Геном: автобиография вида в 23 главах - Мэтт Ридли 22 стр.


Тестостерон так же подавляет иммунную систему, как и кортизол. Это объясняет, почему у многих видов самцы больше подвержены заболеваниям и умирают раньше, чем самки. Угнетение иммунитета тестостероном делает организм более чувствительным не только к микроорганизмам, но и к крупным паразитам. Наблюдения проводились над оводами— паразитическими мухами, откладывающими яйца под кожу оленям и крупному рогатому скоту. Личинки мух затем развиваются под кожей, образуя свищи на теле животных, пока не закончится их цикл развития и они снова не превратятся в мух. Северные олени в Норвегии особенно сильно страдают от этих паразитов, но, как показали исследования, оводы поражают самцов значительно чаще, чем самок. В среднем в двухлетнем возрасте на самцах выявляется втрое больше свищей с личинками оводов, чем на самках, тогда как кастрированные олени поражаются не чаще самок. Сходные распределения частот поражений были выявлены для самых разных паразитов, включая одноклеточного возбудителя болезни Шагаса. По некоторым данным в хронической форме этой болезнью страдал Чарльз Дарвин. Заразиться этой болезнью Дарвин мог во время своего путешествия по Чили, по местам, где обитают клещи — переносчики этой протозойной инфекции. Симптомы, от которых потом долго лечился Дарвин в Европе, очень напоминают картину хронической формы этого заболевания. Если бы Дарвин был женщиной, ему бы не пришлось так страдать[111].

Мы неспроста вспомнили Дарвина, ведь это его теория проливает свет на назначение стероидных гормонов. Биологический смысл явления угнетения иммунной системы тестостероном объясняется теорией полового отбора— разновидностью естественного отбора. В своей второй книге об эволюции, «Происхождение человека», Дарвин пишет, что точно так же, как селекционер выводит разновидности голубей, тщательно отбирая пары для скрещивания, самки продвигают эволюцию вида, выбирая партнера по спариванию. На протяжении многих поколений, отдавая предпочтение самцам с определенными характеристиками, самки изменяют формы тела, размеры, цвет и брачную песню самцов своего вида. Именно так Дарвин объясняет появление яркого длинного хвоста у павлина, о чем мы уже говорили с вами в главе, посвященной половым хромосомам X и Y. Через 100 лет, в 70-х и 80-х годах прошлого века, в серии экспериментальных и теоретических работ удалось подтвердить версию Дарвина о том, что появление ярких хвостов и оперения, оленьих рогов, а также соловьиные трели и размеры самцов — результат активного или пассивного выбора самок.

Но почему? Какое преимущество для самки дает длинный хвост самца или его зычный голос? Две основные теории обсуждаются в дискуссиях. Во-первых, предполагается, что следование самок общим тенденциям вида в выборе самцов способствует продолжению рода. Если самка выберет в партнеры «непривлекательного» самца, то ее сыновья также будут непривлекательными для других самок, следовательно, у них родится меньше детей, чем могло бы быть. Другая гипотеза, на которой я предлагаю остановиться в этой главе, состоит в том, что яркие внешние признаки самца могут свидетельствовать о высоком качестве его генов. В частности, это может говорить о высокой устойчивости организма самца к инфекциям и паразитам, превалирующим в районе обитания вида. Самец как бы говорит всем, кто способен его услышать: «посмотрите какой я сильный, я способен отрастить длинный хвост или громко петь, потому что я нечувствителен к малярии или к глистам». И тот факт, что тестостерон подавляет иммунитет и делает самца более чувствительным ко всем болезням, как раз и делает заявление самца правдивым. Не будь он таким здоровым, он давно бы уже умер от инфекций. Недаром все вторичные половые признаки, включая ветвистые рога, длинные хвосты, яркое оперение и громкую брачную песню, напрямую связаны с уровнем тестостерона в крови. Если самцу удалось так накачать себя тестостероном, что он выглядит ярче и привлекательнее других, и при этом еще не умер ни от какой инфекции, то он действительно обладает удивительно полезным генотипом, заслуживающим передачи следующим поколениям. Получается так, что иммунная система как бы маскирует все преимущества и недостатки генома. Тестостерон снимает это препятствие и позволяет самке заглянуть прямо в геном[112].

Такая версия полового отбора называется «теорией иммунокомпетентной уязвимости». В соответствии с этой теорией эффект угнетения тестостероном иммунной системы — не случайность, а закономерность. Самец не может стать привлекательным для самок, не заплатив за это повышенной уязвимостью своей иммунной системы. Казалось бы, что самец, способный «отрастить хвост» без ущерба для своего иммунитета, смог бы оставить больше потомства и победить в эволюционном соревновании других самцов. Но это не так. Слабый самец «с большими рогами» передаст следующим поколениям «слабые» гены, которые приведут его род к вымиранию.

