Проникновение содержимого кишечника, весьма богатого анаэробной флорой, в брюшную полость часто приводит к развитию анаэробного перитонита.
Инфекция анаэробными микроорганизмами может вызывать остеомиелит, септический артрит, заболевания мочевых путей, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, лимфадениты, заболевания кожи и мягких тканей, орбитальные и перинефральные, периорбитальные и перитонзиллярные абсцессы.
Диагноз. Объектами бактериологического исследования служат кровь больных, желчь, экссудат из плевральной, брюшной полостей или из полости перикарда, СМЖ, содержимое абсцессов, аспират из глубоких слоев ран, трахеи и биоптат органов, полученный в асептических условиях.
Лечение. Пенициллин G эффективен почти при всех инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными анаэробными бактериями. Исключение составляют В. fragilis, обладающие устойчивостью к пенициллину, ампициллину и цефалоспорину. Комбинированное лечение пенициллином и левомицетином следует проводить при анаэробной бактериемии и локализации инфекции в других органах. Большинство анаэробных патогенных микроорганизмов чувствительно к левомицетину, клиндамицину, карбенициллину.
Эритромицин оказывает действие на анаэробные кокки. Аминогликозиды не влияют на анаэробные бактерии. Цефокситин оказывает бактериостатическое действие на В. fragilis (в 80 % случаев) и С. perfringes, но не влияет на остальные типы клостридий.
При смешанной аэробной и анаэробной инфекции, особенно при ее локализации в брюшной полости, желудочно-кишечном тракте, забрюшинном пространстве или органах мочеполовой системы, рекомендуют лечение левомицетином или клиндамицином в комбинации с гентамицином или канамицином.
26. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез ипатоморфология
Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynеbacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия.
Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий.
Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.
Эпидемиология. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.
Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки.
Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.
Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.
Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.
Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.
27. Дифтерия. Клиника. Диагностика. Лечение
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация:
1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным;
2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного.
Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина;
3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель;
4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой;
5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;
6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым. Диагноз. Дифтерия диагностируется:
1) на основании клинических данных;
2) при подтверждении выделения возбудителя;
3) с помощью метода флюоресцирующих антител. Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.
Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани.
Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой.
28. Коклюш
Коклюш – острое респираторное заболевание, развитие которого возможно в любом возрасте, но встречается и приобретает наиболее тяжелые формы он у детей младшего возраста.
Этиология. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.
В. pertussis – короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб.
Эпидемиология. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.
Патоморфология. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток.
Патогенез. В организме инфицированного коклюшем человека начинают вырабатываться агглютинины, гемаг-глютининингибирующие, бактерицидные, комплемент-связывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. Существование защитного антигена в клеточной стенке возбудителя позволяет предполагать, что антитела, воздействующие на этот антиген, способны обеспечить иммунитет.
Клинические проявления. Инкубационный период коклюша составляет 6—20 дней, чаще – 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6–8 недель.
Выделяют 3 стадии заболевания:
1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель;
1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель;
2) пароксизмальную стадию. Длится 2–4 недели и более. Появляются характерные повторные серии из 5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох;
3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1–2 недель. В этот период времени приступы кашля, репризы и рвота протекают легче и наступают реже. Кашель может продолжаться в течение нескольких месяцев.
Диагноз. Точный диагноз ставится при:
1) бактериологическом исследовании материала;
2) исследовании материала из носоглотки с использованием метода флюоресцирующих антител;
3) получении положительных результатов серологической диагностики;
4) бронхологическом рентгенологическом исследовании. Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.
Профилактика. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет
29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas)
Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у новорожденных и детей с недостаточностью защитных механизмов.
Этиология. Синегнойная палочка – грамотрицательная бактерия, вызывает гемолиз в кровяном агаре. Более 90 % из штаммов бактерий продуцируют синевато-зеленого цвета феназиновый пигмент (синий гной), как и флюоресцеин, отличающийся желтовато-зеленым цветом, диффундирующий в питательную среду, которая окрашивается вокруг колоний.
