Антистрептолизин-О
Антистрептолизин-О (АСЛО, АСЛ-О, АСТ-О, ASO) – маркёр наличия стрептококковой инфекции в организме, является лабораторным критерием ревматизма.
NB! В период выздоровления показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса.
Показания к назначению анализа: заболевания стрептококкового происхождения (рожистое воспаление, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит).
Норма:
• 0–7 лет – менее 100 Ед/мл;
• 7–14 лет – 150–250 Ед/мл;
• 14 лет–90 лет – менее 200 Ед/мл.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – острый гломерулонефрит, ревматизм (уровень повышен у 85 %), рожистое воспаление, скарлатина, стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит).
Антиспермальные антитела
Антитела к антигенам сперматозоидов (антиспермальные антитела методом иммуноферментного анализа – ИФА) – дополнительный тест в диагностике иммунологических причин бесплодия у мужчин и женщин. Антиспермальные антитела обнаруживаются также в слизи шейки матки, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме.
Показания к назначению анализа: необъяснимое бесплодие супружеской пары при обследовании, отклонения в посткоитальном тесте (см.), изменения спермограммы (см.).
Норма: 0–60 Ед/мл.
Повышение значений: вероятный фактор бесплодия.
NB! Возможно искажение результатов исследования при некоторых патологических состояниях: аутоиммунные заболевания, изменение иммунного статуса и т. д.
NB! Сомнительные (близкие к пороговым) значения: 55–60 Ед/мл. В подобных случаях исследование целесообразно повторить через 2 недели.
MAR-тест
MAR-тест (количественное определение наличия/ отсутствия антиспермальных антител класса А с использованием латексных частиц на поверхности сперматозоидов, Mixed agglutination reaction) – антиспермальные антитела являются иммуноглобулинами типов IgG, IgA и/или IgM. У мужчин они образуются в яичках, их придатках, в семявыносящих протоках и ориентированы против антигенов мембраны разных частей сперматозоида – головки, хвоста, средней части.
Тест определяет отношение (процент) нормальных активно-подвижных сперматозоидов, но покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов. Особенность теста в том, что в стандартной спермограмме такие сперматозоиды расцениваются как совершенно нормальные, но на самом деле они выключены из оплодотворения. По типу исследуемых антител разделяются на MAR IgA и MAR IgG.
Положительный MAR-тест является условным критерием иммунологического бесплодия у мужчин.
NB! По требованиям Всемирной организации здравохранения MAR-тест без спермограммы (см.) не проводится, тест выполняется одновременно с анализом эякулята!
NB! Спермограмма сдается после не менее чем 48-часового и не более 7-дневного полового воздержания. В этот период нельзя принимать алкоголь, лекарственные препараты, посещать баню или сауну, подвергаться воздействию УВЧ. При повторном исследовании желательно устанавливать, по возможности, одинаковые периоды воздержания для снижения колебаний полученного результата.
Показания к назначению анализа: бесплодный брак, предполагаемое иммунологическое бесплодие у мужчин.
Норма: менее 50 %. Повышение значения: высокая вероятность данной причины мужского бесплодия.
NB! Образцы спермы с низким содержанием подвижных сперматозоидов или с неподвижными сперматозоидами не могут быть исследованы. При наличии вышеуказанных показателей спермы проводят исследование сыворотки крови мужчин на наличие антиспермальных антител (ИФА) – см. выше.
Антитела к тиреоглобулину
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies) – антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
Показания к назначению анализа:
• новорожденные: высокий уровень антител к тиреоглобулину у матери;
• взрослые: хронический тиреоидит Хашимото, диагностика гипотиреоза, зоб, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
Норма: титр менее 1:10.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – хронический тиреоидит Хашимото, идиопатический гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), синдром Дауна (слабоположительный результат), синдром Тернера.
Антитела к тиреоидной пероксидазе
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) – антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, их присутствие – показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Это наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.
Показания к назначению анализа:
• новорожденные: повышенные показатели гормонов щитовидной железы, высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери;
• взрослые: диагностика нарушений уровня гормонов щитовидной железы, зоб, болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), хронический тиреоидит Хашимото, офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса – при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы).
Норма: менее 5,6 Ед/мл.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), узловой токсический зоб, подострый тиреоидит (де Кревена), послеродовая дисфункция щитовидной железы, хронический тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит, нетиреоидные аутоиммунные заболевания.
HLA-типирование II класса
HLA антигены (human leucocyte antigens) тканевой совместимости (синоним – major histocompatibility complex, MHC, – главный комплекс тканевой совместимости).
На поверхности практически всех клеток организма представлены молекулы (белки), которые носят название антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA антигены). Они выполняют роль своеобразных «антенн», позволяющих организму распознавать собственные и чужие клетки и при необходимости запускать иммунный ответ, обеспечивающий выработку специфических антител и удаление чужеродного агента из организма.
Синтез белков HLA-системы определяется генами, которые расположены на коротком плече 6-й хромосомы. Выделяют два основных класса генов главного комплекса тканевой совместимости:
• I класс включает гены локусов А, В, С;
• II класс – D-область (сублокусы DR, DP, DQ). HLA антигены I класса представлены на поверхности практически всех клеток организма, в то время как белки тканевой совместимости II класса располагаются на клетках иммунной системы, макрофагах, эпителиальных клетках.
• HLA-фенотип обязательно учитывается при подборе донора для процедуры трансплантации. Благоприятный прогноз пересадки органа выше при наибольшем сходстве донора и реципиента по антигенам тканевой совместимости.
• Доказана взаимосвязь между HLA антигенами и предрасположенностью к ряду заболеваний.
• Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к «похожести» зародыша на организм матери, что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. Беременность воспринимается как чужеродные клетки – и происходит самопроизвольное прерывание беременности.
• При наследовании HLA антигенов тканевой совместимости ребенок получает по одному гену каждого локуса от обоих родителей, т. е. половина антигенов тканевой совместимости наследуется от матери и половина от отца. Таким образом, ребенок является наполовину чужеродным для организма матери. Эта «чужеродность» является нормальным явлением, запускающим иммунологические реакции, направленные на сохранение беременности. Формируется группа иммунных клеток, вырабатывающих специальные «защитные» (блокирующие) антитела. При нормальном развитии беременности «блокирующие» антитела к отцовским HLA антигенам появляются с самых ранних сроков беременности. Причем самыми ранними являются антитела к антигенам II класса тканевой совместимости.
Показания к назначению анализа: трансплантация органов и тканей, бесплодие и невынашивание беременности, оценка риска сахарного диабета I типа при семейной отягощенности.
NB! Рекомендуется определение HLA-фенотипа супружеским парам с бесплодием и невынашиванием беременности, с неудачными попытками экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), а также супругам, находящимся в родственной связи.
NB! HLA-фенотип определяется методом цепной полимеразной реакции (ПЦР). Подробнее о методе ПЦР см. главe «ДНК-диагностика».)
Исследование гормонов
Гормоны надпочечников
17-гидроксипрогестерон17-гидроксипрогестерон (оксипрогестерон-17, 17-OH прогестерон, 17-ОП, 17α – гидроксипрогестерон) – гормон коры надпочечников. Вырабатывается в небольших количествах яичниками во время фолликулярной фазы, затем его концентрация возрастает с наступлением лютеиновой фазы и остается постоянной в течение этой фазы.
Если оплодотворения не происходит, уровень гидроксипрогестерона уменьшается, и наоборот, при имплантации оплодотворенной яйцеклетки желтое тело продолжает вырабатывать гидроксипрогестерон, который определяется в крови.
Показания к назначению анализа: оволосение у женщин по мужскому типу (гирсутизм); нарушения цикла и бесплодие у женщин; опухоли надпочечников, нарушение функции надпочечников.
Подготовка к исследованию: у женщин кровь для исследования берут обычно на 3–5 день цикла.
Норма: 0,8–6,0 нмоль/л.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение показателей – врожденная гиперплазия надпочечников, некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников;
• снижение показателей – болезнь Аддисона, псевдогермафродитизм у мужчин.
АльдостеронАльдостерон – гормон коры надпочечников, регулирует водно-солевой обмен. Альдостерон вызывает задержку натрия в почках и выведение калия и воды.
Показания к назначению анализа: дифференциальная диагностика гипертонии, диагностика почечной недостаточности, контроль лечения больных с сердечной недостаточностью.
Норма:
• в плазме – 15–70 нмоль/л;
• в моче – 4,5–17,7 мкг/сут.
NB! Физиологическое повышение наблюдается при избыточном приеме воды, физической нагрузке, бессолевой диете, беременности.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение показателей – синдром Конна, вторичный альдостеронизм (злоупотребление мочегонными, слабительными средствами), гиперплазия надпочечников, сердечная недостаточность, отеки с задержкой натрия, цирроз печени, гепатиты, лечение препаратами калия, артериальная гипертония;
• снижение показателей – болезнь Аддисона, гипокортицизм, сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация, эклампсия, избыточное введение растворов глюкозы, синдром Тернера.
Дегидроэпиандростерон-сульфатДегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-С, ДЭА-S04, Dehydroepiandrosterone sulfate) – андрогенный гормон надпочечников.
Показания к назначению анализа:
• адреногенитальный синдром;
• АКТГ-продуцирующие опухоли;
• гипотрофия плода;
• опухоли коры надпочечников;
• привычное невынашивание беременности.