И все же что-то есть непонятное и необъяснимое в этой теории и в ее неотвратимости. Почему тело должно быть устроено так, что стероидные гормоны обязательно подавляют иммунитет? Это значит, что как только вам в жизни перестает улыбаться удача, ваш собственный организм спешит поставить подножку и ударить в спину, ослабляя иммунитет и делая вас восприимчивее к инфекциям, онкологии и сердечно-сосудистым заболеваниям. И как только самец животного вступит в бой с конкурентом за самку или постарается впечатлить ее своим внешним видом, так и тут тестостерон уже подтачивает его силы и сокращает жизнь. Почему?

Многие ученые задумывались над этой загадкой, но однозначного ответа до сих пор нет. Поль Мартин (Paul Martin) в своей книге по психонейроиммунологии The sickening mind (Больное воображение) обсуждает два возможных объяснения этого феномена, но сам же опровергает оба предположения. Первая гипотеза состоит в том, что связь между стрессом, стероидными гормонами и иммунитетом ложная. Угнетение иммунитета происходит совсем по другим косвенным причинам. Мартин отмечает, что это объяснение феномена, отмеченного с высоким постоянством у многих организмов, крайне неудовлетворительно. В сложной взаимосвязанной системе, каковой является живой организм, очень редко встречаются «случайные» явления. Если бы угнетение организма было просто досадной случайностью, этот вредный побочный эффект уже давно был бы устранен в ходе эволюции.

Другое объяснение состоит в том, что угнетение иммунитета происходит не из-за гормонов, а потому, что организм не справляется со стрессом. Существует гипотеза, что в жизни наших предков не было таких сильных и постоянных стрессов, как в наши дни, и организм просто не готов к ним. Но ведь бабуины и павлины живут в той же среде обитания, что и их предки. Тем не менее у них, как, впрочем, и у всех других организмов, увеличение стероидов в крови закономерно ведет к ослаблению иммунитета.

В своих выводах Мартин приходит к заключению, что проблема взаимосвязи стресса и иммунитета чрезвычайно сложна и еще требует глубокого изучения. Я тоже не смогу дать вам ответ на этот вопрос. Возможно, верна гипотеза Майкла Дэвиса (Michael Davies), состоящая в том, что депрессия нужна была для сбережения энергии в условиях недостатка пищи — один из наиболее обычных стрессовых факторов для всех организмов. Возможно также, что иммунодепрессивный эффект кортизола вызван тем, что по химическому составу он очень близок к тестостерону. А пагубное влияние тестостерона на организм самцов может быть результатом проделок «женских» генов, которые помогают самкам подобрать лучшего партнера. Другими словами, данный феномен мог появиться в результате полового антагонизма, о котором мы говорили в главе 7, когда рассматривали хромосомы X и Y. Пока ученые в растерянности, вы можете сами выбрать то объяснение, которое вам больше нравится.

Хромосома 11 Индивидуальность

Мы легко можем отличать расы людей по многим признакам: цвету кожи, разрезу глаз, форме волос, — и в то же время каждый человек индивидуален и неповторим. Каким-то удивительным образом общность и индивидуальность людей сплелись вместе в одном геноме. Мы все подвержены стрессам, и под влиянием стрессов у нас всех повышается содержание кортизола в крови, который совершенно одинаково угнетает иммунную систему. Совершенно одинаково в клетках наших организмов включаются и выключаются гены в ответ на внешние стимулы. Но при этом все мы разные. Одни флегматики — другие непоседы. Одни пугливы — другим нужен риск. Одни инициативны — другие застенчивы. Одни молчаливы — другие говорливы. Мы называем эти особенности индивидуальными отличиями. Этот термин подразумевает нечто большее, чем просто черты характера, — это врожденные индивидуальные элементы характера.

Чтобы разобраться в генах индивидуальности, оставим гормоны и перейдем к химическим соединениям головного мозга, хотя различия между этими соединениями и гормонами весьма относительны. На коротком плече хромосомы 11 находится ген D4DR, который кодирует рецептор дофамина — особого белка, синтезируемого в некоторых отделах головного мозга. Этот белок встраивается в мембрану нервной клетки в том месте, где она соприкасается с другой нервной клеткой (синапс). Назначение белка состоит в том, чтобы уловить маленькую молекулу дофамина, которую одна нервная клетка посылает другой. Дофамин — это нейромедиатор. Нейромедиаторы выделяются в синапсах возбужденной нервной клеткой, чтобы передать возбуждение смежной нервной клетке. Как только молекулы нейромедиатора присоединятся к соответствующим рецепторам, клетка генерирует электрический импульс, который проходит по клеточной мембране к следующему синапсу, где под действием импульса начинается впрыскивание нейромедиаторов в межсинаптическое пространство. Так работает наш мозг: электрический сигнал генерирует химический сигнал, который трансформируется в новый электрический сигнал. Благодаря тому что в организме используется около полусотни разных химических медиаторов, нацеленных на разные рецепторы, нервная клетка может работать в многоканальном режиме, обеспечивая информационную связь между разными процессами. Хотя аналогия между мозгом и компьютером весьма поверхностна, принципы передачи информации вполне сопоставимы. Каждая нервная клетка снабжена сверхчувствительными химическими переключателями, с помощью которых происходит перераспределение электрических сигналов.

