Синтез витамина К, как и других регуляторов вязкости крови, находится в зависимости от количества и качества желчи в толстом кишечнике.
Витамин К всасывается в кишечнике при обязательном участии микрофлоры кишечника и имеет, естественно, ряд витаминов-антагонистов (никотиновая кислота, витамин А) [12, 19, 34]. При динамическом равновесии между синтезом витамина К и его антагонистами нарушения вязкости крови не происходит и в этих условиях атеросклероз протекает без гиперкоагуляционных осложнений, т. е. без развития местного тромбоза, осложнениями которого являются инфаркт, инсульт, гангрена и т. д.
В тех случаях, когда мутация микрофлоры кишечника приводит к высокому синтезу витамина К или при неэффективном синтезе витаминов и ферментов – антагонистов витамина К, происходит повышение вязкости крови [34].
Как известно, по механизму действия лекарства, снижающие вязкость крови (непрямые антикоагулянты), являются конкурентными антагонистами витамина К. Витамин К является предшественником протромбина и многих других факторов свертывания [7, 9, 10]. Длительное время состояние повышенной свертываемости может никак не проявляться. Но приходит время и при стрессе, переедании, сахарном диабете и воздействиях некоторых других неблагоприятных факторов происходит выброс гормонов стресса, которые повышают уровень сахара в крови, также происходит увеличение уровня липидов и множество других каскадных реакций, вязкость крови еще больше повышается и возникает тромбоз в тех сосудах, где имеются липидные отложения.
При разработке патогенетических концепций, на наш взгляд, происходит недостаточный учет динамичности и изменчивости микрофлоры кишечника, особенно ее ферментативного аппарата. Если в патогенезе развития синдромов на первое место поставить индивидуальные сочетания нарушений витаминсинтетических, ферментообразовательных, антитоксических и других функций кишечной флоры, то становится понятной связь гиперлипидемии, гиперхолестеринемии, гиперкоагуляции у больных ишемической болезнью сердца.
Все стандарты лечения, применяемые в настоящее время, не учитывают этих особенностей, как, впрочем, и не учитывают особенностей тех процессов, которые протекают в организме при хроническом отравлении серосоединениями.
Продукты перекисного окисления липидов, образующиеся при хронической гипоксии, обладают свойством активировать прокоагулянты (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромб). Кроме того, при увеличении проницаемости мембраны и распаде клеток (эритроцитов, тромбоцитов, элементов соединительной ткани и др.) в результате перекисного окисления липидов, гипоксии и прямого действия серосоединений происходит выброс веществ, которые способствуют тромбообразованию.
Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, или ДВС-синдром. Суть этого процесса заключается в следующем: сначала образуется большое количество тромбов вследствие выброса гиперкоагуляционных веществ, а потом происходит истощение этих веществ. На смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция (кровь не может свертываться или свертывается, но лишь при большой потере крови).
У работников газовой промышленности ДВС-синдром усугубляется недостаточной выработкой витамина К, который является фактором регуляции свертывания крови и синтезируется только здоровой микрофлорой кишечника, а у подавляющего большинства работников газовой промышленности наблюдается дисбиоз. Как правило, при этом у них отмечается вялотекущий ДВС-синдром, находящийся на разных стадиях процесса.
Так почему в стандартах лечения не учитывается связь между витаминами, макро– и микроэлементами и бактериальной флорой у больных и работников газовой промышленности?
Мы предлагаем для нормализации повышенной или пониженной свертываемости у больных применять комплекс трав, микроэлементов и витаминов, которые обладают уникальным свойством регулировать процессы свертывания и текучести крови. Это естественные вещества-регуляторы.Атеросклероз
Большинство наших читателей волнует проблема повышения холестерина в связи с развитием атеросклероза.
Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere – пшеничная кашица и sclerosis – твердый, сочетание которых подчеркивает две стороны этого патологического процесса – отложение жировых масс (имеющих на поздних стадиях вид кашицы) и развитие соединительной ткани с утолщением и деформацией стенки артерий.
Так как же происходят отложение холестерина в стенки сосуда и, как следствие, уменьшение его диаметра? Как пишет академик Вихерт А.М. об атеросклерозе: «…начало заболевания характеризуется не повышенным содержанием липидов, а первичным нарушением самой сосудистой стенки». Поэтому обратим свое внимание на сосудистую стенку. Рассмотрим для начала нормальную сосудистую стенку.
