Эпидемиология. Многие здоровые лица являются носителями пневмококков. Среди носителей преобладают серовары, не обладающие выраженными вирулентными свойствами. Развитие заболевания в этих случаях возможно при резком снижении иммунологической реактивности организма.
Источником инфекции является человек – больной или носитель пневмококков. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем.
Патогенез и патоморфология. Пневмококки необходимо рассматривать как потенциальные патогены. Неспецифические механизмы местного иммунитета, в том числе присутствие других микроорганизмов в носоглотке, значительно ограничивают размножение пневмококка. Пневмококковые заболевания часто развиваются после вирусной инфекции дыхательных путей, при которой поражается реснитчатый эпителий и снижается его активность, а также подавляется активность альвеолярных макрофагов. Секрет дыхательных путей может задерживать процесс фагоцитоза.
В тканях пневмококки начинают размножаться и распространяются с током лимфы и крови или по контакту из места инфекции. Тяжесть заболевания определяется вирулентностью возбудителя, его количеством, особенно при бактериемии, и состоянием реактивности макроорганизма. Наиболее неблагоприятен прогноз при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного полисахарида в крови. Тяжелая прогрессирующая форма заболевания развивается у большинства больных с антигенемией, не смотря на проводимую интенсивную антибиотикотерапию.
Распространение инфекции в тканях больных усиливается благодаря действию антифагоцитарной субстанции растворимого капсульного антигена пневмококков. Важную роль при этом играет фактор, способствующий развитию отека. В последующем в экссудате увеличивается число макрофагов, усиливается фагоцитоз пневмококков. Процессы разрешения пневмонии завершаются через 7 – 10 дней.
14. Пневмококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Клинические проявления. Клиническая симптоматика пневмококковой инфекции зависит от локализации основного патологического процесса. Чаще всего в него вовлекаются верхние и глубокие отделы дыхательных путей, нередко этому сопутствует вирусная инфекция. Развиваются пневмония, средний отит, синусит и фарингит, ларинготрахеобронхит, перитонит и бактериемия. Пневмококки остаются наиболее частыми возбудителями среднего отита у детей в возрасте старше 1 месяца. Распространение инфекции может происходить по контакту, что приводит к развитию эмпиемы, перикардита, мастоидита, эпидурального абсцесса и в редких случаях менингита. Бактериемия может обусловить менингит, гнойный артрит, остеомиелит, эндокардит и абсцесс мозга. Подкожные абсцессы редко образуются при пневмококковой бактериемии. Заболевания почек типа гломерулонефрита и кортикального тромбоза артериол нередко связаны с пневмококковой бактериемией. Локализованные гингивиты, гангренозные участки на коже лица или конечностей и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови также могут представлять собой проявление пневмококковой бактериемии.
Диагноз. Точно диагноз пневмококковой инфекции может быть установлен на основании выделения пневмококков из очага воспаления или крови.
Пневмококки часто обнаруживают в посеве мочи. На ранней стадии пневмококкового менингита кокки могут быть найдены в СМЖ. Метод количественного иммуноэлектрофореза сыворотки, СМЖ или мочи с использованием комбинированной пневмококковой сыворотки может оказать значительную помощь в диагностике пневмококкового менингита или бактериемии. Пневмококковые антигены в крови и в моче можно также обнаружить при локализованных пневмококковых заболеваниях. Типоспецифическая антисыворотка значительно повышает точность серологических методов диагностики.
Лечение. Пенициллин является препаратом выбора при пневмококковых инфекциях. Дозы и продолжительность лечения должны варьироваться в зависимости от локализации инфекции. Желательно во всех случаях определять лекарственную чувствительность выделенных пневмококков с помощью метода разведений для коррекции тактики лечения. Невозможность заранее предвидеть или предсказать лекарственную устойчивость возбудителя создает необходимость проводить во всех случаях соответствующее бактериологическое исследование всех штаммов пневмококков, выделенных из крови и СМЖ. Эритромицин, цефалоспорин, клиндамицин и левомицетин, сульфадиазин и сульфазоксазол могут с успехом использоваться для лечения больных, не переносящих пенициллин.
Профилактика. Поливалентная пневмококковая вакцина «ПНЕВМО-23» обладает высокой иммуногенностью и редко вызывает побочные реакции, рекомендована для вакцинации детей в возрасте старше 2 лет из группы повышенного риска. Детям с иммунодефицитным состоянием в случае их контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить гаммаглобулин.
15. Стафилококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.
Этиология. Стафилококки – клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков.
1. S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:
1) альфа-токсин;
2) бета-токсин;
3) гамма– и дельта-токсины.
Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоксины.
