Причина этого заболевания неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к возникновению заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофос-фатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере прогрессирования болезни приступы становятся все более частыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму. Особенно много микрокристаллов пирофосфата кальция накапливается в суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Для пирофосфатной артропатии характерно наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Также отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют псевдоостеоартрозом. Известны и другие клинические формы. Иногда это заболевание напоминает ревматоидный артрит. В отдельных случаях заболевание протекает тяжело, с развитием остеолиза. Наследственная пирофосфатная артропатия обычно начинается в раннем возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает бессимптомно.
Подагра – это еще одно заболевание, проявлением которого может являться артрит. Подагра характеризуется выраженным повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложением кристаллов этой кислоты или ее соли, урата натрия, в тканях организма. Это заболевание возникает вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. При таких отложениях в суставах, особенно в суставах пальцев рук и ног, возникает тяжелое и очень болезненное воспаление. В 95 % случаев болеют мужчины, в остальных – женщины и редко – дети.
Увеличение числа больных подагрой за последние десятилетия связано, вероятно, с повышением материального благосостояния населения и улучшением питания, малоподвижным образом жизни, употреблением алкоголя, а также с улучшением распознавания заболевания. Наиболее часто подагра выявляется в странах с высоким жизненным уровнем.
Следует отметить, что подагра не является синонимом повышенного содержания мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия может наблюдаться при многих заболеваниях (псориаз, болезни крови и др.), а также у здоровых лиц.
Подагра известна с древнейших времен. Греческий врач Гиппократ упоминал о ней примерно 2400 лет назад. Сам термин происходит от греч. podagra – «капкан для ног». Классическое описание этой болезни было дано около 1660 г. английским врачом Томасом Сиденхемом, который сам болел ею. Подагрой страдали многие знаменитые люди (Микеланджело, Кромвель, кардинал Мазарини, Стендаль, Мопассан, Тургенев, Гете, Бисмарк, Суворов и др.).
Для того чтобы рассмотреть причину болезни, необходимо упомянуть о роли мочевой кислоты в организме. Мочевая кислота и ее соли (в основном урат натрия) представляют собой конечные продукты метаболизма нуклеопротеинов. Избыточное потребление богатой нуклеопротеинами пищи, в частности мяса и мясопродуктов, приводит к заметному увеличению уровня мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота образуется и в организме человека, поэтому даже без потребления большого количества нуклеопротеинов кровь в норме содержит высокие ее концентрации.
Основная из причин подагры – наследственность. Несомненно, что для реализации предрасположенности к развитию этого заболевания необходимы многие другие факторы (избыточное питание, прием алкоголя и др.). Это находит подтверждение в том, что в тех районах земного шара, где рацион питания состоит в основном из углеводистых продуктов (Китай, Индия, Африка), подагра встречается исключительно редко.
Подагра является следствием накопления мочевой кислоты в организме. Ее избыток может возникать двумя путями. При одной форме подагры почки оказываются не в состоянии выводить мочевую кислоту, вырабатываемую в нормальных количествах. При второй форме образующееся в организме количество мочевой кислоты значительно превышает способность здоровых почек выводить ее. У некоторых больных со второй формой подагры, как правило, выявляются врожденные метаболические дефекты – чаще всего отсутствие ключевого фермента (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), уменьшающего образование в организме мочевой кислоты. Избыток последней может быть также косвенным следствием многих состояний, связанных с нарушением обмена веществ, например пернициозной анемии, голодания или приема некоторых лекарственных средств. Подагру, развивающуюся в таких случаях, называют вторичной.
Также известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др.
Из предрасполагающих факторов следует выделить злоупотребление рядом пищевых продуктов (мясом, бобовыми и другими продуктами, богатыми пуриновыми основаниями) и напитков (в основном красного вина, кофе, какао). Это только может вызвать приступы подагры, но не является основной причиной заболевания.
Также очень интересно действие аспирина: низкие дозы снижают экскрецию, а высокие – повышают экскрецию уратов. Таким образом, те профилактические дозы аспирина, которые назначают больным для профилактики инфаркта миокарда и инсульта, могут способствовать возникновению приступов подагры.
Очень большое значение имеет сочетание подагры с целым рядом серьезных болезней, таких как ожирение и гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь ассоциируется с подагрой несколькими путями. С одной стороны, гипертония снижает экскрецию уратов, с другой, образование в интерстиции почек микротофусов может способствовать развитию вторичной почечной гипертонии. При подагре часто развивается повышенное содержание жиров в крови и атеросклероз, и естественно, что одно из самых неприятных последствий подагры – это частое развитие сосудистых осложнений.
Нередко наблюдается сочетание с сахарным диабетом, что связано с наличием урикозурического эффекта повышенного содержания сахара в моче при сахарном диабете.
Наблюдается влияние уратов на патологическую невосприимчивость к инсулину (резистентность). Эта резистентность может в свою очередь способствовать развитию гипертонии и коронарной недостаточности. Таким образом, нарушение пуринового, углеводного и липидного обменов – это тот комплекс, который характерен для больного подагрой.
Но в то же время существуют и эффективные ассоциации – подагра обычно не развивается после того, как возник ревматоидный артрит, из-за способности белков синовиальной жидкости ингибировать образование кристаллов уратов.