Стенка сосуда состоит из трех оболочек. Внутренняя оболочка сосудистой стенки состоит из эпителия, клетки которого имеют вид неправильных звезд с различным количеством лучей. Концы этих лучей соединяются между собой, образуя пленку, похожую на очень мелкое сито. Эпителий лежит на внутренней эластической мембране. Поэтому кровь в сосуде соприкасается и с мембраной, и с эпителием. Далее находятся соединительная ткань, межклеточное вещество и клетки иммунитета (лимфоциты, моноциты), а также клетки, которые содержат факторы свертывания (гиперкоагуляционные белки). Средняя оболочка отграничена от внутренней оболочки еще одной мембраной. Эта оболочка состоит из мышечного слоя с небольшим количеством соединительной ткани. На границе между средней и наружной оболочками также есть мембрана. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани с мелкими сосудами, питающими мышечный слой, и нервных окончаний, регулирующих тонус сосуда. Необходимо отметить, что мембрана – это один из видов соединительной ткани, но только очень плотной [27].
Что же такое соединительная ткань? Соединительная ткань – несущая конструкция органов. Если представить себе любой орган в виде здания, то соединительная ткань выполняет роль цемента. Зависит ли качество здания от качества цемента? Конечно, зависит! Поэтому качественная соединительная ткань – это одно из условий здорового органа. Функций у соединительной ткани очень много. Кроме защитной, строительной, соединительная ткань определяет скорость восстановления органа после воспаления, травмы, инфекции и т. д., несет питающую функцию рядом расположенных тканей, адсорбирует все отработанные клетками вещества и с помощью лимфы доставляет их в главный фильтрационный центр – печень. Она может удерживать жидкость, но кроме полезной жидкости может накапливать и токсические вещества. Последняя функция крайне важна для развития атеросклероза, о чем пойдет речь ниже.
Соединительная ткань – очень динамичная структура. Синтез и распад идут постоянно. В начале жизни синтез соединительной ткани, как и всех структур, превалирует над распадом. У здорового человека среднего возраста синтез соединительной ткани равен распаду. При старении начинает превалировать распад. Но существует ряд состояний, при которых образование соединительной ткани уменьшается или превалирует распад. К таким состояниям относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ревматизм, синдром Морфана и др.
В сосудах много соединительной ткани, и от ее состояния во многом зависит и состояние сосудов. В норме у каждого из нас от рождения до старческих лет в сосудистой стенке, во внутренней оболочке, может возникать ограниченный отек. Это происходит из-за пропитывания соединительной ткани элементами плазмы крови через внутреннюю эластичную мембрану (первая мембрана между кровью и сосудом). В основном это белково-липидные комплексы, волокна фибрина и липопротеиды очень низкой плотности. В этом нет ничего страшного, т. к. у 100 % детей в возрасте до 10 лет обоего пола наблюдается эта картина, но никто не считает их больными атеросклерозом. Да лее, если соединительная ткань находится в динамическом равновесии между распадом и синтезом, в функционально здоровом состоянии, отек спадает и атеросклероз не развивается. Но если соединительная ткань в организме человека, и сосуда в частности, не имеет вышеописанных свойств, то происходит отек волокон самой соединительной ткани (коллагеновых и эластических волокон). Волокна соединительной ткани начинают набухать, границы истончаются и в конце распадаются. Распавшаяся соединительная ткань провоцирует разрастание средней оболочки, в частности гладко-мышечных волокон. Также в межклеточном веществе внутренней оболочки начинают вырабатываться вещества, предшественники хрящевой ткани, которые как магнит начинают притягивать из крови липопротеиды низкой плотности, соединяться с ними, образовывая прочные комплексы. Разрастание гладкомышечных клеток приводит к разрыву внутренней эластической мембраны сосуда с одновременным утолщением внутренней оболочки. Сначала в гладко-мышечных клетках не содержится липидов, но со временем они напитываются холестерином и, перегруженные жиром, распадаются с высвобождением липидов в окружающие ткани. Необходимо отметить, что в норме на поверхности внутренней оболочки постоянно образуются тромбы (состоящие из тромбоцитов или фибрина), но они подвергаются лизису (распаду). В месте разрыва внутренней эластической мембраны этого не происходит, что дает начало образованию фиброзной бляшки или способствует ее росту. Фиброзная бляшка – это и есть начало атеросклероза. Далее происходит еще большее утолщение внутренней оболочки и разрастание фиброзной бляшки, что приводит к закупорке или уменьшению просвета сосуда. В поздних стадиях атеросклероза наблюдаются осложнения в виде изъязвления, что приводит к разрыву сосуда. Другим осложнением является кальцификация сосуда, что более часто случается с сосудами сердца.
Что же нам предлагает официальная медицина? Во многих странах, в том числе и в России, лечение заболеваний, связанных с атеросклерозом, опирается на стандарты, разработанные в США. Так, на 3 редакции Национальной образовательной программы США по холестерину с поправками от 2002 и 2004 гг. были введены новые критерии метаболического синдрома. Этот синдром включает в себя повышение инсулина крови, снижение чувствительности тканей на инсулин, повышение триглицеридов крови, высокий уровень липопротеидов низкой плотности (с большим содержанием холестерина) и липопротеидов очень низкой плотности (с большим содержанием триглицеридов), низкий уровень липопротеидов высокой плотности (белки, которые собирают холестерин из тканей), абдоминальное ожирение (окружность талии, измеренная на уровне пупка, у мужчин составляет более 102 см, у женщин более 88 см). Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при этом сочетании повышен в 20 раз. Нам предлагаются препараты (статины, секвестранты, фибраты, пробукол), которые во время применения могут снизить липопротеиды низкой плотности, но потом возникают осложнения после отмены, так как проблема не решена, а у каждого из этих препаратов есть серьезные побочные эффекты.
В официальной медицине больным с повышенным содержанием холестерина крови рекомендуют диету с низким содержанием жиров, низкокалорийную и т. д. В части случаев это помогает. Но существуют группы больных, которые очень стараются соблюдать самые строгие диеты с низким содержанием жиров, а показания холестерина не изменяются либо прогрессируют, а следовательно, прогрессируют и явления атеросклероза, гипертонии и т. д.
Конечно, некоторые рекомендации по диете, например питание не менее 6 раз в сутки вне зависимости от количества пищи, помогают снизить количество липопротеидов низкой плотности. Безусловно, огромное значение имеет физическая нагрузка, которая повышает липопротеиды высокой плотности, что крайне полезно для лечения атеросклероза. По данным члена-корреспондента Академии медицинских наук А.М. Вихерта, ожирение значительно меньше влияет на развитие атеросклероза, чем низкая физическая активность. Но соблюдение диеты и физическая активность – это лишь начало выздоровления.
Итак, возникает вопрос: почему проблема повышенного холестерина не всегда решается с помощью диеты?
Проблема холестерина должна опираться на устранение гипоксии, гиповитаминоза, нормализацию продвижения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту, устранение аутоинтоксикации и дисбиоза.
Недостаток кислорода является одной из причин повышения холестерина и связанных с этим заболеваний человека.
Повышение холестерина, развитие атеросклероза и как следствие – всех связанных с этим заболеваний у работников газовой промышленности протекают по несколько другим законам.
Сера является одним из главных элементов соединительной ткани. Именно на ее основе и построены все волокна соединительной ткани. В природе соединения серы встречаются в основном в двух видах. Первый вид – легкая S 32, так называемая «биогенная». Именно этот вид серы входит в состав как соединительной ткани, так и других тканей организма. Второй вид серы – S 34, так называемая «химическая».
Сероводород переволит биогенную серу в химическую. Таким образом, возникает слабость соединительной ткани, изменяются ее свойства. Она уже не может выполнять тех функций, которые присущи нормальной соединительной ткани. В сосудах это приводит к развитию вышеописанных процессов, последствием которых является атеросклероз.
При сочетании с процессом перекисного окисления липидов, который запускается во всех органах и тканях, с недостатком кислорода, изменением свойств крови, ослаблением иммунитета и рядом других процессов, которые запускаются при хроническом воздействии серосоединений, необходимо применять средства, направленные на снижение токсической нагрузки на организм, защищать организм от вредного воздействия сернистых соединений природного газа.
В клинической практике мы применяем все доступные методы для нормализации процессов доставки кислорода тканям и работающим клеткам. Кислород обеспечивает окислительные реакции организма. В результате именно окисления холестерин переводится в желчные кислоты.
Надо заметить, что переизбыток кислорода также вреден. Ученые из Новосибирска провели исследование: клетку насыщали кислородом при помощи фармакологических препаратов [8]. Насыщение клетки происходило быстро, а потом разрывалась клеточная мембрана и клетки погибали. Как же избежать перенасыщения кислородом? На наш взгляд, оптимальную доставку кислорода к клетке обеспечивают при помощи натуральных носителей кислорода.
