Интересно, что такие генетические особенности организмов (разные предпочтения синонимичных кодонов в разных биологических группах) уже давно учитываются генетиками в их практической деятельности. В биотехнологических разработках, при внедрении чужого гена в новый организм, синтез белка с этого гена может оказаться не эффективным (или недостаточно эффективным). В том числе, из-за резкой разницы между «профилями синонимичных предпочтений» у модифицируемого организма и внедряемого гена. В таком случае приходится делать либо соответствующий редизайн нуклеотидной последовательности целевого гена, то есть, переделывать этот ген таким образом, чтобы его синонимичные предпочтения подошли к синонимичным предпочтениям «хозяина» (см. например, Gustafsson et al., 2004). Или наоборот, можно предложить генетическую модификацию соответствующих генов «хозяина», таким образом, чтобы уровень синтеза его транспортных РНК подошел бы к синонимичным предпочтениям внедряемого гена (см. например, Kane, 1995).
В связи с такими фактами (наблюдаемой неслучайности распределения синонимичных замен), была озвучена гипотеза, что эволюция организмов должна протекать в пользу тех синонимичных замен, которые могут обеспечить, например, более быстрый синтез белка. Вот поэтому мол, у многих организмов и наблюдается явный «перекос» в пользу определенных синонимичных замен. То есть, естественный отбор поддерживает такие случайные мутации, которые приводят к синонимичным заменам, ускоряющим синтез белков.[40] Однако другие случайные мутации и дрейф генов вмешиваются в ход этого отбора, снова и снова встраивая в гены организмов не-оптимальные синонимичные кодоны.[41] В результате мы и наблюдаем неравномерное распределение синонимичных кодонов у многих биологических видов – естественный отбор постепенно создаёт неравное распределение, а случайные мутации и дрейф генов пытаются всё это «сгладить» обратно.
Однако такую гипотезу можно упрекнуть в упрощении ситуации. Ведь далеко не всегда организму требуется именно быстрый синтез белка (в большом количестве). Допустим, какой-то синонимичный кодон является более «медленным», чем другой. Тогда, используя в разных случаях «быстрые» и «медленные» кодоны, мы получим, соответственно, более мощный или менее мощный синтез одного и того же белка (см. напр., Stenico et al., 1994). Но если этот белок является регуляторным (участвующим в развитии организма), тогда такие различия могут легко изменить развитие целого организма в ту или другую сторону. Даже самым радикальным образом.[42]
Можно придумать и какие-то другие теоретические случаи, в которых организму был бы полезен строго «дозированный» синтез белка (а не максимально эффективный).
И действительно, в сравнительно недавней работе (Xu et al., 2012) было прямо показано, что искусственная замена у цианобактерии Synechococcus elongate её родных «неоптимальных» (более медленных) кодонов на «оптимальные» (более быстрые)[43] – вовсе не повысила приспособленность этой бактерии. Наоборот, проделанные генетические изменения (с синонимичными кодонами) так изменили «биологические часы» этой бактерии, что её приспособленность снизилась.[44] В результате, авторы написали прямо в резюме, что они обнаружили прямой эффект от использования конкретных синонимичных кодонов на приспособленность организма. И что установленный ими биологический факт является ключевым примером, показывающим биологическую значимость даже «неоптимальных» синонимичных замен (Xu et al., 2012).[45]
В другой, аналогичной по смыслу работе (Zhou et al., 2012), искусственно созданные «оптимальные» синонимичные замены тоже нарушили нормальную жизнедеятельность плесени Neurospora. Причем нарушили в еще большей степени, чем у цианобактерий из предыдущего исследования. Более того, замена «не-оптимальных» синонимичных кодонов на «оптимальные» в этом случае даже привела к изменению конформации соответствующего белка (Zhou et al., 2012).
Это еще одна интересная фактическая подробность, которая показывает роль даже таких (казалось бы, ничтожных) генетических различий, как синонимичные замены. Причем тот факт, что определенное сочетание «быстрых» и «медленных» кодонов может помогать белку сворачиваться именно правильным образом – был отмечен и в других научных работах (см. например, Marin, 2008). Вот тебе и «нейтральные мутации».