Чтобы разобраться в генах индивидуальности, оставим гормоны и перейдем к химическим соединениям головного мозга, хотя различия между этими соединениями и гормонами весьма относительны. На коротком плече хромосомы 11 находится ген D4DR, который кодирует рецептор дофамина — особого белка, синтезируемого в некоторых отделах головного мозга. Этот белок встраивается в мембрану нервной клетки в том месте, где она соприкасается с другой нервной клеткой (синапс). Назначение белка состоит в том, чтобы уловить маленькую молекулу дофамина, которую одна нервная клетка посылает другой. Дофамин — это нейромедиатор. Нейромедиаторы выделяются в синапсах возбужденной нервной клеткой, чтобы передать возбуждение смежной нервной клетке. Как только молекулы нейромедиатора присоединятся к соответствующим рецепторам, клетка генерирует электрический импульс, который проходит по клеточной мембране к следующему синапсу, где под действием импульса начинается впрыскивание нейромедиаторов в межсинаптическое пространство. Так работает наш мозг: электрический сигнал генерирует химический сигнал, который трансформируется в новый электрический сигнал. Благодаря тому что в организме используется около полусотни разных химических медиаторов, нацеленных на разные рецепторы, нервная клетка может работать в многоканальном режиме, обеспечивая информационную связь между разными процессами. Хотя аналогия между мозгом и компьютером весьма поверхностна, принципы передачи информации вполне сопоставимы. Каждая нервная клетка снабжена сверхчувствительными химическими переключателями, с помощью которых происходит перераспределение электрических сигналов.

Активная экспрессия в нервной клетке гена D4DR свидетельствует о том, что этот нейрон принадлежит к одному из дофамин-зависимых каналов головного мозга. Эти каналы участвуют во многих процессах, в частности контролируют ток крови по головному мозгу. Недостаток дофамина делает людей заторможенными и безынициативными. В острой форме недостаток дофамина вызывает болезнь Паркинсона. Мышь с поврежденным геном дофамина умирает от голода в полной неподвижности. Но если ей в мозг ввести шприцом химический аналог дофамина, на какое-то время к ней возвратится жизненная активность. Избыток дофамина в мозгу, наоборот, делает мышь крайне любознательной и безрассудной. Многие наркотические вещества оказывают стимулирующий эффект на синтез дофамина, а стабильно высокое содержание дофамина в мозгу ведет к шизофрении и галлюцинациям. В опытах на мышах было показано, что кокаин сильно повышает содержание дофамина в области мозга, называемой центром удовольствия (nucleus acumbens). У мышей наступала такая сильная зависимость от кокаина, что они отказывались от еды ради очередной дозы. Точно так же и крысы, у которых в мозгу электроды были подведены к «центру удовольствия», непрерывно давили на рычаг, посылающий импульсы в мозг, забывая о еде. Но если им в мозг вводили химический ингибитор дофамина, они быстро теряли интерес к «рычагу удовольствия».

Другими словами, дофамин выступает в роли стимулятора мозга. Если мало дофамина, человек теряет инициативу и внутреннюю мотивацию, слишком много — человеку все быстро надоедает, и он ищет новые приключения. Видимо, с уровня дофамина начинаются индивидуальные различия между людьми. Дин Хамер (Dean Hamer), перед тем как начать поиски гена приключений, заметил: «Пришло время понять, чем отличаются между собой Лоуренс Аравийский и королева Виктория». Поскольку в синтезе, управлении метаболизмом и восприятии дофамина участвуют многие белки, не говоря уже о том, как много генов контролируют развитие мозга, никто, и тем более сам Дин Хамер, не могли предположить, что найдется единственный ген, управляющий страстью к приключениям. Никто также не полагал, что влияние этого гена на характер будет таким прямолинейным.

Дин Хамер упоминает королеву Викторию, являющуюся символом консервативной Англии, и Лоуренса Аравийского (Thomas Edward Lawrence, больше известный как Lawrence of Arabia) (1888–1935), британского военного деятеля, прославившегося своим успешным посредничеством между британскими войсками и арабскими племенами, восставшими против турецкого господства в 1916 году. Лоуренс Аравийский считается национальным героем не только Англии, но и ряда стран Ближнего Востока, хотя Хамер, очевидно, намекает на слухи о нетрадиционной дружбе Лоуренса и одного молоденького шаха.

