Эпидемиология.
Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.
Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
– короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дней;
– выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
– стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.
Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название – «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы – профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Патогенез и патологическая анатомия.
Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:
– первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
– второго (II) протективного (защитного) фактора;
– третьего (III) летального фактора.
Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора – снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Клиническая картина.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.
Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.
Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Септическая форма сибирской язвы.
Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.
Лечение и профилактика.
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.
СТОЛБНЯК
Определение.
Столбняк (Tetanus) – тяжелое острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Исторические сведения.
Столбняк известен с незапамятных времен. Врачи древних цивилизаций – Греции, Индии, Китая – обращали внимание на связь между ранениями и развитием этой тяжелой инфекции. Впервые клиническую картину столбняка описал Гиппократ (460–370 гг. до н. э.), у которого от этого заболевания умер сын. Врачи древности уже различали несколько клинических форм столбняка в зависимости от того, какая группа мускулатуры поражена: tetanus totalis; emprosthotonus; opisthotonus. У врачей той же эпохи (Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то, что к этиологическим моментам столбняка относятся роды и аборты, но главным условием развития болезни считали войны и связанные с ними ранения. Проблемой столбняка занимались Гален, Цельс, Аурелианус, Авиценна и Амбруаз Паре. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. При длительных окопных войнах всегда наблюдались массовые заболевания военнослужащих.
Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда были поняты причины и пути распространения инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов, а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1936 гг. французскому исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.
Распространенность и уровень заболеваемости.
Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.
Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.
По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.
Этиология.
Возбудитель болезни Clostridium tetani относится к семейству Bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: они выдерживают нагревание до температуры 90 оС в течение 2 ч, при кипячении погибают только через 30–50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 оС, а в соленой морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) при температуре 37 оС, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при кипячении через 5 мин. Cl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой специфический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.