В крайне тяжелых случаях возбуждение сменяется апатией, депрессией, спутанностью сознания (иногда с психотическими реакциями), коллапсом и прогрессирующей одышкой с явлениями отека легких (крепитация и влажные хрипы, пенистая мокрота). У некоторых больных появляется розеолезная сыпь на коже. Для острой фазы интоксикации особенно характерен феномен наслоения различных по характеру и локализации болей друг на друга, сочетающийся с чувством страха, возбуждением, резкой мышечной слабостью и напряжением различных групп мышц, нарушениями перистальтики и мочеотделения, повышением артериального давления и температуры тела. При легких формах отравления болезненные явления купируются к концу первых суток, при формах средней тяжести и тяжелых могут длиться 3–4 дня.
Неотложная помощь и лечение.
Течение интоксикации существенно облегчается внутривенным введением 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция или 25 %-ного раствора сульфата магния. При усилении болевого синдрома и напряжения мышц спустя 1–2 ч после первой инъекции указанных препаратов их внутривенное введение может быть повторено. Можно чередовать введения хлорида кальция и сульфата магния с интервалом 1–1,5 ч. При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает хлорид кальция, при артериальной гипертонии и задержке мочи – сульфат магния. Высокоэффективна специфическая иммунная антикаракуртовая сыворотка, которая при раннем введении быстро обрывает интоксикацию. Ее вводят подкожно или внутримышечно (лучше) по Безредке по 10–20 мл, желательно в течение первого часа интоксикации.
При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря. Госпитализация срочная. В стационаре при недостаточной эффективности препаратов кальция и магния дополнительно подкожно вводят промедол (0,5–1 мл 1 %-ного раствора). Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотделения. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.
УТОПЛЕНИЕ
Определение.
Утопление является частным проявлением асфиксии (удушья), представляющей угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное остро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелыми симптомами расстройств жизненно важных функций организма.
Этиология и патогенез.
Утопление наблюдается при погружении тела в воду (пресную или морскую). Утопление может развиваться и при погружении в любую другую жидкость, что на практике встречается крайне редко. Массовое утопление наблюдается при морских или речных авариях крупных пассажирских судов. Причинами морских аварий могут быть столкновения судна с другим лайнером, айсбергом (хрестоматийный пример – «Титаник»), опорами моста, взрывы судов, в том числе и в результате террористических актов.
В результате утопления прекращается газообмен между тканями организма и воздушной средой. Различают следующие основные виды гибели в воде: истинное утопление, асфиктическое утопление и синкопальное утопление. Некоторые ученые выделяют также смерть в воде.
Клиническая картина.
Истинное, оно же первичное, или «мокрое», утопление наблюдается в 75–95 % всех несчастных случаев в воде и характеризуется проникновением воды в легкие. При истинном утоплении вначале развивается кратковременная остановка дыхания, затем появляются рефлекторные (непроизвольные) дыхательные движения, и с каждым вдохом вода в больших количествах поступает в легкие. В ранний период утопления имеются различия в зависимости от того, в пресной или морской воде произошла катастрофа. Пресная вода быстро поступает в кровь, вызывает разрушение красных кровяных телец (гемолиз), увеличение объема циркулирующей крови, повреждение почек с развитием в дальнейшем острой почечной недостаточности. При утоплении в морской воде за счет содержащейся в ней соли жидкая часть крови из сосудов поступает в легкие, происходит сгущение крови, развивается отек легких.
Для истинного утопления характерны следующие клинические признаки: резкая синюшность (цианотичность) кожи, приобретающей фиолетово-синюю окраску; выраженное набухание вен шеи и конечностей; выделение из носа и рта пенистой розовой жидкости.
Асфиктическое («сухое») утопление развивается за счет рефлекторного ларингоспазма как ответная реакция на попадание в верхние дыхательные пути небольшого количества воды. Раздражающее действие воды приводит к тому, что голосовая щель смыкается и не пропускает воду в дыхательные пути. Вода заглатывается в желудок и может вызвать рвоту при его переполнении. Асфиктическое утопление развивается чаще в сильно загрязненной (песок и другие взвешенные частицы) или содержащей химические примеси воде. «Сухое» утопление наблюдается также у людей в состоянии алкогольного опьянения, стресса, при ударе о воду головой или животом. Как и при истинном, при асфиктическом утоплении выражены синюшность кожных покровов и выделение пены из верхних дыхательных путей. Асфиктическое утопление наблюдается в 5-20 % случаев.
