Возможно, вы почувствовали разочарование. Все те драматические страсти и конфликты, которые я обещал в начале главы, вылились в соревнование и маленькие подлости отдельных молекул. Вам не страшно? Подождите, ведь я еще не закончил свой рассказ и как раз сейчас собираюсь связать молекулярные конфликты с реальными проблемами людей.
Ведущий исследователь проблемы полового антагонизма Уильям Райс (William Rice) из Калифорнийского университета в Санта-Круз не так давно провел серию блестящих экспериментов. Но сначала давайте возвратимся на время к нашим далеким предкам, когда только появилась половая хромосома Y и начался процесс освобождения ее от ненужных генов, которые могут послужить мишенью для хромосомы X. Зарождающаяся хромосома Y, по выражению Райса, стала прибежищем мужских генов. Поскольку хромосома Y никогда не встречается в женском организме, на ней могли без ущерба для популяции собираться гены бесполезные или даже вредные для женского организма, лишь бы они могли принести хоть какую-то пользу мужской особи. Но если вы до сих пор думали, что эволюция хромосом всегда идет на пользу развитию вида, забудьте об этом сейчас. У плодовых мушек, так же, как и у человека, сперма представляет собой множество сперматозоидов, находящихся в богатой белками семенной жидкости. Белки семенной жидкости — это такие же продукты генов, как и все остальные белки. Назначение этих белков до конца не известно, но у Райса зародилась интересная догадка: после полового акта у плодовых мушек (удобный объект для экспериментов) эти белки попадают в гемолимфу самки и достигают нервных центров. Здесь они выступают в роли гормонов: угнетают половую страсть самки и стимулируют овуляцию. Тридцать лет назад мы бы рассматривали такой эффект как результат естественного отбора признаков, полезных для вида. Действительно, настало время для самки перестать искать половых партнеров и позаботиться о потомстве. «Удачный половой акт с самцом направил поведение самки в нужное русло», — слышим мы слова комментатора канала «Дискавери». Но сейчас ученым этот пример представляется в ином, более печальном свете. Самец пытается манипулировать самкой и заставить ее прекратить связи с другими самцами и отложить яйца, оплодотворенные только его семенем. Причем такое поведение самца объясняется не его волей, а эгоистичными приказами генов полового антагонизма, сосредоточенных на его хромосоме Y (или запущенных белками, синтезированными под контролем генов хромосомы Y). Гены полового антагонизма самки развиваются в направлении противодействия чуждым им генам и белкам самца, делая самку все более устойчивой к манипуляциям. Результат полового противостояния обычно остается ничейным.
Райс провел очень сложный и хорошо продуманный эксперимент, чтобы проверить свою идею эгоистичности полового противостояния. Он вывел линию плодовых мушек, в которой в результате близкородственного скрещивания на протяжении 29 поколений эффективность спермы самцов и устойчивость к ней самок стремительно развивались. В другой группе мушек Райс сделал все возможное, чтобы ослабить развитие устойчивости у самок. Когда, наконец, Райс скрестил самцов из первой группы с самками из второй группы, эффективность спермы была такой, что просто убила самок[77].
Райс убежден, что половой антагонизм был двигателем эволюции видов. Гены, которые попадали в эпицентр полового антагонизма, отличаются чрезвычайной межвидовой изменчивостью. Например, высокая частота мутаций была выявлена у медуз «морское ушко» (Haliotis sp.) в гене лизирующего фермента, который используют сперматозоиды для пробуравливания гликопротеинового (состоящего из углеводов и белков — примеч. ред.) покрова яйцеклетки. Это можно объяснить постоянным соревнованием между ферментом и все более усложняющимся покровом яйцеклеток. (Скорее всего, аналогичный ген также быстро эволюционирует и у других организмов, в том числе и у человека.) Легкая проницаемость удобна для сперматозоидов, но вредна для яйцеклетки, поскольку в этом случае проскочить могут сразу два сперматозоида, что нарушит развитие организма. Другой пример быстро изменяющихся генов (уже ближе к человеку) — это гены белков плаценты. Сейчас многие ученые с подачи Дэвида Хейга (David Haig) полагают, что взаимоотношения организма матери и плаценты, которая развивается исключительно под контролем генов, унаследованных эмбрионом от отца, лучше всего описывает модель взаимоотношения паразита и хозяина. Плацента пытается преодолеть сопротивление материнского организма и навязать свои требования к содержанию сахара в крови и кровяному давлению, которые больше устраивают эмбрион, чем мать[78]. Более подробно эти взаимоотношения мы рассмотрим позже, когда подойдем к хромосоме 15.