S. aureus продуцируют ферменты, способные разрушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты – нарушать процесс окислительного фосфорилирования;
2. S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидер-мальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.
Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.
Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. Патогенез. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:
1) наличие входных ворот инфекции;
2) превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;
3) отсутствие в организме специфической и неспецифической защиты.
На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс. В случаях высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительной реакцией. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
Патогенез определяется:
1) токсическим компонентом;
2) аллергическим компонентом;
3) стафилококковой инвазией. Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса.
В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.
16. Стафилококковая инфекция. Клиника
Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.
Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла).
Заболевания дыхательных путей. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям.
Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции.
Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге.
Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита.
Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов.
Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника.
Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге.
Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита.
Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов.
Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника.
Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите.
Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре.
Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения.
Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических изменений со стороны других внутренних органов.
Тяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, наличием локализованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.
Наиболее тяжелое проявление инфекции – флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноительно-некротическим процессом в подкожно-жировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.
Особенностью стафилококкового сепсиса у недоношенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже – септицемии.
17. Стафилококковая инфекция. Диагностика. Лечение. Профилактика
Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.
Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гем-агглютинации и метода флюоресцирующих антител.
Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.
Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.
Лечение проводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.
При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.
Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.
Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.
У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).
Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.
Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.
Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6 – 12 месяцев.
18. Столбняк. Этиология
Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
Столбняк – острое токсемическое заболевание, обусловленное действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого бактериями Clostridium tetani. Токсин вырабатывается вегетативными формами микроорганизма в месте его проникновения в ткани организма, а затем поступает в ЦНС и там фиксируется.
Этиология. Возбудитель столбняка – облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой.
Вегетативные С. tetani чувствительны к нагреванию и действию дезинфекционных средств.
Бациллы столбняка сами по себе безопасны, их болезнетворное действие связано с двумя вырабатываемыми ими токсинами: тетаноспазмином и тетанолизином.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых сапрофитирует столбнячная палочка, которая с фекалиями животных попадает в почву и рассеивается в окружающей среде.
Столбняк – раневая инфекция, заболевание возникает при проникновении возбудителя в организм через раневую поверхность. У новорожденных входными воротами может служить пупочная ранка, инфицированная при нарушении правил асептики и антисептики.
Патогенез. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях.
Из места входных ворот инфекции распространяется по организму:
1) по окружающим тканям;
2) по лимфатической системе;
3) по нервным стволам.
Тетаноспазмин действует на окончания моторных нервов в мионевральных синапсах, на спинной и головной мозг и симпатическую нервную систему. В нервно-мышечных синапсах токсин тормозит разрушение ацетил-холина, обусловливая нарушения процессов нервно-мышечной передачи. Нарушение тормозных механизмов в самом спинном мозге значительно ослабляет тормозящее влияние и со стороны высших отделов ЦНС. Токсин вызывает повышение активности симпатической нервной системы: тахикардию, нестойкую гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосудов, профузную потливость, гиперкарбию и увеличение выделения катехоламинов с мочой.
Тетаноспазмин, адсорбировавшийся в тканях, прочно с ними связывается, в последующем не разрушается и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячный антитоксин может предотвращать связывание тетаноспазмина в ЦНС, если последний находится в периферических нервных стволах.
Патоморфология. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер.
19. Столбняк. Клиника. Диагностика
Клинические проявления. Инкубационный период при столбняке составляет 3 – 14 дней после ранения, реже – от 1 дня до нескольких месяцев.
Выделяют три клинические формы столбняка:
1) местный столбняк, проявляющийся болями, продолжительной ригидностью и спазмом мышц проксимальнее места повреждения, которые могут сохраняться в течение нескольких недель и исчезнуть бесследно.
2) общий столбняк, начинающийся обычно незаметно, но тризм удается обнаружить у 50 % больных. Спазм жевательных мышц нередко сочетается с ригидностью мышц шеи и затруднениями при глотании. К ранним симптомам относятся и беспокойство, раздражительность, головные боли. Спазм мышц лица обусловливает сардоническую улыбку. Появляются непродолжительные тонические сокращения разных групп мышц. Поясничные и брюшные группы мышц становятся ригидными, начинаются спазмы мышц спины, приводящие к опистотонусу. Столбнячные судороги характеризуются внезапным появлением тонических сокращений разных групп мышц, вызывающих сгибание и приведение рук, сжимание кистей, разгибание ног. Приступы судорог провоцирует почти любой зрительный, слуховой или тактильный раздражитель. В течение всего периода болезни у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает сильные боли. Одновременно отмечается выраженное чувство страха. Спазмы мышц глотки и дыхательных путей могут привести к закрытию дыхательных путей, вызвать цианоз, асфиксию.