередко эта форма заболевания впервые выявляется врачом при кетоацидозе, когда анализы мочи показывают резко положительный «ацетон», а окружающие ощущают запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Однако и при дальнейшем течении заболевание может осложниться кетоацидозом.
Провоцирующими факторами развития кетоацидоза являются воспалительные процессы, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, нарушение режима лечения и дозировок лекарственных препаратов, а также стрессы. В этих ситуациях возрастает потребность в инсулине, и обычные дозы уже не действуют.
У больных сахарным диабетом II типа кетоацидоз может быть связан с полным истощением бета-клеток поджелудочной железы и их неспособностью больше вырабатывать инсулин. Сахароснижающие таблетки в таком случае становятся неэффективными. Кетоацидоз может возникнуть и в некоторые периоды беременности.
При любом заболевании, травме, операции, в стрессовой или иной ситуации, усиливающей потребность в инсулине, необходимо контролировать уровень сахара в крови как можно чаще – 4–6 раз в день. Если содержание глюкозы повышено, необходимы дополнительные инъекции инсулина короткого действия. В некоторых случаях можно отменить инсулин продленного действия, используя вместо него инсулин короткого действия каждые 2–3 часа. Не следует прекращать введение инсулина даже при пропусках приемов пищи. Если гликемия выше 14 ммоль/л, необходимо сделать анализ на выявление кетоновых тел в моче с помощью специальных тест-полосок. Если тест окажется положительным, рекомендуется пить как можно больше минеральной воды с микроэлементами (например, «Нарзан», «Боржоми», «Новотерская»). При развитии кетоацидоза нужно свести к минимуму потребление животных жиров: жирного мяса, птицы, колбас, сосисок, сыра. Сливочное масло на это время желательно полностью исключить из рациона. Все перечисленные продукты являются дополнительным источником выработки кетоновых тел. Если принятые меры не помогают, высокий уровень глюкозы в крови сохраняется, количество кетоновых тел в моче увеличивается, а симптомы кетоацидоза продолжают нарастать, нужно срочно обратиться за помощью к врачу.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
О симптомах гипогликемии и о том, как нужно действовать в таком состоянии, уже говорилось ранее. Рассмотрим подробнее механизм развития этого процесса.
Хотя гипогликемическую кому можно предотвратить, в 3–4% случаев именно она становится причиной летального исхода у больных сахарным диабетом. Гипогликемия возможна у пациентов, принимающих сахароснижающие средства и/или инсулин. Возникает она из-за того, что содержание глюкозы в крови не соответствует количеству инсулина в определенный период времени. Такая ситуация может сложиться в результате передозировки инсулина и приема большей, чем обычно, дозы сахароснижающих препаратов на фоне чрезмерной физической нагрузки, нарушения режима питания или приема алкогольных напитков.
Больше всего от последствий гипогликемии страдают клетки серого вещества головного мозга. Неврологические нарушения обратимы благодаря механизмам компенсации, однако, если глубокие гипогликемические состояния будут повторяться часто, в конце концов они приведут к необратимым изменениям нервных клеток коры головного мозга.
Врачи выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой гипогликемии у человека отмечаются потливость, учащенное сердцебиение, онемение губ и кончика языка, повышение аппетита («волчий голод»). Снижается концентрация внимания, слабеет память, ноги становятся «ватными», настроение резко меняется от подавленности до возбуждения, иногда перерастающего в агрессию.
Приступ гипогликемии средней тяжести проявляется вышеназванными симптомами, к которым добавляются дрожание, нарушение зрения (затуманенность, «мушки» перед глазами). Затрудняется мыслительная деятельность, человек теряет ориентацию в пространстве, производит неосмысленные движения.
Тяжелая гипогликемия – это судороги и потеря сознания. После выхода из подобного состояния может наблюдаться нарушение памяти и внимания, иногда возникают параличи. Глубокая и продолжительная гипогликемическая кома нередко сопровождается нестабильностью дыхания и нарушением сердечной деятельности.
