Инфекционные заболевания - Н. Павлова 9 стр.


Паховый лимфогранулематоз сопровождается общим недомоганием, лихорадкой, головными болями, анорексией и др. Иногда развивается менингоэнцефалит, и возбудитель определяют в спинномозговой жидкости.

Число лейкоцитов и СОЭ часто повышены, наблюдаются небольшая анемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов и повышение активности печеночных ферментов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание диагностируется на основании наличия первичного очага поражения, регионарного лимфаденита в паховой области, проктитов.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в содержимом нагнаивающихся лимфатических узлов или отделяемом свищей, выделением возбудителя в посевах развивающихся куриных эмбрионов и культурных клеток, выявлением группо– и видоспецифических антител и др.

Лечение. Эффективны антибиотики группы эритромицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. Назначаются сульфаниламидные препараты сроком на 3–4 недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриктурах назначают лидазу методом электрофореза на область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.

Профилактика. Все мероприятия, проводимые по предупреждению венерических заболеваний, эффективны и в отношении пахового лимфогранулематоза. Вакцин не существует.

50. Туберкулез. Этиология. Эпидемиология. Иммунология

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Иммунология. Иммунные реакции при туберкулезе – сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

Иммунологические процессы завершаются в течение 6—10 недель, приводя к развитию первичной инфекции и элиминации метастатических фокусов.

Развитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от влияния:

1) генетических факторов;

2) возраста, определяющего тяжесть туберкулеза;

3) факторов, влияющих на функцию Т-лимфоцитов и тем самым способствующих развитию тяжелых форм заболевания: нарушения питания, различных инфекций, в первую очередь кори и коклюша, беременности, заболеваний ретикулоэндотелиальной системы, лимфолейкозов.

51. Диагностические кожные пробы

Диагностичесие кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6—10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD.

Массовый скрининг инфицированности туберкулезом в педиатрической практике проводится с помощью методов множественных проколов. Недостатком этого относительно чувствительного метода является слабая специфичность, поэтому в случаях положительной или сомнительной реакции обычно бывает необходимо дообследование с помощью пробы Манту. Наиболее распространен тайн-тест (Tine-test), предусматривающий использование пластинки с четырьмя стальными шипами, смоченными АТК. Результаты теста учитывают спустя 48–72 ч. Положительная реакция выражается появлением везикул или чаще папул размерами не менее 2 мм на месте одного или более проколов.

Тест Гифа (Heaf) предусматривает использование специального приспособления, производящего одновременно 6 проколов кожи на глубину 1 мм через слой концентрированного туберкулина PPD. Пробу можно учитывать в течение последующих 3–7 дней. Положительная реакция выражается появлением 4 или более папул на месте проколов. Ложноположительные реакции нередко встречаются при всех методиках множественных проколов. Кроме того, все положительные и сомнительные реакции требуют подтверждения пробой Манту.

Проба Манту более сложна, чем методы множественных проколов, но более точна, так как при ней вводится строго определенное количество антигена. Результаты реакции учитывают спустя 48–72 ч. Появление на месте укола индурата диаметром 10 мм указывает на инфекцию туберкулезом и расценивается как положительная реакция.

При индурате от 5 до 10 мм реакция расценивается как сомнительная, а при диаметре индурата до 5 мм – как отрицательная.

При определенных обстоятельствах индурат от 5 до 10 мм можно трактовать как сомнительную реакцию и назначать лечение. Ложноотрицательные результаты теста Манту могут возникать по многим причинам: они бывают отрицательными на ранних этапах заболевания даже при введении 250 ТЕ; в результате технических погрешностей при хранении туберкулина и при проведении пробы; в результате подавления туберкулиновых реакций препятствующими активации лимфоцитами и развития гиперчувствительности замедленного типа.

Всякая реакция на внутрикожное введение туберкулина размером более 10 мм, наступающая через 3 года и более после вакцинации БЦЖ, должна рассматриваться как показатель туберкулезной инфекции.

52. Клинические формы туберкулеза. Внутриторакальный туберкулез

Патогенез и патоморфология. Первичная инфекция развивается чаще всего после ингаляции живых вирулентных туберкулезных микобактерий. Организм неиммунного ребенка реагирует на проникновение инфекции определенными клеточными реакциями. Возбудители фагоцитируются макрофагами, в этих клетках происходит их дальнейшее размножение, макрофаги заносят микобактерий в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с возникновением метастатических очагов в легких, в ретикулоэндотелиальной системе и в других органах.