Ну а как же объяснить ухаживание? Классическим считается пример отращивания павлином хвоста для соблазнения самок, или, точнее, пристрастие самок к длинным хвостам вело к тому, что у предков павлина хвост становился все длиннее и длиннее. Коллега Райса Бретт Холланд (Brett Holland) предложил другое объяснение. Хвост у павлинов действительно для привлечения самок, но он становился все длиннее, поскольку самки становились все менее чувствительными к ухаживанию самцов. Самцы прибегают к ухаживанию как к альтернативному способу принуждения самки к спариванию, в то время как самки постоянно повышают порог чувствительности к ухаживанию, чтобы сохранить контроль над частотой и временем спаривания. Это может служить объяснением интересного поведенческого феномена, обнаруженного у двух видов тарантулов (Lycosa). У самцов одного вида на передних лапках есть пучки щетинок, которые используются для ухаживания за самками. Паук размахивает перед самкой своими лапками, наблюдая, приводит ли это ее в возбуждение. В эксперименте удаление пучков щетинок с лапок мало влияло на их успех или неудачу у самок. Но у другого вида родственных пауков, у самцов которых нет щетинок на лапках, искусственное добавление щетинок почти вдвое повышало успех самца у самки данного вида. Таким образом, щетинки у пауков отросли. когда самки перестали на них реагировать. Другими словами, в ходе эволюции самок постепенно развивается их бесчувственность, а не чувствительность к ухаживанию самцов. Поведение ухаживания развивается у видов в результате антагонизма между генами самцов, нацеленными на сексуальное закрепощение самок, и генами самок, направленными на сопротивление такому закрепощению[79].
Райс и Холланд пришли к тревожащему заключению: чем сложнее и развитее социальные отношения у вида, тем в большей степени поведение особей находится под влиянием генов полового антагонизма, поскольку сложные отношения между особями противоположного пола создают подходящую среду для развития конфликта. Безусловно, наиболее сложные и многообразные социальные отношения характерны для людей. Тогда становится понятно, почему в жизни людей половые отношения создают так много проблем и почему мужчины и женщины по-разному интерпретируют понятия «сексуальные домогательства» и «нормальная половая жизнь». Половые отношения развиваются не с учетом того, что хорошо для мужчины или женщины, а в контексте того, что выгодно их хромосомам. Способность к соблазнению женщин выгодна хромосоме Y, а нечувствительность к соблазнению — хромосоме X.
Противоречия между группами генов проявляются не только в отношениях полов. Давайте предположим, что существует ген, который повышает способность человека лгать (может показаться, что пример далек от реальности, но, как мы знаем из предыдущей главы, способность быстро реагировать на ситуацию и находить правдоподобные объяснения, действительно, может зависеть от работы многих генов). Такой ген будет процветать вместе с его носителями — пройдохами и мошенниками. Теперь представим, что на другой хромосоме существует ген или группа генов, которые обостряют способность распознавать ложь. Его носители будут преуспевать в том, что их невозможно обмануть. Оба гена начнут стремительно эволюционировать в популяции, подстегивая друг друга, поскольку успех одного гена будет означать поражение другого за счет потери соревновательного преимущества у его носителей. Антагонизм между генами не ослабнет, даже если оба гена будут представлены в одном геноме. Именно такие процессы Райс и Холланд назвали эволюцией интерлокальных противоречий (Interlocus Contest Evolution, ICE). Скорее всего, именно интерлокальные противоречия лежали в основе стремительного развития интеллекта у предков человека последние 3 млн лет и до наших дней. Традиционно считается и во всех учебниках пишется, что мозг наших предков развивался для того, чтобы создавать орудия труда и разводить костер в саванне. Согласитесь, данная мотивировка развития мозга исчерпала себя еще задолго до появления нашей цивилизации. Современные ученые все больше возвращаются к идеям макиавеллизма: большой мозг был необходим для успешной гонки вооружений между теми, кто хотел подчинить себе других, и теми, кто не хотел подчиняться. Райс и Холланд по этому поводу пишут: «Возможно, что феномен, который мы называем интеллектом, появился как побочный продукт внутригеномного конфликта между генами насилия и генами отпора насилию»[80].
Философ Макиавелли (1469–1527) считал, что ради упрочения государственной мощи не следует экономить средства.