К сожалению, факты, показывающие биологическую роль даже синонимичных кодонов – не укладываются в уже общепринятое мнение о нейтральности подобных различий. Более того, такие факты подрывают доверие к «генетическим доказательствам эволюции» в целом.[46] Наверное поэтому о существовании таких фактов от «теоретиков эволюции» можно услышать не часто. Несмотря на то, что некоторым опубликованным работам, посвященным явлению неравного распределения синонимичных кодонов (что указывает на возможный биологический смысл) – уже более 30 лет. Тем не менее, большинство «эволюционных теоретиков» продолжают игнорировать такую возможность, рассуждая о синонимичных заменах исключительно как о равнозначных, случайных и не имеющих особого биологического смысла «нейтральных мутациях».
Именно в таком ключе я говорил о синонимичных заменах чуть выше. Но если определенная часть синонимичных замен всё-таки имеет биологический смысл, тогда значительная часть моей речи про Николь Кидман, кроликов и «нейтральные мутации» – теряет всякий смысл. Потому что становится опять неизвестно, то ли синонимичные замены – это свидетельство миллионов лет эволюции, когда между неисчислимыми эволюционными предками Николь Кидман и кроликами постепенно накапливались нейтральные мутации (в том и числе и синонимичные)… А то ли эти «нейтральные мутации» – вовсе не нейтральные, и даже совсем не мутации. А вполне определенные генетические различия, которые имеют определенный биологический смысл, и все вместе служат для того, чтобы Николь Кидман была именно Николью, а не кроликом.
Однако такие тонкости, как возможная не нейтральность «нейтральных замен» (даже синонимичных, не говоря уже о значимых), а также многочисленные «филогенетические конфликты» – это всё уже приземленная реальность, к которой мы вернемся чуть позже. Пока же давайте просто проигнорируем эту приземленную реальность, и продолжим витать в тех упрощенных теоретических облаках, в которых витает большинство дарвинистов (не ведающих о перечисленных выше подробностях). То есть, представим, что никаких «филогенетических конфликтов» вообще не обнаружено (ни одного). И что «нейтральные мутации», действительно, нейтральны. Вот тогда красивая «сказка про лягушку, превратившуюся в царевну», становится былью. В рамках современной теории эволюции это чудесное событие, действительно, состоялось. Только происходило оно очень медленно и постепенно.
Однако всё тот же вопрос – каков же был механизм изменения генов, который привел от древней амфибии к Николь Кидман?
Можно, конечно, верить, что так получилось благодаря случайным мутациям, некоторые из которых оказывались полезными и поэтому подхватывались и закреплялись естественным отбором. И в конце концов, «лягушка» превратилась в принцессу (за сотни миллионов лет).
Но сегодня мы всё-таки живем уже в век генной инженерии и компьютерных технологий. Поэтому хорошо представляем себе и другие теоретические возможности. Например, возможность направленной (разумной) модификации геномов для получения нужного результата.
Мы понимаем, что если определенным образом (направленно) изменить генотип древесной лягушки, то мы вполне можем получить… даже Николь Кидман. Технически это, конечно, еще невозможно. Ведь мы еще только совсем недавно вошли в век генной инженерии. Еще лет 60 лет назад мы не представляли, какова вообще роль ДНК в живой клетке (считалось, что ДНК имеет запасающую функцию, что-то типа зерен крахмала). А сегодня мы уже уверенно вставляем гены человека в ДНК бактерий и дрожжей. И понятно, что это только начало. Пока еще мы не доросли до того, чтобы с помощью генетических модификаций получать принцесс из древесных лягушек. В то же время, мы хорошо понимаем – «то ли еще будет». Вряд ли кто-нибудь сомневается, что ученые со временем будут добиваться всё больших успехов в этой области.