В данный период, когда еще не выработались реакции клеточного иммунитета к туберкулезной инфекции, тканевые повреждения бывают минимальными, клиническая симптоматика может отсутствовать. В подавляющем большинстве случаев реакции приобретенного иммунитета формируются спустя 6—10 недель после инфекции и сопровождаются выздоровлением, происходит обызвествление легочных и внелегочных очагов. Дремлющая туберкулезная инфекция сохраняется в этих остаточных туберкулезных изменениях, обычно локализующихся в апикальных и суб-апикальных отделах легких.

Любые факторы, повреждающие реакции клеточного иммунитета, могут привести к реактивации туберкулезной инфекции, к размножению возбудителей в этих очагах и развитию легочных или внелегочных поражений.

Первичный туберкулез легких

Первичный туберкулез легких

Клинические проявления. У детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно, может не сопровождаться изменениями на рентгенограммах грудной клетки и проявляться только виражом туберкулиновых проб. Общая симптоматика бывает слабо выраженной и неспецифической, проявляясь незначительными повышениями температуры, ухудшением аппетита, похуданием, реже узловатой эритемой и фликтенулезным конъюнктивитом.

Дополнительная симптоматика может развиться в последующем при массивном увеличении внутригрудных лимфатических узлов, характерном для первичной туберкулезной инфекции. В этих случаях увеличенные лимфатические узлы смещаются, сдавливаются, нарушают проходимость или разрушают различные соседние органы средостения. У большей части детей первичная легочная инфекция протекает легко, бессимптомно и разрешается в течение непродолжительного времени даже без химиотерапии.

У детей старшего возраста и у подростков первичный туберкулез легких обычно проявляется выраженными инфильтративными изменениями в верхних отделах легких с развитием деструкции, в то время как отсутствуют признаки обызвествления и увеличения внутригрудных лимфатических узлов. Реже наблюдается поражение средних и нижних отделов легких с вовлечением внутри-грудных лимфоузлов, характерное для детей младшего возраста. В младшем детском возрасте на фоне описанной симптоматики может развиваться картина лимфо– и гематогенной диссеминации, приводящая к милиарному туберкулезу и к менингиту.

53. Клинические формы туберкулеза. Прогрессирующий первичный туберкулез легких

Реактивация туберкулеза. Выпот в плевральной полости

1. Прогрессирующий первичный туберкулез легких

В отдельных случаях первичный фокус, образовавшийся в легких, не заживает, а увеличивается в размерах. Может развиться поражение всей нижней или средней доли легкого. Обычно такое течение заболевания наблюдают у больных с подавленным иммунитетом. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов у таких больных имеет закономерный характер, нередко наблюдается эндобронхиальное распространение инфекции и развитие деструктивных изменений в легких. Клиническая симптоматика бывает резко выраженной: фебрильная температура тела, недомогание, анорексия, похудание, кашель с мокротой. При физикальном обследовании и на рентгенограммах обнаруживают прикорневую аденопатию, воспалительные изменения в средней или в нижней долях легких, формирование каверн. Диагноз должен быть подтвержден бактериологическими данными.

2. Реактивация (реинфекция) туберкулеза Реактивация туберкулеза (или «взрослый» туберкулез) не характерна для детского возраста, особенно при развитии первичного туберкулеза в возрасте около 3 лет. Поражения в этих случаях локализуются в верхушечных и дорсальных сегментах верхних долей или в верхушке нижней доли. Увеличение прикорневых лимфатических узлов встречается редко. Наиболее характерным симптомом являются субфебрильная температура и ночные поты вследствие снижения температуры. При физикальном обследовании преимущественно в верхушечных областях легких обнаруживаются нежные хрипы, особенно после покашливания. Наиболее ранними изменениями на рентгенограммах обычно бывают гомогенные, хорошо отграниченные затемнения в верхушках легких.

3. Выпот в плевральной полости

Развитие плеврита может возникать в результате проникновения туберкулезных микобактерий в полость плевры из периферически расположенных туберкулезных очагов в легком, в результате гематогенной диссеминации возбудителя.

Бывает двусторонним, сопровождается перикардитом и перитонитом. Часто подобные поражения разрешаются спонтанно. Нередко через несколько лет после перенесенного плеврита у больных наблюдают реактивацию туберкулеза легких. Таким больным показано профилактическое назначение противотуберкулезных препаратов.