Простите, что я отвлекся на интеллект и его генетику. Давайте вернемся к проблемам отношений между полами. Наверное, наиболее сенсационным, противоречивым и горячо обсуждаемым было сообщение Дина Хамера (Dean Hamer) в 1993 году об обнаружении им на хромосоме X гена, влияющего на половую ориентацию, или, как его сразу же окрестили журналисты, гена гомосексуализма[81]. Примерно в то же время, когда Хамер опубликовал свою статью, вышло еще несколько статей, указывающих на то, что гомосексуализм является врожденным явлением, а не результатом морального упадка общества. Некоторые из этих работ были написаны учеными, которые сами имели нетрадиционную ориентацию. Например, Саймон ЛеВей (Simon LeVay), изучавший мозг и нервную систему в Институте Солка (Salk Institute for Biological Studies — Институт биологических исследований Солка, Сан-Диего, США), стремился укрепить общественное мнение в своем убеждении, что гомосексуалистами рождаются. Эти ученые полагали, и в этом была своя логика, что общественные предубеждения против них ослабнут, если будет доказано, что их образ жизни — это не выбор, а судьба. Также предполагалось, убежденность в генетической предрасположенности к гомосексуализму ослабит опасения родителей, что «голубые» эстрадные кумиры молодежи свернут их чад на нетрадиционный путь. Если нет врожденной предрасположенности, то этого не произойдет. Действительно, консервативная нетерпимость к гомосексуалистам пошатнулась на Западе под влиянием фактов о генетическом наследовании половых пристрастий. В Daily Telegraph от 29 июля 1998 года консервативная Леди Янг (Lady Young) писала: «Мы должны с большой осторожностью относиться к признанию свидетельств о том, что „кто-то был рожден гомосексуалистом“, даже не потому, что это неправда, а потому что это провоцирует борцов за права гомосексуалистов».
Как бы ни были заинтересованы некоторые ученые в том или ином результате, полученные результаты были объективными и беспристрастными. Сейчас нет сомнений, что в склонности к гомосексуализму наследственность играет существенную роль. Например, в одном исследовании близнецов было показано, что у 54 мужчин-гомосексуалистов в 12 случаях их разнояйцовые братья-близнецы также были гомосексуалистами; тогда как среди 46 пар однояйцовых близнецов, где хотя бы один из братьев был гомосексуалистом, в 29 случаях второй брат был той же ориентации. И хотя на близнецов также влияют одни и те же семейные и социальные факторы, достоверное увеличение случаев гомосексуализма у однояйцовых близнецов указывает на определенную генетическую составляющую, влияющую на выбор половых партнеров. Еще более дюжины публикаций подтверждают этот вывод[82].
Заинтригованный Дин Хамер решает установить, какие гены влияют на склонность к гомосексуализму. Он со своими коллегами опрашивает 110 семей, где есть хотя бы один гомосексуалист, и обнаруживает весьма интересный факт. Похоже, что мужской гомосексуализм передается по материнской линии. Оказалось, что у гомосексуалистов, как правило, был не отец с такими же наклонностями, а брат матери.
Этот факт дал повод предположить, что ген может находиться на хромосоме X, поскольку только эта хромосома у мальчиков наследуется исключительно от матери. Сравнивая генетические маркеры на Х-хромосомах у гомосексуалистов и у их родственников с традиционной ориентацией, Хамер быстро обнаружил зависимый маркер Xq28 в самом конце длинного плеча хромосомы X. Этот маркер встречался у 75% мужчин-гомосексуалистов и только у 25% мужчин с традиционной ориентацией. Случайность такого результата отвергается с вероятностью в 95%. Дальнейшие исследования показали некоторую связь этого гена с нетрадиционной ориентацией у женщин[83].
Эволюционных биологов, таких как Роберт Трайверс (Robert Trivers), сообщение о том, что подобный ген может лежать на хромосоме X, заставило задуматься. С точки зрения эволюционистов версия гена, ведущая к гомосексуализму, должна довольно быстро исчезнуть из популяции. Однако получается, что данный ген в современном мире встречается не так уж и редко (по некоторым данным, примерно 4% мужчин — гомосексуалисты и немногим меньше — бисексуалы). Поскольку гомосексуалисты не имеют детей, или по крайней мере имеют меньше детей, чем мужчины с традиционной ориентацией, данный ген должен был давным-давно исчезнуть, если, конечно, он не нес какого-нибудь компенсирующего полезного свойства. Трайверс предположил, что поскольку хромосома X вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, любой ген на ней, который способствует плодовитости женщины, будет эволюционно закрепляться, даже если он вдвое сократит плодовитость мужской части популяции. Например, предположим, что ген, обнаруженный Хамером, продлевает репродуктивный период женщины или, скажем, оказывает влияние на размер ее груди (это только теоретическое предположение). Любое из этих качеств повлияет на плодовитость женщины. Например, в средние века большая грудь могла быть свидетельством отменного здоровья и привлечь богатого жениха. Дети, родившиеся в таких семьях, не умирали от голода. Даже если у данного гена был побочный эффект, состоящий в том, что некоторые из сыновей предпочитали мужчин, ген мог оказаться полезным для популяции, поскольку давал большие преимущества дочерям.
