Витамины делят на две большие группы:
– витамины, растворимые в жирах;
– витамины, растворимые в воде.
Каждая из этих групп содержит большое количество различных витаминов, которые обычно обозначают буквами латинского алфавита. Следует обратить внимание, что порядок этих букв не соответствует их обычному расположению в алфавите и не вполне отвечает исторической последовательности открытия витаминов.
В приводимой классификации витаминов в скобках указаны наиболее
характерные биологические свойства данного витамина – его способность предотвращать развитие того или иного заболевания. Обычно названию заболевания предшествует приставка «анти», указывающая на то, что данный витамин предупреждает или устраняет это заболевание.
1. Витамины, растворимые в жирах:
1) витамин A (антиксерофталический);
2) витамин D (антирахитический);
3) витамин E (витамин размножения);
4) витамин K (антигеморрагический).
2. Витамины, растворимые в воде:
1) витамин В1 (антиневритный);
2) витамин В2 (рибофлавин);
3) витамин PP (антипеллагрический);
4) витамин В6 (антидермитный);
5) пантотен (антидерматитный фактор);
6) биотин витамин Н, (фактор роста для грибков, дрожжей и бактерий, антисеборейный);
7) инозит, пара-аминобензойная кислота (фактор роста бактерий и фактор пигментации);
8) фолиевая кислота (антианемический витамин, витамин роста для цыплят и бактерий);
9) витамин В12 (антианемический витамин);
10) витамин В15 (пангамовая кислота);
11) витамин С (антискорбутный);
12) витамин Р (витамин проницаемости).
Все вышеперечисленные растворимые в воде витамины, за исключением инозита и витаминов С и Р, содержат азот в своей молекуле, и их часто объединяют в один комплекс витаминов группы В.
Рекомендуемые дозировки ежедневного приема витаминов дня разных категорий представлены в таблице.
Таблица. Рекомендуемая суточная потребность в витаминах
В настоящее время изменения в обмене веществ при гипо– и авитаминозах рассматривают как следствие нарушения ферментативных процессов.
Гиповитаминоз начинает развиваться незаметно: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, снижаются внимание, аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, ухудшает самочувствие, снижает иммунитет, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костной ткани) и важнейших функциях организма (росте, интеллектуальных и физических возможностях, продолжении рода, защитных функциях организма).
Дефицит витаминов-антиоксидантов (витамина С, или аскорбиновой кислоты, токоферолов, или витамина Е, и каротиноидов) повышает риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Результаты многочисленных научных исследований свидетельствуют о том, что дополнительный прием витаминов снижает риск возникновения определенных дегенеративных и наиболее часто встречающихся хронических заболеваний.
По данным Института питания Российской Академии медицинских наук, самым распространенным и наиболее опасным для здоровья нарушением питания детского и взрослого населения России является недостаточное потребление витаминов, особенно витаминов С, В1, В2, фолиевой кислоты. Причем витаминный дефицит обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенний период. Особенно от этого страдают подростки, пожилые люди, бизнесмены, беременные, кормящие женщины, а также люди, злоупотребляющие алкоголем, и курильщики. Так, у заядлых курильщиков потребность в витамине С на 40 % выше, чем у некурящих; у людей, злоупотребляющих алкоголем, нарушаются усвоение и обмен витаминов, особенно В1, В6, С, D и фолиевой кислоты.
Причины гиповитаминоза
· Недостаточное поступление витаминов с пищей.
· Заболевания желудочно-кишечного тракта: при патологии желудка, особенно при ахилии (нарушается всасывание витамина В12); при злоупотреблении слабительными средствами и энтероколите из-за быстрого прохождения пищевой массы всасывание витаминов снижается.
· Заболевания печени и некоторые формы ферментопатий, нарушающие образование из витаминов их активной формы.
Гиповитаминоз также может быть обусловлен повышением потребности в витаминах при следующих состояниях:
– интенсивный рост;
– активные занятия учебой и спортом;
– тяжелые физические или нервно-психические нагрузки, стрессы;
– инфекции и период выздоровления;
– несбалансированное питание;
– беременность, лактация;
– заболевания щитовидной железы;
– сахарный диабет;
– курение, употребление алкоголя;
– проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
– применение некоторых лекарственных препаратов.