В качестве конкретного примера приведу характерную цитату из соответствующей научно-популярной заметки. Сама заметка, в свою очередь, посвящена очередному научному исследованию, в котором была проделана (очередная) генетическая модификация организмов. Здесь биологи взяли гены цианобактерии, отвечающие за механизм биологических часов (который имеется у этих бактерий), и встроили эти гены в другую бактерию (сенную палочку), которая до этого не имела подобного механизма (Chen et al., 2015). Привожу короткую цитату для того, чтобы Вы сами смогли прочувствовать весь оптимизм автора, пищущего о возможных перспективах подобной модификации организмов (Кондратенко, 2015):
В качестве конкретного примера приведу характерную цитату из соответствующей научно-популярной заметки. Сама заметка, в свою очередь, посвящена очередному научному исследованию, в котором была проделана (очередная) генетическая модификация организмов. Здесь биологи взяли гены цианобактерии, отвечающие за механизм биологических часов (который имеется у этих бактерий), и встроили эти гены в другую бактерию (сенную палочку), которая до этого не имела подобного механизма (Chen et al., 2015). Привожу короткую цитату для того, чтобы Вы сами смогли прочувствовать весь оптимизм автора, пищущего о возможных перспективах подобной модификации организмов (Кондратенко, 2015):
Генетически модифицированные бактерии, снабженные часами, смогут поддерживать правильные суточные ритмы, какой бы образ жизни ни вел хозяин. Другие потенциальные области применения – доставка лекарств в определенное время дня, а также лечение болезней, связанных с нарушением циркадных ритмов. В общем, каждому живому организму – по хорошим часам!
Как видим, нас (людей) оптимизм по поводу возможностей генетической модификации организмов – уже переполняет (хотя прошло всего 60 лет).
А теперь, если попытаться представить себе кого-нибудь разумного, который тренировался в генной инженерии не 60 лет (как мы), а допустим, 5000 лет или (гулять так гулять) 500.000 лет? Вряд ли тогда стоит отказывать этому «кому-нибудь разумному» в возможности создать из лягушки Николь Кидман.
Ну а если мы представим себе некий сверхестественный Разум, который сам по себе в миллионы раз мощнее нашего, и при этом еще и существует бесконечно долгое время… то создание принцесс из лягушек (а может быть и из «праха земного») покажется, наверное, просто детской забавой такому Разуму.
Понятно, что наивные верующие дарвинисты, наполовину застрявшие где-то в середине 20 столетия, такие теоретические возможности рассматривать не хотят. Им всё еще кажется невероятным искусственное создание миров. Или искусственное создание жизни. Или искусственная эволюция, например, по модели непрерывного творения (см. ниже).
Но мы то с Вами – просвещенные люди 21 века. Мы хорошо знаем и о существовании генной инженерии, и о стремительном прогрессе в области искусственного создания миров (правда, пока лишь виртуальных, в компьютерной индустрии). Да что уж мелочиться? Уже пошли разговоры о теоретических возможностях создания новых Вселенных.
Понятно, что в связи со столь быстрым прогрессом идей в таком направлении, концепция «случайных изменений организмов, отбираемых естественным отбором» выглядит уже далеко не так свежо и мудро, как это когда-то показалось нашим прадедам в теперь уже позапрошлом 19 веке. Разумная (генетическая) модификация организмов и создание новых миров сегодня вновь становятся актуальными и ясными идеями для общества.
Даже отдельные аспекты деятельности по созданию миров теперь становятся более понятными. Особенно людям, занятым в индустрии компьютерных игр. Например, в рамках разумного дизайна совершенно ясно, почему окружающая нас живая природа столь потрясающе разнообразна и богата самыми удивительными формами. Разработчики компьютерных игр быстро поняли это «первое правило создания миров» – чем разнообразнее мы создаём мир (виртуальный или реальный), чем больше внимания уделяем всяким мелочам – тем более привлекательным становится этот мир для игроков. И тем дольше люди играют в эту игру (и тем выше становятся денежные сборы от продажи этой игры).
Однако одного только разнообразия здесь недостаточно. Нужны еще и талантливые художники, которым удастся создать игровой мир в виде цельного дизайнерского проекта (несмотря на разнообразие). С гармоничными пейзажами, с различными эстетически привлекательными объектами (в том числе). В этом плане мы теперь понимаем, почему в нашем мире столько красивых птиц, бабочек, рыб и других красивых созданий. Ну а уж Николь Кидман – вообще одно из лучших тому подтверждений.