Гнойный артрит
Гнойные артриты подразделяют на первичные и вторичные. Причина первичных гнойных артритов связана с проникновением гноеродной инфекции в сустав (при травме). Вторичные гнойные артриты возникают в результате распространения инфекции с окружающих тканей (при фурункуле, карбункуле, абсцессе, флегмоне и т. д.) либо общей гнойной инфекции (сепсиса). В последнем случае микроорганизмы попадают в сустав с током крови или лимфы. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается.
Гнойный артрит может также развиться у лиц, страдающих другими заболеваниями суставов, особенно на фоне терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. При поражении сустава гнойной инфекцией в его полости накапливается гной. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, намного реже – грамотрицательные бактерии, анаэробная флора. По характеру экссудата различают серозный, серозно-гнойный и гнойный артриты. При гнойном артрите поражаются синовиальная оболочка, суставная сумка. Несмотря на устойчивость хряща к инфекции и продуктам ее жизнедеятельности, возникает вторичное поражение и разрушение хряща. Деструктивный процесс обусловлен нарушением процесса питания хряща и выведением продуктов обмена (фибриновый блок между синовиальной оболочкой и хрящом).
При отсутствии лечения также может поражаться капсула, окружающая сустав, суставные концы костей или все элементы сустава.
Артриты, возникающие при нарушениях обмена веществ
Нарушение функции эндокринных желез может быть причиной так называемых эндокринных артритов (например, акромегалической артропатии, диабетической артро-патии и пр.), подлежащих лечению эндокринологом. В настоящее время роль эндокринных нарушений (главным образом нарушений функции системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников) рассматривается с более широких позиций – так называемой теории адаптации Селье. Согласно этой теории некоторые заболевания суставов, например ревматизм и инфекционный неспецифический полиартрит, возникают вследствие нарушения гормональной регуляции гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма), либо из-за неадекватного ответа системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, вырабатывающей гормоны, регулирующие адаптацию организма, либо вследствие неадекватной, т. е. несоответствующей, степени воздействия реакции тканей на эти гормоны.
Клиническим подтверждением этого является частое возникновение заболеваний суставов у женщин в период менопаузы, когда происходит коренная гормональная перестройка женского организма в связи с гипофункцией яичников, т. е. угасанием их репродуктивных функций. В этот период женщины наиболее подвержены суставным заболеваниям, как инфекционным (ревматоидный артрит), так и дистрофическим (обменно-дистрофический, или климактерический, артрит, геберденовские узелки, деформирующий спондилез и др.). К таким артритам относится рассмотренный ниже артрит при алкаптонурии.
Артрит при алкаптонурии
Это наследственное заболевание, возникающее вследствие снижения активности одного фермента, приводящего к неполному расщеплению фенилаланина и тирозина и накоплению в организме промежуточного продукта. У мужчин охроноз наблюдается значительно чаще, чем у женщин.
Различают экзогенную (обусловленную внешними факторами) и эндогенную (обусловленную внутренними факторами) формы заболевания.
В клинической практике встречается главным образом эндогенная форма, которая возникает вследствие снижения активности фермента.
Продукты неполного аминокислотного обмена откладываются в тканях и органах в виде пигмента (охроноз) и выделяются с мочой, придавая ей темный цвет. Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках, аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках кожи.
При патолого-анатомическом исследовании пигмент обнаруживается в сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах.
Нередко в почках, мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты (микроскопические камни).
В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится более хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные тела и развивается картина хондроматоза.
При отложении пигмента в местах прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Пигмент откладывается в межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном кольце, затем и в других тканях позвонка.
Артриты при заболеваниях крови
К ним относятся гемофилическая артропатия, артропа-тия при лейкемиях.
Гемофилическая артропатия представляет собой поражение суставов при гемофилической болезни, которое развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94 % случаев обнаруживается в течение первых 2 лет болезни.
Заболевание наследственное, встречается достаточно редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20–40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидери-на (продукта распада гемоглобина) способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.
Накопление в полости сустава большого количества крови приводит к изменению формы сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях.
Отмечаются болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что определяет прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса.
Причины артрозов
Остеоартроз (деформирующий или гиперпластический артрит, остеоартрит, дегенеративная болезнь суставов) представляет собой группу заболеваний, в основе которого лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани и последующие изменения в околосуставных мягких тканях. Это наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которой приходится около 80 % всех случаев ревматических заболеваний. Остеоартрозом страдает до 10 % населения. По количеству дней временной утраты трудоспособности артроз занимает второе место после гриппа.
В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40–60 лет, женщины болеют чаще мужчин.
Суставной хрящ здорового человека на 70 % состоит из воды. В нем присутствуют клеточные элементы хондро-циты.
Они синтезируют высокополимеризованные протео-гликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и кол-лагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.
Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.
Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Причиной заболевания является то, что хрящ, покрывающий внутреннюю поверхность суставов, со временем стареет. Он хуже восстанавливается после малейших травм и перегрузок. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы кол-лагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов. Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.
Следует отметить, что на месте травм откладываются соли и образуются «шрамы» (рубцы). В результате этого суставные поверхности становятся не такими гладкими. При движениях они травмируются еще больше. Все это способствует разрушению хряща. В суставе развивается воспаление и возникает отек, и постепенно сустав может деформироваться. Кроме случаев поражения коленных суставов, припухлость или увеличение количества синовиальной жидкости встречается редко. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.
Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, гипотиреозе). Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный остеоартроз. Вторичный остеоартроз может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т. п.
В основе развития остеоартроза при нарушении обмена веществ лежит абсолютно другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития атеросклероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в суставной полости возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели).