Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзя объяснить другими заболеваниями), определение функции внешнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (бронхиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушения диффузной способности, приводящие к гиперкапнии, исследование биоптатов легочной ткани.
Осложнения. Осложнениямя заболевания являются дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. В острой стадии должна проводиться с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).
Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением в течение 3–4 недель, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры – азатиоприн по 150 мг/сутки 1–1,5 месяца, затем по 100 мг/сутки 4–5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4–5 месяцев, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил) по 150–200 мг в сутки 4–6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение 2 лет. Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Течение. Длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Относительно благоприятный.
Профилактика. Меры первичной профилактики: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах больных с бронхолегочными заболеваниями. Меры вторичной профилактики: проведение диспансерного наблюдения.
ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит
Фиброзный альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол и альвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.
Заболевание относительно редкое, одинаково часто встречается у мужчин и женщин, в молодом и среднем возрасте.
Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу.
Патогенез. Развивается интерстициальный отек и воспаление, формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов G и M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестриктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).
Осложнения. Хроническое легочное сердце – основное осложнение заболевания.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью.
Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикостероидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазмаферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).
Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогрессирующее.
Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3–5 лет.
ЛЕКЦИЯ № 35. Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)
Саркоидоз – образование неказеозных эпителиальных и гигантоклеточных гранулем с наибольшей локализацией в легочной ткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.
Этиология. Причина заболевания не ясна.
Патогенез. Иммунологический механизм развития – угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвеолярных макрофагов, скопление их в виде саркоидных гранулем.
Классификация. Саркоидоз имеет следующие разновидности: саркоидоз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов.
При установлении диагноза учитывается характер рентгенологических изменений.
Клиника. На I стадии заболевания отмечается слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припухлость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эритема. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускультативно выслушивается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость, снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое. Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.
На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоединяется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, цианоз, одышка в покое. Аускультативно выслушивается значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.
Дополнительное диагностическое исследование. При общем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение α– и γ-глобулинов, гиперкальциемия), иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности), исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое исследование (при I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).
Осложнения. Сердечно-легочная недостаточность является основным осложнением заболевания.
Дифференциальный диагноз. Должен проводиться с туберкулезным бронхаденитом, лимфогранулематозом, ревматизмом, системными заболеваниями соединительной ткани, гепатитом.
Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3–6 месяцев и более, начальная доза 30–40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (делагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2–3 недели внутримышечно).
Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при ii – рецидивирующее, возможно излечение, при III – медленное прогрессирование заболевания.
Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5 %.
ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце
Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные нарушения – обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких, васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата; поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.
Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.
Классификация. Заболевание классифицируют следующим образом:
1) по этиологии: бронхопульмональные, торакодиафрагмальные, васкулярные;
2) по течению: острое (минуты, часы), подострое (дни, недели), хроническое (месяцы, годы);
3) по степени компенсации: компенсированное, декомпенсированное.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются следующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (эритроцитоз, нормальная или сниженная СОЭ), исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследование крови (диспротеинемия), функциональное исследование легких (позволяет разграничивать степень дыхательной недостаточности). На ЭКГ – признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении. Проводится исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови). На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсированном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочно-сердечная кома (гиперкапническая энцефалопатия), кашле-обморочный синдром (потеря сознания с судорогами), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхообструкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственная вентиляция легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, β2-адреномиметики). Проводтся оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза. Вводят мочегонные средства, возможно использование диуретиков разных классов одновременно, вазодилататоры, антиагрегантные препараты, нестероидные анаболизаторы (АТФ, рибоксин). Показана лечебная гимнастика, массаж, постуральный дренаж.
Профилактика. Профилактикой является предупреждение и своевременное лечение болезней органов дыхания.
Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.
Прогноз. Неблагоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 37. Плевриты
Плевриты – воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).
Этиология. Этиологическими факторами заболевания являются следующие: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).
Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости, повышением проницаемости листков плевры для белка, способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы, и изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность).
Существуют транссудаты и экссудаты. Образование транссудата происходит при патологических состояниях:
1) при левожелудочковой недостаточности; при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре;
2) при правожелудочковой недостаточности: при повышении капиллярного гидростатического давления в париетальной плевре;
3) при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алиментарной кахексии; при значительном снижении онкотического давления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасывающей способности листков плевры в отношении жидкости.
Образование экссудата отмечается при непосредственном вовлечении плевры в воспалительный процесс или при обсеменении ее опухолевыми клетками.
Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больной щадит пораженную сторону, лежит на здоровом боку. При пальпации определяется болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья), ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.
При экссудативном плеврите отмечается высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Больной принимает вынужденное положение, лежит на больном боку. При пальпации определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с образованием характерного расположения экссудата в виде параболической кривой (линия Дамуазо). С больной стороны идет образование треугольника Гарленда с тимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. Происходит смещение органов средостения в здоровую сторону из-за высокого стояния жидкости. При аускультации выслушивается ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются острая легочно-сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, ограниченные осумкованные плевриты, свищи, спаечный процесс.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией, спонтанным пневмотораксом, раком легкого, заболеваниями костно-суставного и мышечного аппаратов, туберкулезом.
Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты.
При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), дезинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.