Легкая гипогликемия устраняется обычным приемом пищи с продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы (2–3 кусочка сахара или 1 столовая ложка сахарного песка, разведенного в стакане чая, фруктовый сок, лимонад, мед, варенье).
На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы помощь должен оказать врач посредством струйного вливания в вену 40%-ного раствора глюкозы. Количество вводимой глюкозы зависит от скорости восстановления сознания. В тяжелых случаях гипогликемической комы требуется 100–150 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если тяжелая гипогликемия затянулась и вливание больших доз глюкозы неэффективно (сознание не восстанавливается), можно предположить развитие осложнения – отека мозга. В таком случае требуется также помощь невропатолога.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у больных сахарным диабетом II типа при недостаточном лечении или на начальном, еще не диагностированном этапе заболевания.
Механизм развития гиперосмолярной комы запускают обезвоживание организма и гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови). Поначалу гипергликемия сопровождается глюкозурией (наличием глюкозы в моче) и полиурией (усиленным мочеобразованием), а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы, являются:
• продолжительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
• обширные ожоги;
• сильные кровотечения;
• гемодиализ или перитонеальный диализ;
• избыточное потребление пищи, богатой углеводами;
• введение гипертонических растворов глюкозы;
• любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.
В условиях обезвоживания и гипергликемии резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. При гиперосмолярной коме отсутствует кетоацидоз, так как гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени, распад жиров подавляется.
Развивается гиперосмолярная кома медленно, в течение 5–14 дней. Основными ее проявлениями на начальном этапе являются нарастающая полиурия, неутолимая жажда и слабость. Состояние постепенно ухудшается, наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, снижение плотности кожи и подкожной клетчатки, повышение температуры тела, дегидратация (обезвоживание), дефицит образования мочи.
Дыхание становится поверхностным, учащенным и затрудненным при вдохе, мышечный тонус повышается, артериальное давление снижается, появляются тахикардия, аритмия, иногда можно наблюдать дрожание глазных яблок. Присоединяются и другие признаки: угнетенность сознания, галлюцинации, менингиальные симптомы, эпилептоидные припадки, гемипарезы и параличи. В некоторых случаях возможны тромбозы. Все это может постепенно привести к гиповолемическому шоку. Кожа больного становится влажной и холодной, приобретает мраморный оттенок, происходит замутнение сознания, падает артериальное и венозное давление, пульс почти не определяется.
При развитии гиперосмолярной комы больной должен обратиться за помощью к врачу, во всех случаях необходима срочная госпитализация. Лечение заключается в устранении обезвоживания и гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а также в восстановлении нормальной осмолярности плазмы крови и предупреждении отека мозга.
Показана инфузионная терапия – капельное внутривенное введение большого количества жидкости (с добавлением лекарственных веществ).
Обязательна инсулинотерапия, но, так как гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, которые хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы инсулиносодержащих препаратов.
Чтобы предупредить развитие гиперосмолярной комы, необходимо добиваться стойкой компенсации сахарного диабета (то есть следить за поддержанием нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени), а также следить за своевременным восполнением потерь жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием. Необходимо с большой осторожностью применять мочегонные средства.
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения чаще всего проявляются у лиц, которые страдают сахарным диабетом продолжительное время. Разумеется, они развиваются не у всех больных, и уж тем более нет человека, у которого все нижеописанные нарушения появились бы одновременно.
До появления инсулина в качестве лекарственного препарата люди, у которых был выявлен диабет I типа, умирали в течение первых двух лет от начала болезни. Благодаря инсулину диабет перестал быть смертельным заболеванием, однако и в наше время его поздние осложнения являются причиной гибели больных. Если они возникают в кровеносных сосудах, находящихся в области сердца, человеку угрожает инфаркт миокарда. Причиной летального исхода является и поражение сосудов почек, а затем снижение их функций, что также случается при диабете.