Первым и наиболее ярким генетическим различием между людьми с разными характерами, которое удалось установить в лаборатории Ричарда Эбштейна (Richard Ebstein’s laboratory), был ген D4DR хромосоме 11. Внутри гена D4DR находится повторяющийся участок — минисателлит длиной в 48 «букв», который повторяется от 2 до 11 раз. У большинства из нас в гене находится 4–7 копий минисателлита, тогда как у некоторых людей может быть 2–3, или 8, 9, 10 и 11 копий. Чем больше копий, тем менее эффективно рецептор улавливает молекулы дофамина. «Длинный» ген D4DR предполагает слабую чувствительность нейронов к дофамину, а «короткий» ген — повышенную чувствительность.

Хамер с коллегами решили узнать, как люди с «длинным» геном отличаются по характеру от людей с «коротким» геном. Таким образом, они поставили перед собой обратную задачу по сравнению с той, которую решал Роберт Пломин (Robert Plomin), когда пытался отыскать ген, ответственный за уровень интеллекта (см. главу 6). Хамер же, наоборот, шел от обнаруженного гена к различиям в характере. Он протестировал 124 добровольца на склонность к авантюрам и приключениям, а затем сравнил структуру гена D4DR и их хромосомах.

Эврика! Хамер обнаружил, что участники эксперимента (Хамер признавал, что выборка из 124 добровольцев маловата для обеспечения статистической достоверности), у которых была одна или две копии «длинных» генов (напомним, что у каждого из нас по две одинаковые хромосомы, поэтому и гены у нас парные), отличались более авантюрным характером по сравнению с теми, у кого в геноме было по два «коротких» гена. Длинным считали ген, в котором было более шесть копий минисателлита. Хамер опасался, что открытый им ген может оказаться, по его словам, «геном китайских палочек». Этот термин имеет отношение к одному шуточному утверждению: люди с геном голубого цвета глаз обычно плохо владеют китайскими палочками для еды. Конечно, никто всерьез не станет утверждать, что между голубыми глазами и умением пользоваться палочками есть генетическая связь. Просто так сложилось исторически, что европейцы с голубыми глазами предпочитают вилку. Ричард Левонтин (Richard Lewontin) использовал другую аналогию: тот факт, что у людей, которым нравится вышивание, обычно нет хромосомы Y, не свидетельствует о том, что хромосома Y мешает вышиванию.

Поэтому, чтобы избежать скрытого общественно-культурного влияния на чистоту эксперимента, Хамер повторил свои исследования в Соединенных Штатах Америки, изучив характеры членов одной семьи. И опять была обнаружена прямая зависимость: искатели приключений имели в своем геноме один или два «длинных» гена D4DR. Теперь побочным культурным влиянием можно было пренебречь, так как члены одной семьи росли и развивались в одной и той же социальной среде. Различия в характерах, вероятнее всего, имели под собой генетическую основу.

Было предложено следующее объяснение: люди с «длинными» генами D4DR менее восприимчивы к дофамину, поэтому мозгу для получения необходимого уровня ощущений требуется подвергнуть организм более сильным переживаниям, тогда как обычным людям вполне хватает впечатлений от обычной жизни. Чтобы продемонстрировать, на какие приключения толкает людей «длинный» ген D4DR. Хамер провел исследования в среде гомосексуалистов и бисексуалов. Оказалось, что к бисексуальным отношениям, т. е. к любви с представителями как своего, так и противоположного пола, были склонны люди с «длинным» геном D4DR. Мужчины как традиционной, так и гомосексуальной ориентации, в 5 раз чаще изменяли свою сексуальную направленность и искали чего-то новенького, если у них в геноме была одна или две копии «длинных» генов[113].

Нам по жизни хорошо знакомы эти типажи людей: легкие на подъем искатели приключений и убежденные консерваторы не приемлющие ничего нового. Видимо, у первых на 11-й паре хромосом лежат «длинные» гены D4DR, а у вторых — «короткие» варианты этих генов. Хотя, конечно, в жизни не все так просто. По данным Хамера ген D4DR лишь на 4% предопределяет характер. Он считает, что страсть к приключениям на 40% является врожденной чертой характера, и существует еще десяток генов, мутации в которых оказывают влияние на это качество. Да и сам характер человека определяется еще многими индивидуальными склонностями. Если предположить, что и остальные черты характера зависят от вариаций генов, то тогда таких генов должно быть не менее полутысячи. И это только вариабельные гены. К ним еще следует добавить множество консервативных генов, которые изменяются крайне редко, но эти изменения также могут повлиять на характер человека.

Назад Дальше