Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.
Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.
Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).
Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.
Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.
В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.
Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.
Диарея вирусная
Син.: гастроэнтерит вирусный
Диарея вирусная (dyarrhoea viralis) – полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей.
Исторические сведения. Первые сообщения о вирусных поражениях желудочно-кишечного тракта относятся к 20-м годам XX в., когда возникли крупные вспышки кишечных инфекций, получивших названия «эпидемический понос», «невибрионная холероподобная болезнь» и др.
В 50-е годы описана большая группа энтеровирусов и доказана способность некоторых представителей этой группы вызывать диарею у взрослых и детей. Многие исследователи, однако, выражают сомнения относительно этиологической роли энтеровирусов в развитии кишечных инфекций из-за широкого распространения здорового вирусоносительства.
В 1973 г. Р. Бишоп методом электронной микроскопии обнаружил в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки больных диареей детей вирус из семейства реовирусов, получивших название «ротавирус». Через год вирус был выделен и из фекалий больных. В настоящее время считается, что ротавирусы играют основную роль в происхождении гастроэнтеритов у детей до двух лет жизни. Однако описаны крупные вспышки ротавирусной инфекции и среди взрослых.
По данным ВОЗ, 20—40 % случаев тяжелых форм диареи в мире связаны с ротавирусной инфекцией, ежегодно от нее умирает не менее 1—2 млн человек.
В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты – возбудители острых кишечных инфекций (астро-, калици-, миниротавирусы).
К настоящему времени установлено, что наиболее часто острые кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.
К настоящему времени установлено, что наиболее часто острые кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.
Ротавирусная инфекцияЭтиология. Возбудитель – rotavirus из семейства reoviridae. На данное время описано 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV; около 70 % случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель вируса.
Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь рассеивания возбудителя.
Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей 6—24 мес жизни, значительна заболеваемость и в возрастных группах 1—3 года. Однако имеются многочисленные указания вовлечении в эпидемический процесс взрослых, среди которых группами риска являются лица пожилого возраста и больные с тяжелой сопутствующей патологией. Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых вспышек, большая часть которых зарегистрирована в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи инфекции выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.
Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным стеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляются инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, капилляростаз ц застойное полнокровие, нередко – плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в 1-е сутки болезни.
Иногда рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь «нежной» слизи в кале. При наиболее легких формах заболеваниях стул кашицеобразный, 1—2 раза в сутки, при тяжелых – холероподобный.
У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи– и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.
К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20—30 % больных и редко превышает субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.
При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.
Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.
В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.
Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5—7 дней. Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет 1—4 %.
Приводим краткую клинико-эпидемиологическую характеристику некоторых других вирусных диарей, имеющих не только много общего с ротавирусной инфекцией, но и определенные отличия.
Парвовирусная инфекцияОсновной возбудитель – вирус Norwalk (некоторые исследователи относят агент Norwalk к калицивирусам) диаметром 66 нм. Известны также в качестве возбудителей заболевания у человека агент вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА (агент Сноу Маунтин) и другие парвовирусы. Всего описано 7 морфологических и 4 серологических типа парвовирусов.
Источник инфекции – больной человек. Относительно механизма передачи единого мнения пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивы люди всех возрастов. Наблюдаются спорадические и групповые случаи заболевания. Регистрируется главным образом в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).
Клиническая картина. Заболевание протекает обычно нетяжело. Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение температуры тела необязательно (наблюдается примерно у 30 % больных, но многие из них ощущают познабливание или озноб без лихорадки). Больные жалуются на сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми признаками парвовирусной инфекции являются тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией и головокружением. Часто бывают боли в мышцах. Понос отмечается менее чем у половины больных и носит характер энтеритного. В тяжелых случаях описано холероподобное течение с развитием гиповолемического шока.
Боли в области живота наблюдаются нечасто. Как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.
В гемограмме – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12—24 ч до 2—3 дней,
Прогноз благоприятный.
Пикорнавирусная инфекцияК пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.
Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфекции – больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно среди детей дошкольного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.
Вопрос о ведущем механизме передачи дискутируется. Актуальны и фекально-оральный, и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно-капельный путь) механизмы.
Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам, хотя возможна и спорадическая заболеваемость. Болеют лица всех возрастов, чаще дети.
Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не чаще 4—6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.