Поздние осложнения могут сократить срок жизни и больных диабетом II типа. Если болезнь диагностирована поздно и у человека слишком долго сохранялось повышенное содержание глюкозы в крови, время, необходимое для лечения заболевания, возникшего на фоне сахарного диабета, может быть упущено. Огромный риск представляют ожирение и повышенное артериальное давление, которые нередко встречаются у людей, страдающих инсулинонезависимой формой диабета. Кроме того, поздние осложнения снижают качество жизни диабетиков. Человек, лишенный возможности жить полноценной жизнью (например, из-за резко ухудшающегося зрения), находится в подавленном состоянии, перерастающем в стойкую депрессию. Чтобы этого не случилось, необходимо приложить все усилия для предотвращения развития поздних осложнений сахарного диабета, которые могут затронуть зрение, нервную систему, почки, сердце и крупные сосуды, а также нижние конечности.
Диабетическая ретинопатия
Постоянно повышенный уровень сахара в крови оказывает негативное влияние на сетчатку, выстилающую глазное яблоко изнутри. Основу сетчатки составляют сплетения мелких сосудов. Кроме того, в ней имеются нервные окончания, которые и обеспечивают функцию зрения.
Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть») – это изменение сосудов сетчатки, вызванное сахарным диабетом. Сосуды становятся хрупкими, проницаемыми, теряют эластичность, что приводит к развитию на них выпячиваний (микроаневризм), а затем к кровоизлияниям.
Заболевание развивается постепенно и зачастую незаметно для человека. Даже если больной не ощущает ухудшения зрения, это не означает, что у него не началась диабетическая ретинопатия. Острота зрения может сильно снизиться позже, когда произойдет новообразование сосудов сетчатки с дальнейшими массивными кровоизлияниями (пролиферативная ретинопатия).
О развитии диабетической ретинопатии говорят следующие симптомы:
• общее снижение остроты зрения;
• затруднения в различении цветов;
• ощущение «пелены», «паутины», «хлопьев» в глазах;
• «куриная слепота»;
• внезапная боль в глазах;
• затрудненность движения глазных яблок;
• внезапное резкое ухудшение зрения, иногда даже слепота.
Очки, назначаемые при близорукости или дальнозоркости, не помогут улучшить зрение, пострадавшее в результате диабетической ретинопатии.
Диагностировать диабетическую ретинопатию может только врач-офтальмолог при осмотре глазного дна с предварительно расширенным зрачком. Для расширения зрачка в глаза закапывают специальные средства.
Для профилактики диабетической ретинопатии, равно как и других поздних осложнений сахарного диабета, необходимо длительное поддержание нормальной концентрации сахара в крови. Очень важны регулярные осмотры у врача-окулиста, что позволит избежать резкого ухудшения зрения.
Негативное влияние на состояние глазного дна при сахарном диабете может оказать повышенный уровень артериального давления и холестерина в крови, а также курение. Чтобы сохранить зрение, больной должен контролировать эти показатели, поддерживая их в норме. Концентрация общего холестерина не должна превышать 5,2 ммоль/л. Нормой для больных сахарным диабетом считается артериальное давление 130/85 мм рт. ст.
Не стоит полагаться на широко рекламируемые экзотические растения и новейшие препараты, которые якобы защищают от диабетического поражения глаз (так называемые ангиопротекторы). На самом деле они не обладают особым эффектом. Врачи считают лучшим средством профилактики и лечения ретинопатии компенсацию углеводного обмена (прием сахаропонижающих препаратов, инъекции инсулина, диетическое питание).
В настоящее время для лечения диабетической ретинопатии широко применяется лазерная коагуляция сетчатки. Это вполне безопасная амбулаторная процедура, проводимая в один или несколько сеансов. Воздействие лазерного луча на измененную сетчатку позволяет остановить дальнейшее прогрессирование процесса даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии.
К сожалению, вернуть уже утраченное зрение невозможно даже с помощью лазерной коагуляции. А потому лучше применять ее на ранних стадиях болезни, когда зрение снижено еще не слишком сильно. Важным условием для поддержания стойкого положительного эффекта от этого лечения является длительная компенсация углеводного обмена. При ее отсутствии прогрессирование диабетической ретинопатии будет продолжаться.
При тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии, когда выражены кровоизлияния в стекловидное тело (кровоизлияния препятствуют попаданию света, деформируют стекловидное тело и способствуют отслоению сетчатки), рекомендуются хирургические методы лечения. Может быть проведена витрэктомия – удаление всего стекловидного тела или его части, включая участок, на котором произошло кровоизлияние. Делается такая операция для устранения натяжения и отслоения сетчатки.
Катаракта
Помимо поражения сетчатки, из-за длительной гипергликемии может развиться катаракта – помутнение хрусталика. Данное заболевание глаз встречается и у людей, не страдающих диабетом, однако в этом случае оно чаще всего возникает у лиц пожилого возраста.
Катаракта (от греч. katarrhaktes – «водопад») – это помутнение хрусталика, препятствующее прохождению света в глаз и приводящее к снижению остроты зрения вплоть до полной его потери. У больных сахарным диабетом в 23% случаев выявляются начальные изменения в хрусталике, а у 7–10% диабетиков они имеют выраженный характер.
В настоящее время катаракта успешно лечится. Радикальным методом считается операция по удалению помутневшего хрусталика. После ее проведения зрение восстанавливается, но при этом необходима его коррекция с помощью очков с толстыми стеклами или замены удаленного хрусталика искусственным (интраокулярная линза).
Нужно иметь в виду, что на фоне сахарного диабета любая операция, в том числе и удаление хрусталика, пройдет благополучно лишь при условии длительной компенсации углеводного обмена, то есть продолжительного поддержания нормальной гликемии.
Изменения состояния органа зрения могут долгое время никак себя не проявлять, поэтому больные сахарным диабетом должны ежегодно посещать окулиста. Обращаться к врачу нужно при наличии любого нарушения зрения, даже если оно не слишком беспокоит и быстро проходит. Дело в том, что во многих случаях жалобы в отношении зрения у диабетиков появляются слишком поздно, когда осложнение уже давно развилось.
Однако не стоит думать, что любое ухудшение зрения означает развитие осложнений. Иногда жалобы возникают из-за колебания содержания глюкозы в крови в начале лечения или, например, при гриппе. Определить причину изменений поможет врач.
Больные диабетом должны регулярно измерять артериальное давление. Если оно высокое, то это повышает риск осложнений на глаза. Многие врачи полагают, что негативным действием обладает и курение.
Особому риску получить осложнения на глаза подвержены беременные женщины, страдающие диабетом I степени. Поэтому им необходимо часто посещать окулиста, особенно в первые месяцы беременности.
При любых формах сахарного диабета очень важно поддерживать стабильную концентрацию сахара в крови. В таком случае риск развития осложнений на глаза будет минимальным.
Так как применение контактных линз способно вызывать не связанные с сахарным диабетом изменения в состоянии глаз, лицам, страдающим этим заболеванием, не рекомендуется ими пользоваться, чтобы не пропустить начало осложнения. Лучше заменить их очками. Тем, кто все же не хочет отказываться от линз, необходимо строго соблюдать все правила использования и каждый раз тщательно мыть их.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – расстройства нервной системы, связанные с поражением малых кровеносных сосудов. Это одно из самых распространенных поздних осложнений сахарного диабета, зачастую приводящее к инвалидности, а иногда и к летальному исходу. Патология затрагивает все нервные волокна: и чувствительные, и двигательные, и вегетативные. Главным провоцирующим фактором диабетической нейропатии является гипергликемия. Вызванные ею нарушения обменных процессов способствуют накапливанию токсичных продуктов расщепления глюкозы, запускают механизм развития этого осложнения и приводят к нарушению функций нервных волокон, а затем и к структурным изменениям в них. Патологические процессы в нервных клетках способствуют нарушению передачи нервных импульсов по нервным волокнам, в результате нарушается чувствительность в соответствующей зоне.