Диагноз хронической дизентерии ставится на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой дизентерии, клинических проявлений (боль в животе, учащенный кашицеобразный стул с патологическими примесями, спазмированная сигма), при положительных результатах бактериологического исследования кала и серологического исследования.
Дифференциальный диагноз хронической дизентерии должен проводиться в первую очередь с хроническими энтероколитами и колитами, новообразованиями толстой кишки.
Лечение.
Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. Обязательным компонентом лечения больных любой формой дизентерии является лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Дают мясо в виде фрикаделек, паровых котлет, протертые овощные супы. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч в небольших объемах. Переход больных на обычное питание должен происходить постепенно в течение 1–2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. Необходимо введение витаминов А, В, С и др. Выбор противомикробных препаратов должен быть строго дифференцированным. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день, невиграмон по 0,5–1,0 г 4 раза в день. Курс лечения – 2–3 дня. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. Фтазин назначают по 1 г 2 раза в первый день, а в последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают внутрь по 2 г однократно, а затем по 1 г. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, производные фторохинолона, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. Указанные препараты назначают в средних терапевтических дозах: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день, доксициклин в первые сутки по 0,1 г 2 раза в день, а в последующие дни по 0,2 г однократно, цефлоксацин и ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день, бактрим – по 2–3 таблетки 2 раза в день, ампициллин – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения данным больным может быть удлинен до 5–7 дней. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. Левомицетин при дизентерии использовать не рекомендуется в связи с устойчивостью к нему шигелл (90 %), его способностью задерживать репарацию слизистой оболочки, усугублять дисбактериоз кишечника, замедлять процессы иммуногенеза. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам.
Патогенетическая терапия включает в себя средства борьбы с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности организма и компенсацию пищеварительной недостаточности кишечника. При легком течении внутрь назначают 2–3 л глюкозоэлектролитических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течении дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. При лечении больных с затяжным течением острой дизентерии и реконвалесцентным бактериовыделением важнейшее значение имеют средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: метацил по 0,1 г по 3–4 раза в день в течение 20–30 дней, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, дибазол по 0,02 г 3–4 раза в день в течение 5–7 дней, витамин U по 0,1 г 2–5 раз в день в течение 30–40 дней, сывороточный полиглобулин по 3 мл внутримышечно 3–4 раза с интервалом 2–3 дня. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) в течение 2–4 недель по 1–2 драже 3–4 раза в день за 10–15 мин до еды. В связи с наличием во всех случаях болезни дисбактериоза кишечника показано наличие эубиотиков, в первую очередь содержащих бифидобактерии (бификол, бифидумбактерин и др.), – по 5-10 раз в стуки не менее 3–4 недель. С аналогичной целью рекомендуются диетические продукты: кефир-био и бифидок, содержащие бифидобактерии. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры).
При выраженных воспалительных изменениях или замедленной репарации слизистой оболочки толстой кишки назначают лечебные микроклизмы с настоем ромашки, эвкалипта, масла шиповника, винилина, облепихового масла и др. Больным с затяжным течением назначают физиотерапию.
Лечение хронической дизентерии должно быть комплексным, этапным. В период обострения назначают те же средства, что и при острой дизентерии, но с обязательным усилением патогенетической терапии. Антибактериальные препараты должны применяться с осторожностью, особенно при непрерывной форме. После купирования острых явлений со стороны кишечника больным хронической дизентерией необходима терапия сопутствующих заболеваний – лечение глистных инвазий, холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, хронического панкреатита.
Выписка больных, перенесших острую дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, производится не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. Больные, диагноз острой дизентерии у которых был подтвержден бактериологически, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и нормализации стула и однократного контрольного бактериологического анализа кала, взятого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Лицам из декретированной группы проводят двукратное бактериологическое обследование. При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения.
После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний. За лицами, страдающими хронической дизентерией, бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Если у лиц из декретированной группы больных возбудитель обнаруживается спустя более чем 3 месяца после перенесенного заболевания, то решением комиссии (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хронической дизентерией переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.
Профилактика.
Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых и субклинических форм дизентерии.
В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительской работы среди населения.
КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ
Общая характеристика.
Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.
Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.
В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.
У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.
Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.
Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.
Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии
Определение.
Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.
Исторические сведения.
Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).
Этиология и эпидемиология.
Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.
В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.
Патогенез и патологическая анатомия.
На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.
Клиническая картина.
Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.
В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.
Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.
Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.
В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.
Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.
Лечение и профилактика.
Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.
Профилактикой является защита от нападения клещей.
Марсельская лихорадка
Определение.
Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.
Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.