Клинические проявления и принципы лечения гиповитаминозов
Гиповитаминоз А
Витамин А (ретинол) – жирорастворимый витамин, производное ретиноевой кислоты, частично образующийся в организме из поступающего с пищей каротина.
Источники витамина
1. Продукты животного происхождения: треска, морской окунь (рыбий жир), сливочное масло, печень, молоко, яичный желток; витамин А содержится в виде них эфира (пальмитата)
2. Продукты растительного происхождения: морковь, шпинат, салат, петрушка, щавель, красный перец, черная смородина, крыжовник, персики, абрикосы; содержат провитамин А (каротин). Из каротина в организме синтезируются активные формы витамина А. При избытке каротина в пище или при нарушении его метаболизма развиваются каротинемия и каротиноз.
Физиологическая роль
1. Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.
2. Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа. Витамин А необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.
3. Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слезных желез, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.
Суточная потребность
(дозу измеряют в ME: 1 ME = 0,3 мкг):
• для взрослых – 1,5 мг (5000 ME), для беременных – 2 мг (6600 ME), для кормящих женщин – 2,5 мг (8250 ME);
• для детей до 1 года – 0,5 мг (1650 ME), 1-6 лет – 1 мг (3300 ME), старше 6 лет – 1,5 мг (5000 ME).
Метаболизм витамина А
Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы желчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата. В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.
Недостаточность витамина А
Причины
1. Первичная, возникает при недостатке в пище.
2. Вторичная:
– нарушение всасывания в кишечнике чаще в результате недостаточного поступления желчи (витамин А жирорастворим): цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей, лямблиоз;
– заболевания кишечника: целиакия, спру, выключение двенадцатиперстной кишки из процесса пищеварения в результате оперативных вмешательств;
– заболевания поджелудочной железы: муковисцидоз, оперативные вмешательства.
Клиническая картина
1. На стадии прегиповитаминоза – неспецифические изменения.
2. Стадии гипо– и авитаминоза:
– гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение);
– ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений);
– пятна Бито (поверхностные пенистые пятна на бульварной конъюнктиве);
– гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) – сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез. Особенно характерно поражение дыхательных путей – появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность;
– общее снижение резистентности – наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочеотделения, ЖКТ;
– у детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.
Диагноз
1. Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина – ниже 0,8 мкмоль/л.
2. Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.
Лечение
1. Содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,4 мкмоль/л, каротина – ниже 0,8 мкмоль/л.
2. Снижение времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.
Лечение
1. Диета. Включение продуктов, богатых витамином А (рыбий жир, печень морских животных и рыб, сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток), В-каротином (морковь, сладкий перец, зеленый лук, щавель, шпинат, петрушка, салат, абрикосы, плоды шиповника, облепихи, черной смородины).
2. Препараты витамина А (ретинола) в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2-4 недель под наблюдением врача (опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А в/м.
3. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг в сутки.
4. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при сердечной декомпенсации, при беременности. Не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 месяца беременности.
5. При одновременном применении тетрациклина и больших (50 000 ME и выше) доз витамина А возможно значительное повышение ВЧД.
6. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А.
Профилактика
Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А. При невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300-6600 ME).
Гиповитаминоз витамина D (рахит)
Рахит – заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.
Классификация
1. Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.
2. Тяжесть процесса:
– легкая (I степень): вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краев большого родничка);
– средняя тяжесть (II степень);
– костно-деструктивные изменения. Тяжелая (III степень): присоединение нарушений функций внутренних органов.
3. Характер течения:
– острое – на первом году жизни, протекает с выраженной клинической картиной;
– подострое – болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы выражены слабо. Рецидивирующее – возникновение рецидивов не зависит от возраста ребенка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребенка.
Причины
1. Эндогенные:
– усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции: нарушение метаболизма витамина D вследствие врожденной неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек;
– высокая скорость перемоделирования и роста скелета.
2. Экзогенные:
– алиментарные факторы – искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D;
– недостаточность УФО (ультрафиолетового облучения).
Факторы риска
1. Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология.
2. Недоношенность.
3. Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов.
4. Частые заболевания в грудном возрасте.
5. Заболевания ЖКТ.
Метаболизм и функции витамина D
Витамин D – жирорастворимый витамин, образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбим жиром, яичным желтком, молочными смесями).