Норма:
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение показателей – адреногенитальный синдром, опухоли коры надпочечников, АКТГ-продуцирующие опухоли, болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный синдром), фетоплацентарная недостаточность, гирсутизм у женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников), угроза внутриутробной гибели плода;
• снижение показателей – гипоплазия надпочечников плода (определяется концентрация в крови беременной женщины), внутриутробная инфекция;
– прием лекарственных препаратов – пероральные контрацептивы из группы гестагенов.
КетостероидыКетостероиды (17-кетостероиды, 17-КС) – продукты обмена андрогенов (мужских половых гормонов). У женщин источником практически всех 17-КС, выделяющихся с мочой, является кора надпочечников. У мужчин около 1/3 общего количества 17-КС имеют источником половые железы. Обычно исследуется выделение их с мочой, что позволяет судить об общей функциональной активности коры надпочечников.
Особенности приведения исследования: мочу на анализ собирают в течение 24 часов.
Норма:
В крови: у взрослых 866–4334 нмоль/л (250–1250 мкг/л).
В моче:
• дети от 1 года до 5 лет – менее 2,0 мг/сут;
• дети от 5 до 9 лет – менее 3,0 мг/сут;
• дети от 9 до 12 лет – 1,0–5,0 мг/сут;
• дети от 12 до 14 лет – 1,0–6,0 мг/сут;
• подростки 14–16 лет – 3,0–13,0 мг/сут;
• девушки 14–16 лет – 2,0–8,0 мг/сут;
• мужчины – 10,0–25,0 мг/сут;
• женщины – 7,0–20,0 мг/сут.
Причины изменения нормальных показателей (по анализу мочи):
• повышение показателей – опухоли надпочечников, адреногенитальный синдром, синдром поликистозных яичников (синдром Штейна – Левенталя), опухоли яичка, болезнь Иценко-Кушинга, стресс;
– прием лекарственных препаратов: цефалоспорины, эритромицин, кетопрофен, спиронолактон, дексаметазон, мепробомат, пенициллин;
• снижение показателей – болезнь Аддисона, вторичное недоразвитие половых желез у женщин, снижение функции щитовидной железы, снижение функции гипофиза, общие тяжелые заболевания, нефроз, первичное недоразвитие половых желез у мужчин (синдром Клайнфельтера, кастрация), поражения печени;
– прием лекарственных препаратов: эстрогены, пероральные контрацептивы, пробенецид, фенитоин, пиразинамид, резерпин.
Кортизол
Кортизол (гидрокортизон, Cortisol) – гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов, играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс.
NB! Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6–8 часов), минимум – в вечерние (20–21 час). При беременности наблюдается рост концентрации, в поздние сроки беременности отмечают 2–5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона.
Особенности подготовки к сдаче анализа: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Также необходимо исключить прием лекарственных препаратов: глюкокортикоиды, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы.
Показания к назначению анализа: аномальная пигментация кожи, артериальная гипертензия, гирсутизм, болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга, мышечная слабость, олигоменорея, остеопороз, преждевременное половое развитие, угри (acne vulgaris) у взрослых.
Норма:
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – болезнь Иценко-Кушинга, опухоль передней доли гипофиза, опухоль надпочечников, сахарный диабет (и в моче!), ожирение, депрессия, цирроз печени;
• – прием лекарственных препаратов – атропин, АКТГ, вазопрессин, глюкагон, интерфероны, интерлейкин-6, кортикотропин-рилизинг-гормон, кортизон, синтетические глюкокортикоиды, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы;
• снижение концентрации – адреногенитальный синдром, болезнь Аддисона, врожденная недостаточность коры надпочечников, снижение функции щитовидной железы, цирроз печени, гепатит, резкое снижение веса, состояние после приема глюкокортикоидов;
– прием лекарственных препаратов – барбитураты, беклометазон, клонидин, дексаметазон, дезоксикортикостерон, декстроамфетамин, эфедрин, кетоконазол, леводопа, сульфат магния, мидазолам, метилпреднизолон, морфин, окись азота, препараты лития, триамцинолон (при длительном употреблении).
Гормоны гипофиза
АКТГАдренокортикотропный гормон (АКТГ) – гормон передней доли гипофиза, регулирующий синтетические процессы в организме и продукцию гормонов надпочечников.
Норма: в плазме крови – 16,4–32,8 нмоль/л (менее 46 пг/мл)[8].
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение показателей – болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Нельсона, опухоль или гиперплазия передней доли гипофиза, стрессовые ситуации;
• снижение показателей – вторичная недостаточность надпочечников, опухоли надпочечников.
Лютеинизирующий гормон
Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH) – гормон, регулирующий деятельность половых желез, синтезируется клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов, выделяемых гипоталамусом.
Лютеинизирующий гормон у женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование желтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в желтом теле.
У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ – см.), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь, тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60–65 годам.