Таким образом, мы вновь возвращаемся к половому антагонизму. Еще до открытия гена Хамером в публикациях сообщалось о связи гомосексуализма с половым антагонизмом. Вполне возможно, что связь между маркером Xq28 и гомосексуализмом ложна или по крайней мере не такая явная. Майкл Бейли (Michael Bailey) продолжил изучение наследования гомосексуализма в поколениях и уже не нашел четкой зависимости в передаче предрасположенности к нему по материнской линии. Несколько других ученых повторили работу Хамера и не нашли четкой связи между маркером Xq28 и гомосексуализмом. В настоящее время кажется вероятным, что связь, установленная Хамером, была присуща лишь той семье, которую он обследовал. Впрочем, сам Хамер весьма осторожен в своих заключениях и говорит, что пока не обнаружен сам ген, рано делать какие-либо выводы[84].
Статья Бейли с соавторами, которую выше приводит автор как находящуюся в печати, так и не вышла в свет. После выхода книги Мэтта Ридли Михаэль Бэйли издал много других статей, посвященных генетике половой ориентации, но ни в одной из них он не опровергал гипотезу о том, что данные гены лежат на хромосоме X, но и не подтверждал этого. «Генетические исследования семей с близнецами дают основание полагать, что половая ориентация находится под влиянием генов, но пока не обнаружен ни один ген, для которого это влияние было бы подтверждено экспериментально», — цитата из его статьи, написанной в соавторстве (Mustanski B. S., Chivers M. L., Bailey J. M. 2002. A critical review of recent biological research on human sexual orientation. Annu Rev Sex Res. 13: 89–140).
Кроме того, ситуация с теорией наследования гомосексуализма осложнилась тем, что появилось серьезное альтернативное объяснение этому явлению. Стало известно, что нетрадиционная сексуальная ориентация коррелирует с очередностью рождения детей. Мужчина с одним или бо́льшим числом старших братьев с большей вероятностью станет гомосексуалистом, чем мужчина без братьев или имеющий только младших братьев. Наличие старших или младших сестер никак не влияет на эту закономерность. Закономерность оказалась настолько сильной, что каждый старший брат увеличивает вероятность гомосексуализма у младшего брата на 1/3. (В житейском понимании, это не так много. Если «нормальный» уровень гомосексуализма принять за 3%, то возрастание вероятности стать гомосексуалистом до 4% как раз и будет увеличением на 1/3.) Об обнаружении этой закономерности сообщали в Англии, Голландии, Канаде и Соединенных Штатах Америки, где проводились наблюдения над разными социальными группами людей[85].
Многим эта идея очередности гомосексуализма может показаться квазифрейдистской теорией: что-то в отношениях в семьях со старшими братьями может способствовать развитию гомосексуальных наклонностей. Но как это было всегда, фрейдистское истолкование явления оказывается ложным. (В старом представлении Фрейда о том, что гомосексуализм развивается в семьях с волевой матерью и отстраненным отцом, вероятнее всего, перепутаны следствие и причина. Женоподобный юноша в семье шокирует отца и вызывает естественную озабоченность у матери.) Объяснение этого феномена, скорее всего, лежит в сфере проявления полового антагонизма.
Важным моментом при объяснении этого явления выступает тот факт, что очередность рождения никак не влияет на гомосексуальные наклонности у девочек. Наличие старших сестер тоже никак не сказывается на склонности юноши к гомосексуализму. Что-то важное происходит в утробе матери, что развивает у младших братьев эту наклонность. Наиболее убедительно это явление связывают с тремя генами на хромосоме Y, которые кодируют мембранные клеточные белки — H-Y антигены. Эти белки не оказывают никакого влияния на развитие первичных и вторичных половых признаков, которые полностью находятся под контролем тестостерона и антимюллерового гормона. Значение этих белков только сейчас начинает расшифровываться.