Существуют 2 формы витамина: эргокальциферол (витамин D-2) и холекальциферол (витамин D-3), исходно малоактивные. Превращение в более активные биологические формы (кальцитриол) происходит в печени (гидроксилирование), затем в почках (повторное гидроксилирование). Функции кальцитриола: регуляция всасывания кальция в кишечнике (усиление), стимулирование реабсорбции фосфора в почечные канальцы, усиление резорбции фосфора и кальция в кость, изменение соотношения ПТГ и кальцитонина.
Клиническая картина
1. Начальный период.
Начало заболевания на 2-3 месяца жизни. Длительность периода до 4-6 недель при остром течении, до 2-3 месяцев при подостром. Изменения поведения ребенка – беспокойство, легкая возбудимость, тревожный сон. Вегетативные нарушения – повышенное потоотделение, мышечная дистония, податливость швов и краев большого родничка. Незначительный остеопороз при рентгенографии запястий.
2. Период разгара.
Развивается во втором полугодии жизни. Отставание в психомоторном развитии. Резкая потливость. Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении. Краниотабес – размягчение чешуи затылочной кости с последующим утолщением затылка. Грудь сапожника – податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины. Куриная грудь – выбухание грудины. Гаррисонова борозда – втяжение ребер по ходу прикрепления диафрагмы. Искривление трубчатых костей (вальгусная и варусная деформации голеней). Сужение таза. Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при подостром течении. Олимпийский лоб – выраженные лобные и теменные бугры. Рахитические четки – утолщение ребер в местах перехода костной части ребра в хрящевую. Рахитические браслетки – утолщение в области запястья. Нити жемчуга – утолщение фаланг в области межфаланговых суставов. Неправильное прорезывание зубов. Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения метафизов, размытость зон предварительного обызвествления. Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени – гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жесткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.
3. Период реконвалесценции.
Улучшение самочувствия. Регрессия неврологических и вегетативных расстройств. Длительное восстановление мышечного тонуса и костеобразования. На рентгенограммах – неравномерное уплотнение зон роста.
4. Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета.
Специальные исследования
Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани.
Дифференциальный диагноз
1. Рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, почечный синдром Фанкони).
2. Врожденный вывих бедра.
3. Хондродистрофия.
Лечение
Диета. По возможности естественное вскармливание. Прикормы следует вводить на месяц раньше. Количество соков удваивают. Обязательные продукты – яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо.
Лекарственная терапия
Витамин D-3 (масляный или спиртовой раствор). Лечебная доза препаратов витамина D. I степень – 1000-1500 МЕ/сут, курс 30 дней. II степень – 2000-3500 МЕ/сут, курс 30 дней. III степень – 3500-5000 МЕ/сут, курс 45 дней. Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год.
Витамин Д3 (водный раствор для перорального применения)
Состав: 1 мл раствора (около 30 капель) содержит действующее вещество Cholecalciferolum (витамин Д3) 15 000 ME.
Показания к применению
Профилактика и лечение дефицита витамина Д. Профилактика и лечение рахита,
гипокальциемической тетании, остеомаляции и заболеваний костей (гипопаратиреоза и ложного гипопаратиреоза), профилактически в состояниях сниженного всасывания. Вспомогательное лечение при остеопорозе.
Противопоказания
Гиперчувствительность к компонентам препарата, гипервитаминоз Д, повышенный уровень кальция в крови и моче, кальциевые камни в почках, саркоидоз, почечная недостаточность. Дети до четветой недели жизни (из-за возможности проявления гиперчувствительности к бензиловому спирту).
Побочные эффекты
При гипервитаминозе Д: потеря аппетита, нарушения со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, запоры,), головные, мышечные и суставные боли, сухость в полости рта, полиурия, депрессии, психотические нарушения, атаксия, ступор, потеря массы тела, повышение уровня кальция в крови и (или) в моче, мочекаменная болезнь и кальцификация тканей (кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи). Нарушение функции почек с протеинурией, гематоурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышением АД. В тяжелых случаях – помутнение роговой оболочки, отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки, катаракта. Редко развивается холестатическая желтуха.
Взаимодействие
Противоэпилептические средства, рифампицин, холестирамин, жидкий парафин снижают ресорбцию витамина Д3. Применение одновременно с тиазидами повышает риск проявления гиперкальциемии. Одновременное применение с сердечными гликозидами может усиливать их токсическое действие (повышается риск проявления нарушений ритма сердца).