Защита организма от вредных веществ. Особенности иммунитета у работников газовой промышленности
Клиницистам хорошо известен тот факт, что обострению атеросклероза предшествуют инфекционные заболевания. И, наоборот, у больных атеросклерозом чаще возникают пневмонии, пиелонефриты, ангины и другие заболевания, в основе которых лежит ослабление иммунитета.
Непросто вспомнить, кто первым вложил в слово «иммунитет» биологический смысл. Но сделал это человек, знакомый с юриспруденцией. Дело в том, что юристы и дипломаты издавна именуют иммунитетом неприкосновенность личности, исключительное право не подчиняться законам. У римлян так называли освобождение от податей и повинностей, которое даровалось отдельным лицам и целым общинам за ратные заслуги или в пору больших бедствий. Логически задача иммунитета та же – обеспечить неприкосновенность личности, освободить от «дани» (болезней). При внешней простоте, подмеченной в глубокой древности, иммунитет – сложнейшая функция, где сфокусирована совместная деятельность многих клеток, тканей и жидких сред организма.
Что же такое иммунитет в современном понимании? Вот определение ведущего иммунолога, академика Р.В. Петрова: «Иммунология – наука об иммунитете – изучает генетические, молекулярные и клеточные механизмы реагирования организма на чужеродные субстанции, именуемые антигенами». Для организма вся окружающая среда является чужеродной. Возникает естественный вопрос (который возникает при анализе), каким образом организм переводит чужое в свое? В своей жизни мы потребляем «чужие» вещества – пищу, воду, воздух – и переводим эти вещества в структуру своего тела, мысли, чувства, движения. Кроме того, вокруг нас и внутри нас находится огромное количество микроорганизмов, которые могут быть друзьями или врагами. Каким образом организм понимает, что ему необходимо, а что вредно? Система иммунитета сформировалась именно с целью отличать нужное от ненужного, полезное от вредного, свое от чужого. Чужое и вредное распознается, разрушается и выводится из организма.
В ситуациях, когда неприкосновенность организма нарушена, возникает естественный ответ – воспаление. Воспаление сопровождается повышением всех уровней иммунологической защиты.
По нашему мнению, воспаление – это крайняя мера защиты организма от чужеродных веществ. Воспаление направлено на ограничение и разрушение чужеродного агента. Всем известно, что патогенные микроорганизмы вызывают воспаление. Также воспаление вызывают механические травмы, электротравмы, ожоги, воздействие химических веществ. В конечном счете, воспаление необходимо для восстановления структуры органа и внутренней среды. При недостаточном иммунитете воспаление переходит в хроническое, которое течет по замкнутому кругу, сопровождается массивным повреждением и рубцеванием тканей и становится отрицательным явлением для организма. Но если убрать воспаление, то исчезнет регенерация органа и полное восстановление организма будет невозможным [22]. Инфаркт миокарда протекает по тем же законам, что и хроническое воспаление.
При инфаркте миокарда вследствие атеросклеротического поражения сосуда, питающего сердце, происходит омертвение части сердечной мышцы (миокарда). Эта часть сердца становится «чужой». Заживление инфаркта миокарда происходит по законам течения воспаления: отек ткани, приток клеток крови к месту инфаркта и либо замещение мышечной ткани рубцовой тканью, либо восстановление мышечной сердечной ткани.
При хроническом воздействии серосоединений происходят необратимые изменения в органах иммунитета – селезенке и тимусе. Клетки этих органов, ответственные за выработку клеток иммунитета, замещаются соединительной тканью, сами клетки иммунитета становятся неполноценными. Это приводит к угнетению иммунной системы.
Кроме изменений в органах иммунитета, происходят изменения и в процессах воспаления на клеточном уровне. В основе этих процессов лежит повышение перекисного окисления липидов.
Перекисное окисление липидов при воспалении запускает механизмы зашиты – приток в место воспаления клеток иммунитета, таких как лимфоциты, макрофаги и других. Кроме того, клетки иммунитета выбрасывают во внеклеточную среду активные формы кислорода (которые и запускают механизмы перекисного окисления липидов), что оказывает прямое разрушающее воздействие на чужеродные микроорганизмы или омертвевшие ткани.