Синкопальное утопление в отличие от истинного и асфиктического развивается от первичной рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Синкопальное утопление в результате рефлекторной реакции может наблюдаться при эмоциональном стрессе, погружении в холодную воду («ледяной шок»), попадании холодной воды в среднее ухо и верхние отделы дыхательных путей. При синкопальном утоплении (в отличие от истинного и асфиктического) отмечается выраженная бледность кожных покровов, что обусловлено резким спазмом периферических кровеносных сосудов. Такая бледность кожи описывается обычно термином «мраморность». При синкопальном утоплении не наблюдается выделения из дыхательных путей жидкости, так как клиническая смерть наступает быстро и легкие водой наполниться не успевают.
Причиной утопления может быть так называемый «ледяной шок» («синдром погружения», «криошок»), развивающийся в связи с резким перепадом температур. При погружении в холодную воду нередко происходят выраженный спазм кровеносных сосудов, извращение рецепторного реагирования на холод, рефлекторная остановка сердца. Нередко такому шоку предшествуют перегревание на солнце и физическая нагрузка. При этом развивается резкая одышка, обусловленная контактом холодной воды с грудной клеткой. Важную роль может играть алкогольное опьянение.
Однако пребывание в холодной воде также может приводить к утоплению в результате охлаждения организма и без развития холодового шока. Вода с температурой ниже 20 оС вызывает прогрессирующую потерю тепла и снижение температуры тела. Особенно это выражено у худых людей и при тяжелом физическом напряжении, которое необходимо, чтобы доплыть до берега. Тучные люди теряют тепло медленнее и дольше могут продержаться в холодной воде. Если температура воды составляет 4–6 оС, в среднем уже через 15 мин плывущий человек перестает совершать активные движения вследствие наступающего окоченения. Окоченение сопровождается сильными болями в мышцах и суставах, судорогами мышц, чаще всего икроножных. Если помощь отсутствует, при охлаждении тела до 20–30 оС сознание угасает и пострадавший тонет (без спасательного жилета или другого плавучего средства). Даже физически сильные и тренированные люди погибают в холодной воде в течение одного часа.
Другая ситуация складывается в относительно теплой воде, когда длительное в ней пребывание истощает энергетические ресурсы организма. Постепенно развиваются замедление пульса и снижение артериального давления, в крови уменьшается содержание сахара, медленно, но неуклонно снижается температура тела. У пострадавшего в этой ситуации постепенно нарастает слабость, развивается сонливость, человек теряет сознание и тонет.
Смерть в результате утопления может наступить во время заглатывания воды, сразу после извлечения из воды пострадавшего, а также от осложнений в постреанимационном периоде.
Лечение и неотложная помощь.
Неотложная помощь при утоплении независимо от его вида (в морской или пресной воде) при остановке дыхания и сердечной деятельности предусматривает проведение реанимационных мероприятий. Целью реанимации является восстановление самостоятельного дыхания и кровообращения.
Пострадавшего нужно осмотреть и при необходимости очистить полость рта и глотки от песка, ила и рвотных масс. У «синих утонувших» следует попытаться удалить жидкость из дыхательных путей, для чего пострадавшего кладут животом на согнутое колено оказывающего помощь, так чтобы голова свисала вниз, и ритмически несколько раз надавливают на спину. Нельзя тратить много времени (больше 20–30 с) на освобождение дыхательных путей от воды, так как полностью этого достичь невозможно.
После освобождения дыхательных путей от воды и инородных тел пострадавшего укладывают на твердую поверхность и немедленно начинают искусственную вентиляцию легких. При отсутствии сердечной деятельности одновременно необходимо проводить наружный массаж сердца.
Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции легких является метод «рот в рот» или «рот в нос», тогда как приемы ручного искусственного дыхания нерезультативны. Искусственное дыхание начинают при необходимости еще в воде и продолжают, не теряя времени, непосредственно на берегу. На берегу возможно использовать ручные дыхательные аппараты. Одновременно с проведением искусственной вентиляции легких приступают к закрытому массажу сердца (уже на дне лодки или на берегу). Далее показана дача пострадавшему кислорода. После восстановления самостоятельного дыхания необходима срочная транспортировка в отделение реанимации. Пострадавших в бессознательном состоянии для предупреждения попадания рвотных масс в легкие эвакуируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку.
ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА
Определение.
Флеботомная лихорадка – вирусная болезнь, передающаяся через укусы москитов рода Phlebotomus.
Этиология и патогенез.
Заболевание вызывается вирусом. Источником инфекции является больной человек в течение последних двух дней инкубации и первых двух дней болезни. Переносчиком и резервуаром вируса являются москиты рода Phlebotomus. На человека нападает только самка москита, которая после насыщения кровью больного флеботомной лихорадкой через 6–8 дней становится способной передавать вирус со слюной при укусе другому человеку. Заболеваемость флеботомной лихорадкой носит сезонный характер. Восприимчивость к болезни всеобщая.
Заражение человека происходит через кожу при укусе инфицированного москита. После 3–9 дней размножения вируса в лимфоидных клетках развивается вирусемия (проникновение вируса в кровь) с общетоксическими проявлениями. Флеботомная лихорадка характеризуется кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, болями в глазах, икроножных мышцах и пояснице. Поражаются центральная нервная система, костный мозг и другие органы. Стойкий иммунитет вырабатывается у 80 % переболевших флеботомной лихорадкой.
Клиническая картина.
Инкубационный период колеблется от 3 до 9 дней, чаще составляя 4–5 дней. Болезнь начинается внезапно, с озноба, повышения температуры до 39–40 оС, головной боли в лобной и височной областях, выраженной боли в мышцах, суставах, глазных яблоках, особенно при надавливании (симптом Тауссига), отмечается выраженная светобоязнь. Нередко наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, потеря аппетита. Лицо покрасневшее, сосуды склер инъецированы в виде треугольника основанием к наружным углам глаз, а вершиной к роговице (симптом Пика). Слизистая зева и язычка также гиперемирована. Язык сухой, на губах обнаруживаются герпетические высыпания. На месте укуса москита образуется узелок розового цвета, который исчезает через 4–5 дней. Пульс в первый день частый, затем развивается брадикардия. Артериальное давление снижено. Отмечаются головокружение, бред, потеря сознания, иногда судороги.
Лихорадка длится 2–4 дня, после чего наступает период выздоровления, продолжающийся до 10 суток. Этот период характеризуется развитием астении и депрессией; возможны также рецидивы болезни.
Осложнения наблюдаются редко. Однако возможно развитие отита, паротита, полиневрита и пневмонии.
Диагноз ставится на основании данных клинической картины и лабораторных данных. Обычно наблюдается лейкопения (пониженное содержание лейкоцитов) с относительным лимфоцитозом. Также проводятся вирусологические и серологические исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, малярией, сыпным тифом, лептоспирозом, денге лихорадкой, клещевым возвратным тифом.
Лечение и профилактика.
Лечение проводится в стационаре. Назначают постельный режим, диету, средства дезинтоксикации и симптоматической терапии. Выписывают больных на 7-10-й день после нормализации температуры.
Профилактика сводится к уничтожению москитов с помощью инсектицидов, защите людей от них всеми доступными средствами (защитные сетки, импрегнированными репеллентами и др.).
ХОЛЕРА
Определение.
Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.
Исторические сведения.
Холера известна с древности. До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдается выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой летальностью наблюдались в XIX в. во многих регионах России. Возбудитель холеры был открыт Э. Недзвецким в 1872 г., но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох подробно изучил, описал возбудителя болезни, выделил в чистой культуре классический холерный вибрион и обосновал водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один тип вибриона – вибрион Эль-Тор. На протяжении с 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся в Индонезии. Особенностями этой пандемии холеры является смена возбудителя (вибрион Эль-Тор), относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости.
В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом. В 1970 г. вспышка холеры была зарегистрирована в СССР (Астраханская область, Причерноморье и другие регионы), спорадические случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.
Этиология.
Возбудитель холеры представлен двумя типами – классическим и вибрионом Эль-Тор, сходными по морфологическим свойствам. В последние 30 лет 80 % случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.
Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).
Эпидемиология.
Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.
Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.