Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.
Среди людей эндемический сыпной тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. От человека к человеку возбудитель не передается; болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России регистрируется на побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. Заболеваемость имеет спорадический характер.
Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.
По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.
Патогенез и патологическая анатомия.
Патологический процесс эндемического сыпного тифа сходен с патогенезом других риккетсиозов. Сходство биологических свойств риккетсий Музера и Провачека обусловливает, по-видимому, общность патоморфологической картины вызываемых ими заболеваний. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия эндемического блошиного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина.
Эндемический сыпной тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Инкубация продолжается в среднем 5-15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 оС к концу первой недели болезни. Температурная реакция бывает постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 недель; разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса со значительными колебаниями температуры.
На 4-7-й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях и на лице. Через 7-10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у четверти больных ее не бывает вовсе.
Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Отмечаются явления артериальной гипотензии с наклонностью к брадикардии; в легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов не наблюдается. Прогноз заболевания благоприятный.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).
При клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможны более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.
Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2–8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.
Лечение и профилактика.
Высокоэффективно лечение препаратами тетрациклинового ряда: тетрациклин по 0,3 г 3–4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в первые сутки, а в последующие дни в той же суточной дозе 1 раз в день. Применяют также левомицетин по 0,5 г 4 раза в день и рифампицин по 0,3 г 3 раза в день до 2-го дня нормальной температуры. При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводится в минимальном объеме.
С целью профилактики проводят дератизацию заселенных грызунами помещений и дезинсекцию. Больной эндемическим сыпным тифом не опасен для окружающих и госпитализации, как правило, не подлежит.
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
Определение.
Тиф возвратный эндемический – острая природно-очаговая болезнь, передающаяся клещами рода Ornithodorus, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии (отсутствия температуры).
В 1857 г. Д. Ливингстон впервые описал лихорадочные заболевания людей в Южной Африке, связанные с укусами домовых клещей. В 1904 г. Ф. Росс обнаружил спирохеты в крови жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса клещей. В 1912 г. в мазках крови больных в Иране был обнаружен новый вид возбудителя. Начиная с 1927 г. под руководством Е. Н. Павловского в нашей стране стали проводиться исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология и клиника болезни, разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.
Этиология, эпидемиология, патогенез.
Возбудителей эндемического возвратного тифа более 20 видов, все они близки по своим свойствам к боррелиям, имеют штопорообразный вид с 12 и более спиралевидными завитками. В лабораторных условиях существование возбудителя поддерживается в организме клещей, морских свинок, кроликов и белых мышей. Возможно культивирование боррелий эндемического возвратного тифа на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).
Основными носителями и переносчиками возбудителей тифа возвратного эндемического являются клещи семейства аргизид, у которых выявлена трансовариальная передача боррелий. Эти клещи распространены в зонах жаркого климата. Обитают в пустынях, предгорных районах и горах, в закрытых биотопах: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, под камнями. Заражение происходит через укус инфицированного клеща. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических (приближенных к жилью человека) очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.
Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года. Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая устойчивость к последующему заражению. Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на северном Кавказе, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.
Механизм развития эндемического возвратного типа близок к механизму развития тифа возвратного эпидемического. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.
Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 6-10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкого узелка, окруженного геморрагическим ободком. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Заболевание чаще всего начинается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и апирексии. Во время приступа температура повышается до 39–40 оС. Отмечаются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано (покрасневшее), с желтушным оттенком. Пульс учащен.
Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней и заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1–8 дней развивается второй приступ, длительностью от 4–8 ч до 4–8 суток. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8-10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 месяца и более. Во время приступа отмечается учащение сердцебиения. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмонии. Возникают боли в животе, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненна. Селезенка увеличена. В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, повышенный уровень лейкоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживают белок и единичные цилиндры. Как правило, возвратный эндемический тиф заканчивается полным выздоровлением. Редкие смертельные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, указывающие на пребывание больного в эндемичном очаге болезни, обнаружение следов укуса клеща. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе. Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период приступа. Серологические методы не применяются.
Диффенциальный диагноз проводится с эпидемическим возвратным тифом, малярией и другими острыми инфекционными заболеваниями.
Лечение и профилактика.
Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых препаратов (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационния и симптоматическая терапия.
В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с аргизидовыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Определение.
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.
Возбудитель инфекции был открыт итальянским ученым А. Сплендоре, давшим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им лабораторных животных. В 1908 г. французские исследователи, изучавшие лейшманиоз у диких животных в Тунисе, обнаружили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.
Первым указал на патогенное значение токсоплазм у человека Кастеллани в 1914 г., обнаружив их у солдата, погибшего на Цейлоне. В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазмы у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923 г.) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11-месячного ребенка. Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных были проведены в 1937–1955 гг. А. Сэбином, в ходе которых были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.
Этиология.
Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii – относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Диаметр ядра составляет 1,5–2 мкм. По методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, а ядро – в рубиново-красный цвет. Тип движения у токсоплазм скользящий.
Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осуществляется в клетках кишечного эпителия у домашних кошек и других видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где паразиты длительно сохраняют жизнеспособность. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов, образуя псевдоцисты. При разрушении инвазированных клеток токсоплазмы высвобождаются, инвазируя здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и патогенностью. Хотя T. gondii считается паразитом с относительно низкой патогенностью, при заражении в ранние сроки беременности он представляет большую опасность – в 40 % случаев происходит вертикальная передача инфекции плоду, что сопровождается тяжелыми поражениями.
Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию химических и термических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 оС и в течение 5-10 минут – от воздействия 50 %-ного спирта, 1 %-ного раствора фенола, 2 %-ного раствора хлорамина и т. д. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей.
Эпидемиология.
Токсоплазмоз – убиквитарный (повсеместный) зооноз с фекально-оральным, а иногда вертикальным механизмом передачи инфекции. Резервуарами паразитов служат многие виды домашних и диких млекопитающих, среди которых могут возникать эпизоотии. В антропургических очагах источником возбудителя являются домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов. Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных, являющихся добычей кошек. Человек как промежуточный хозяин паразита безопасен для окружающих.
Заражение человека происходит, как правило, алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно обработанном мясе (кролики, свиньи, овцы); при заглатывании ооцист, выделенных кошками. В случае свежего заражения в период беременности может происходить инфицирование плода. Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузиях донорской крови и при различных манипуляциях и контакте с кровью больных в ходе хирургических, гинекологических и иных вмешательств. Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения при повреждении кожи и слизистых контаминированным инструментарием.
Токсоплазмоз распространен по всему миру, особое значение он имеет для районов с теплым и жарким климатом. Наиболее восприимчивы к инфекции лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.
Патогенез и патологическая анатомия.
Воротами инфекции служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы гематогенно достигают регионарных (мезентериальных) лимфоузлов, где размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард и скелетные мышцы. Образовавшиеся по мере формирования иммунитета цисты могут сохраняться в организме пожизненно. В нервной системе и мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.
У большинства зараженных клинических проявлений болезни не бывает. Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % инвазированных) возникают вялотекущие рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2–0,5 % от числа больных хроническими формами) – острые формы с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто наступают гибель плода и самопроизвольный аборт или мертворождение. Не исключаются возможности эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздние сроки беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.