Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1–3 %-ные растворы карбахолина или 2–5 %-ные растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холи-номиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, фосфакол, армин, тосмилен). Частота инстилляций этих препаратов составляет не более двух раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.
Для больных открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной результативности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции
1– 2 %-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин
2– 3 раза в день. Уменьшение продукции водянистой влаги и отчасти улучшение ее оттока объясняются гипотензивным действием адреналина. При лечении больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином необходимо использовать 3 %-ные и 5 %-ные растворы фетанола. Адреналин отличается от фетано-ла тем, что последний обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.
Возможно применение инстилляций 0,5 %-ного раствора кло-фелина (гемитона). К угнетению секреции водянистой влаги, а также улучшению ее оттока приводит гипотензивное действие клофелина. Эффективность лечения контролируется 2–3 раза в месяц.
Используют и в виде глазных капель /З-адреноблокирующие средства (1 %-ный анаприлин, 1 %-ный пропранолол, 0,25—0,5 %-ный оптимол). Уменьшение секреции водянистой влаги объясняется гипотензивным действием этих препаратов. Они не изменяют величины зрачка и не влияют на артериальное давление.
В случае недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы происходит ее дополнение кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокса, диакарба), осмотических (глицерола) и нейролептических средств (аминазина). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После трех дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1–2 дня. Назначение глицерола и аминазина происходит однократно при острых повышениях внутриглазного давления.
Решать вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы необходимо индивидуально, учитывая форму глаукомы, уровень внутриглазного давления, коэффициент легкости оттока, состояние угла передней камеры, поле зрения и общий статус больного. Основными показаниями для операции являются стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на применение различных гипотензивных средств; прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояния радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.
В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. В случае открытоугольной глаукомы эффективно применение лазерной гониопунктуры и трабекулоспа-зиса при помощи аргоновых или рубиновых лазеров.
Наиболее эффективны при медикаментозном лечении закры-тоугольной глаукомы миотические препараты, в основном холи-номиметические (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно назначение также 0,25—0,5 %-ного раствора тимолола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армин, фосфакол, тос-милен), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при заркытоугольной глаукоме их обычно не назначают. При этой форме глаукомы также противопоказаны адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) в силу их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. К средствам общего действия для снижения внутриглазного давления относятся применяемые внутрь диакарб и глицерол.
При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.
Лечение острого приступа глаукомы. Острый приступ глаукомы требует неотложной специализированной помощи, основная цель которой состоит в снижении внутриглазного давления и таким образом нормализации нарушенного кровообращения в глазу, восстановлении метаболизма в тканях глаза и зрительном нерве.
В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %-ного (лучше 2 %-ного) раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 минут в течение 1 часа, затем – через каждые 30 минут в последующие 2 часа и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5–3 %-ный раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5 %-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г диакарба или глицерол (50 %-ный раствор глицерина) из расчета 1–1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Снижение внутриглазного давления после приема глицерина начинается примерно через 30 минут, а через
1– 1,5 часа достигается его максимальное снижение. По окончании проведения неотложных мероприятий больной направляется на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 2–3 часа и при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который производит выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл), 1 %-ный раствор димедрола (2 мл) и 2 %-ный раствор промедола (1 мл). Происходит набор растворов этих лекарств в один шприц, после чего они вводятся внутримышечно. По окончании введения литической смеси больным необходимо находиться 3–4 часа в постели в горизонтальном положении для предотвращения ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не купирует острого приступа глаукомы в течение 8—10 часов, проводят антиглаукомную операцию.
Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке и зрительном нерве. Сосудорасширяющие препараты и лекарства, воздействующие на процессы тканевого обмена, являются средствами, стабилизирующими зрительные функции у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением. Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2–3 раза в день в течение двух-трех недель), никошпан (по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение двух-трех недель), ношпа (по 0,04 г 2–3 раза в день), ни-гексин (по 0,25 г 3–4 раза вдень первые 2–3 недели и 2 раза в день еще в течение двух недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 2–3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2–3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2–3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2–3 раза в день), глио-6, или пиридоксилат (по 0,1 г 2–3 раза в день), биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15–20 инъекций на курс), 1 %-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25 %-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс), витамины группы В.
Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 %-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в день в течение месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.
ЛЕКЦИЯ № 26. Врожденная и вторичная глаукома
1. Врожденная глаукома
Существует наследственная врожденная глаукома (около 15 % случаев) и внутриутробная (около 85 % случаев), которая возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что является следствием пороков развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосав-шейся эмбриональной мезодермальной тканью. Не так часто причинами ретенции водянистой влаги служат переднее прикрепление радужки и интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.
Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (анири-дией, эктопией хрусталика, микрофтальмом и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматозе, нейрофиброматозе).
Часто врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые шесть месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Существуют следующие стадии заболевания: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная. По состоянию внутриглазного давления можно выделить компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.
Начало болезни проявляется светобоязнью, слезотечением, тусклостью роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. Увеличение длины сагиттальной оси глаза, диаметра роговицы и нарастание отека роговицы происходят в развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока. Возникают разрывы десце-метовой оболочки и помутнения роговицы.
Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдаются экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты зрения, сужение поля зрения с носовой стороны до 45–35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Прогрессирующая стадия болезни определяется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеют место дегенеративные изменения роговицы. Зрачок является широким. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Происходят резкое снижение остроты зрения, концентрическое суживание поля зрения, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.
Лечение. Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Для того чтобы устранить эмбриональную ткань и улучшить отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал в большинстве случаев проводят операции в области угла передней камеры, так как они являются наиболее эффективными. Несмотря на возраст ребенка, операцию нужно проводить в срочном порядке. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055 %-ный раствор армина, 0,013 %-ный раствор фосфакола и 2–3 %-ный ацекли-дина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь принимают диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.
2. Ювенильная (юношеская) глаукома
Развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки, наблюдается наследственная передача этих дефектов. Обычно болеют лица старше тридцати лет. Для некоторых больных характерны изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), для других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, развиваются медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.
В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопиче-ские и тонографические исследования. У многих больных юношеской глаукомой обнаруживается остаток зародышевой мезо-дермальной ткани в углу передней камеры. Показано местное применение различных миотических средств (пилокарпина, кар-бахолина, ацеклидина, фосфакола, армина), а также клофелина и оптимола, внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.
3. Вторичная глаукома
Повышение внутриглазного давления, происходящее при вторичной глаукоме, является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.
Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Причиной повышения офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть зрачковая или ангулярная блокада, развившаяся в результате послеоперационных осложнений (иридоци-клита, гониосинехий). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты.
Дифференциальный диагноз основывается на данных тономет-рических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.
Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотону-са, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилля-ций 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты ти-молола малеата (0,25—0,5 %-ный тимоптик, 0,25—0,5 %-ный офтантимолол, 0,25—0,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.
Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат способствует закрытию фильтрующей зоны угла передней камеры и ухудшению оттока внутриглазной жидкости. Изменения сосудов увеального тракта (расширение капилляров, стаз крови), связанные с воспалительным процессом, имеют большое значение. При хронических увеитах развитие вторичной глаукомы происходит в результате образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, являющихся следствием нормального оттока водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой ламы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры – экссудат, гониоси-нехии.
Постановка диагноза осуществляется на основе данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоско-пии. Преципитаты, располагающиеся на задней поверхности роговицы, отличают вторичную увеальную глаукому от первичной.
В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнкти-вально по 0,25 мл 1 раз в день.
Применяют мидриатические средства: 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикосте-роидные препараты: 0,5–2,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».
Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диа-карб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в сутки. Стойкое повышение внутриглазного давления и неэффективность медикаментозного лечения ведут к необходимости хирургического лечения.
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях
Причинами этой патологии являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Патологические изменения на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительно-тканных шварт) ведут ко вторичной глаукоме при тромбозе центральной вены сетчатки. В случае гемофтальма причинами повышения внутриглазного давления являются заполняющие фильтрующую систему отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосиде-рина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий. Далее в углу передней камеры происходит формирование соединительной ткани с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и являются следствиями стойкого повышения внутриглазного давления. Развитию вторичной глаукомы могут способствовать ретинопатии различной этиологии.