Биопсия плевры должна производиться во всех случаях и желательно одновременно с первой плевральной пункцией. При отсутствии выпота в плевральной полости проведение биопсии плевры затруднено. Гистологическое исследование материала биопсии плевры в большинстве случаев выявляет гранулематозные изменения. Появление плеврального выпота у детей с положительными туберкулиновыми реакциями во всех случаях должно вызвать подозрение на туберкулез и служить основанием для соответствующего обследования. Точно так же плеврит неизвестной этиологии у ребенка с отрицательными туберкулиновыми пробами требует повторения туберкулинодиагностики спустя 2–3 недели.

54. Клинические формы туберкулеза. Внеторакальный и милиарный туберкулез

1. Внеторакальный туберкулез

Туберкулез верхних дыхательных путей. Туберкулез гортани у ребенка почти всегда возникает на фоне кавернозного туберкулеза легких, его симптомами являются упорный кашель, боли в горле и боли при глотании, охриплость голоса.

Туберкулез лимфатических узлов. Поражение периферических и глубоких лимфатических узлов считается характерной чертой туберкулезной инфекции.

У детей чаще всего вначале поражаются прикорневые лимфатические узлы, из которых в последующем процесс может распространяться на паратрахеальные, надключичные, глубокие шейные или же на внутрибрюшинные группы лимфатических узлов.

Клинические проявления. Туберкулез лимфатических узлов обычно начинается постепенно и незаметно. Только у высокочувствительных к туберкулезной инфекции детей возможно острое начало заболевания с повышением температуры тела и развитием местных признаков воспаления. У большинства детей отмечаются положительные туберкулиновые пробы, на рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются признаки первичного туберкулеза легких.

Диагноз. Точный диагноз возможен на основании гистологического или микробиологического исследования.

Лечение. Туберкулезные поражения лимфатических узлов хорошо поддаются лечению изониазидом и рифампицином или этамбутолом, которые назначают на срок не менее 18 месяцев.

2. Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез возникает чаще у детей до 3 лет при гематогенной диссеминации микобактерий с развитием во многих органах гранулем, подвергающихся казеозному некрозу.

Клинические проявления. Начало заболевания у детей может быть острым. Повышается температура тела, развиваются слабость, недомогание, анорексия, похудание. При физикальном обследовании отмечаются неспецифические изменения в виде лимфоаденопатии, увеличения печени и селезенки. В последующем нарастают респираторные нарушения. При развитии менингита присоединяются головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи.

В случае периодического проникновения небольшого количества возбудителей в кровоток обычно развивается картина хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, более характерная для взрослых больных, а не для детей. Клиническими его симптомами являются непродолжительные или длительные периоды повышения температуры тела, слабость, похудание, нарастающее в течение продолжительного времени.

Диагноз. Диагностическими методами являются:

1) рентгенологическое исследование;

2) посевы крови, мочи, желудочного содержимого и спинномозговой жидкости с целью обнаружения мико-бактерий;

3) трансторакальная биопсия легкого.

Лечение. Показано назначение изониазида и рифампицина в комбинации с этамбутолом или стрептомицином.

55. Туберкулезный менингит

Эпидемиология. Заболевание чаще всего развивается в течение полугода после инфицирования туберкулезом.

Патофизиология и патоморфология. Гематогенная генерализация инфекции, характерная для этого заболевания, приводит к формированию метастатических очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной системе могут возникать солитарные туберкулезные фокусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализующиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, прорываются в субарахноидальное пространство, опорожняя в него свое инфицированное содержимое. В иммунном организме при этом развивается тяжелая воспалительная реакция, прежде всего со стороны центральной нервной системы.

Клинические проявления. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса:

1) продромальную фазу, характеризующуюся неспецифической симптоматикой: апатией, ухудшением настроения, снижением успеваемости в школе, потерей аппетита, тошнотой, рвотой и субфебрильной температурой;

2) стадию появления клинических симптомов, наступающую через пару недель и характеризующуюся появлением неврологических симптомов. Усиливается раздражительность, более старшие дети жалуются на головную боль. Могут появляться ригидность затылочных мышц в сочетании с симптомами Кернига и Брудзинского. Характерно выпадение функции черепных нервов: патология реакций зрачка, диплопия, снижение остроты зрения, нарушения слуха, паралич лицевого нерва. Нередко отмечаются нарушения речи, афазия, дезориентация, гемиплегия, атаксия, непроизвольные движения и судороги. Внутричерепное давление на этой стадии заболевания повышено. Одновременно могут отмечаться увеличение объема головы, выбухание родничков, а у более старших детей – отек соска зрительного нерва;

Назад Дальше