А вот с позиций чисто биологической целесообразности, все эти «красивости» и «излишества» всегда объяснялись «со скрипом». Потому что они в лучшем случае не полезны. А в худшем, наоборот, снижают эффективность выживания организма. В связи с этим, «проблема красоты» всегда висела над теорией эволюции как «дамоклов меч». Впервые эта проблема была озвучена самим же Дарвиным в разделе «Трудности теории». И похоже, в настоящее время как раз «проблема красоты» успешно хоронит теорию естественного отбора.[47]
Однако это очень большая тема. Мы обязательно поговорим об этом, но в следующей книге, которую полностью посвятим этому вопросу. Ведь это уже будут аргументы в пользу разумного дизайна. А мы сейчас разбираем аргументы, которые насобирали верующие дарвинисты в пользу своей веры.
Кстати, в рамках теории о случайной эволюции, которая направляется лишь «преимущественным выживанием более приспособленных», эволюция Николь Кидман из кроликов – не совсем понятна. Потому что «более приспособленные» в рамках теории Дарвина – это те, кто оставляет больше потомства. Но ведь за плодовитостью кроликов Николь Кидман никогда не сможет угнаться. Да и другие выше перечисленные животные тоже вроде бы не собираются вымирать от недостатка приспособленности. Так стоило ли настолько «перетряхивать» исходный геном какой-то древней лягушки случайными мутациями, чтобы в итоге получить Николь Кидман… которая ничуть не плодовитей исходной лягушки – по факту?
Опережая возмущенные крики верующих дарвинистов, сразу скажу, что несмотря на это саркастическое замечание, теоретически объяснить, почему Николь Кидман появилась из лягушки в рамках теории Дарвина – всё-таки можно, хотя и спекулятивно.[48]
Но вот чего уж точно не получается – так это доказать именно дарвиновские механизмы эволюции, опираясь лишь на факты молекулярной генетики. Потому что (последний раз) эти данные указывают только на общность происхождения (в тех случаях, когда не вступают в привычные конфликты друг с другом). А вот по поводу возможного механизма генетических изменений, которые привели от лягушек к принцессам – молекулярная биология молчит точно так же, как и палеонтология.
4.2. Когда молекулярная биология не молчит, о чем она говорит?
Предыдущий большой раздел текста я посвятил тому, чтобы объяснить (и потом еще много раз повториться), что никакие факты молекулярной филогенетики не могут свидетельствовать в пользу того или иного механизма, которые привели к генетическим изменениям. Была ли это интеллектуальная модификация геномов, или же это был результат естественного отбора случайных мутаций – филогенетика на этот счет уверенно ответить не может. Однако дело в том, что в некоторых случаях, кажется, всё-таки может.
Речь идет о тех случаях, когда биологи находят, будто бы, пути эволюции самих белков – когда белок сначала, вроде бы, выполнял одни функции, а потом, после некоторой генетической модификации, стал выполнять другие функции.
Например, мы видим, что аминокислотная последовательность в каком-то белке, который выполняет, допустим, функцию «переваривания пищи» – очень похожа на аминокислотную последовательность другого белка, но который занимается уже совершенно другим делом. Например, предохраняет организм от переохлаждения – от образования льда внутри тканей организма.
Это я сейчас озвучиваю получивший широкое распространение пример с так называемыми белками «антифризами» у полярных рыб. Понятно, что этот факт был открыт в ходе узко специфичных биологических исследований. Однако дарвинисты-миссионеры постарались сделать эту информацию широко известной. Логика их вполне понятна – ведь этот факт, вроде бы, куда больше свидетельствует в пользу случайной эволюции (методом случайных мутаций), чем в пользу разумного планирования.
Действительно, белки «антифризы» некоторых антарктических рыб имеют сходство аминокислотной последовательности с другим белком – панкреатической трипсиногеноподобной протеазой, который занимается совершенно другой деятельностью – «перевариванием пищи» (расщеплением пептидной связи). С точки зрения разумного планирования, переделывать имеющийся белок в какой-то другой, чтобы он выполнял совершенно другую функцию, кажется, не слишком логично. Правильнее, наверное, было бы создать отдельный белок, который бы сразу (исходно) выполнял возложенную на него специальную задачу. Но нет. Мы ясно видим именно следы «переделки». В этом переделанном белке сохранились даже некоторые участки от прежнего белка, которые, вроде бы, не нужны новому белку для выполнения его работы. А достались ему просто «в наследство» от исходного белка.