Эпидемиология. Pseudomonas часто обнаруживают в лечебных учреждениях на коже, одежде и обуви больных и обслуживающего персонала. Он способен расти в любой влажной среде.
Патогенез. Для своего развития Pseudomonas нуждается в кислороде, при недостатке которого снижается вирулентность микроорганизма.
Синегнойная палочка высвобождает большое количество экзотоксинов, в том числе лецитиназу, коллагеназу, липазу и гемолизины, вызывающие некротические очаги на коже.
Клинические проявления. У здоровых людей синегнойная палочка, попавшая в небольшие раны, вызывает нагноение и местные абсцессы, в которых содержится зеленого или синего цвета гной. Кожные поражения, развившиеся при септицемии или непосредственной инокуляции возбудителя в кожу, вначале имеют вид розовых пятнышек, которые при прогрессировании инфекции превращаются в геморрагические узелки и подвергаются некрозу. На их месте образуются струпья, окруженные красным ободком (ecthyma gangrenosum). Размножение бактерий происходит в участках поражения.
Септицемия чаще всего развивается у детей после введения внутривенных или мочевых катетеров. Пневмония и септицемия чаще встречается у детей, находящихся на искусственном или вспомогательном дыхании. Перитонит и септицемия развиваются при загрязнении инструментария, используемого для перитонеального диализа. Pseuomonas и другие грамотрицательные бактерии часто обнаруживаются на раневых и ожоговых поверхностях.
Геморрагические некрозы могут появляться во всех органах, в том числе в коже в виде узелков пурпурного цвета или участков экхимозов, быстро подвергающихся некрозу. Воспалительные изменения обычно геморрагического и некротического характера.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз инфекции, обусловленный Pseudomonas, зависит от высевания возбудителя из крови, мочи, СМЖ или гноя, полученного из абсцессов или участков воспаления.
Лечение. Антибиотикотерапия должна быть особенно интенсивной и длительной у больных с нарушениями иммунологической реактивности. Больных менингитом, вызванным синегнойной инфекцией, лечат внутривенным введением антибактериальных препаратов.
Абсцессы следует вскрывать и дренировать, без чего даже длительное лечение антибиотиками остается неэффективным.
30. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез и патоморфология
Бруцеллез – острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку в основном четырьмя видами бруцелл – от коров, коз, свиней и собак.
Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения – корова), В. melitensis (источник – коза), В. suis (источник – свинья), В. canis (источник – собака), В. ovis (источники – овца и заяц) и В. neotome (источник – лесная крыса).
Возбудители бруцеллеза – небольшие грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и капсул аэробные палочки, характеризующиеся замедленным ростом на питательных средах.
Эпидемиология. Заболевание человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Источниками заражения могут быть сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог, мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в процессе производства (копчения) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.
Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.
Заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. Организм больного реагирует на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, опсонины, преципитины и комплементсвязывающие антитела.
Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных в острой фазе заболевания при добавлении комплемента обладает выраженной неспецифической бактерицидной активностью в отношении бруцелл. При хронических формах инфекции появляются специфические антитела, предупреждающие действие системы «сыворотка – комплемент», действующие как опсонины и способствующие повышению фагоцитарной активности полиморфно-ядерных и одноядерных клеток, благодаря чему бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител, но сохраняются в клетках, в которых не проявляется действие антител.
Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые при гистологическом исследовании печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Появляются признаки центрально-лобулярного некроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки интерстициального орхита с рассеянными участками фиброзной атрофии. Обычно находят также эндокардит с утолщением клапана аорты и предсердно-желудочкового отверстия, описаны гранулематозные изменения миокарда, почек, мозга и кожи.
31. Бруцилез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы – слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41–42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.
При физикальном обследовании выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких, в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.
Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как лихорадка неизвестного происхождения. Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнисто-папулезная (реже – кореподобная) сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе: