1. Полупостельный режим, при поражении миокарда – строгий постельный режим.
2. Диета с ограничением содержания поваренной соли и углеводов при достаточном введении полноценных белков и повышенном содержании витаминов.
3. Бензилпенициллина натриевая соль, затем препараты пролонгированного действия (бициллин, бициллин-5). При непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами.
4. Глюкокортикоиды.
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин).
6. Препараты аминохолина.
Успех лечения зависит от раннего распознавания и лечения. Всем пациентам с активным ревматизмом назначают внутримышечные инъекции пенициллина 1 600 000 ЕД (по 400 000 ЕД 4 раза в день), а затем бициллин-5 по 1 500 000 ЕД, продолжая введение каждые 20 дней. При непереносимости назначают эритромицин 250 мг 4 раза в день.
Противовоспалительную терапию проводят преднизолоном 20 (30) мг/сутки в 4 приема в течение двух недель, доводя суточную дозу до 10 мг, а затем уменьшая по 2,5 мг каждый день.
При III степени активности возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: ацетилсалициловая кислота до 4 г/сутки, индометацин 100–150 мг/сутки в течение 1 – 2-х месяцев. Ибупрофен назначают в амбулаторной практике в дозе 400 мг 2–3 раза в сутки.
В основе лечения ревматизма лежит система этапного лечения: стационар – поликлиника – санаторно-курортное лечение. В стационаре проводят активную противовоспалительную терапию, после снижения активности воспалительного процесса больного выписывают под наблюдение ревматолога, где продолжают лечение, индивидуально подобранное в стационаре, бицил-лином-5, препаратами аминохинолинового ряда. Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом. Первичная профилактика ревматизма – организация комплекса мероприятий, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом: лечение стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, ОРЗ), повышение уровня жизни и улучшение жилищных условий. Вторичная профилактика должна предупреждать рецидивы и прогрессирование болезни у лиц, переболевших ревматизмом, при помощи бициллинопрофилактики в течение 5 лет. Необходимо систематическое наблюдение ревматолога.
5. Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит – это системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим деструктивным полиартритом. Термин был предложен Garrod в 1859 г.
Этиология
Этиология не выяснена. Деструктивные процессы затрагивают прежде всего суставы. Рыхлая грануляционная ткань постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с последующим развитием анкилоза и деформации сустава.
Классификация
Заболевание разграничивают по следующим критериям:
1) суставная форма;
2) суставно-висцеральная форма;
3) псевдо-септическая форма, характеризующаяся поражением многих суставов, висцеритов, лихорадкой с ознобами и обильными потами;
4) комбинированная форма с деформирующими остеоартрозами или ревматизмом с пороком сердца;
5) серопозитивная;
6) серонегативный процесс по ревматоидному фактору. Течение болезни:
1) быстрое;
2) медленное;
3) без заметного прогрессирования.
Степень активности процесса.
I степень – небольшая боль утром и скованность, СОЭ не более 20 мм/ч, немного повышено содержание фибриногена, С-реактивного белка.
II степень – боль в суставах при движении и в покое, экссудативные проявления, утренняя скованность, субфебрильная температура тела, СОЭ до 40 мм/ч, значительно повышено содержание фибриногена, С-реактивного белка.
III степень – выраженная и длительная утренняя скованность, значительные экссудативные изменения со стороны суставов, висцеральное поражение, высокая температура тела, СОЭ более 40 мм/ч, очень высокое содержание фибриногена, С-реактивного белка.
Необходимо рентгенологическое исследование, определение рентгенологической стадии и степени функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата.
Основной признак – артрит или полиартрит, поражение суставов симметричное и стойкое. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп, II и III пястных, фаланговых; утренняя скованность, боль в суставах при движении и в покое. Суставы при осмотре увеличены, болезненные при пальпации, контуры сглажены, в полости сустава экссудат, кожа гиперемирована над суставом, горячая на ощупь. Общие симптомы интоксикации: слабость, нарушение аппетита, снижение массы тела, лихорадка, потливость.
Клиника
Клинические варианты:
1) моно– или олигоартрит (чаще конечного сустава);
2) классический вариант – симметричное и множественное поражение суставов, полиартрит, воспаление носит прогрессирующий характер;
3) нестойкий полиартрит с обратимым поражением суставов;
4) полиартрит с лихорадочным синдромом;
5) полиартрит с системными проявлениями характеризуется висцеральными поражениями (сердце, серозиты). Развернутая стадия характеризуется деформирующим артритом.
Внесуставные поражения при ревматоидном артрите встречаются часто. Чаще всего поражается сердце (перикардит с выпотом, миокардит).
Поражение легких проявляется сухим, малосимптомным плевритом. Возможно развитие легочной гипертензии. Поражение почек развивается через 7 – 10 лет с момента появления суставного симптома. Появляются признаки аминоидоза почек, ревматоидный гиалуронефрит.
При ревматоидном артрите часто развиваются васкулиты в виде кожных высыпаний, ревматоидных узелков. Поражение глаз в виде склерита, кератита, иридоциклита.
Рентгенодиагностика – остеопороз эпифизов костей, сужение щели сустава, формирование краевых узур.
Различают IV стадии.
I. Остеопороз без деструкции.
II. Небольшое сужение суставной щели, множественные узу-ры.
III. Значительные изменения щели, единичные эпифизы.
IV. Анкилоз суставов.
Диагностика
Обнаружение ревматоидного фактора высокого титра. Повышение фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка, α2-гло-булинов.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, напроксен, вольтарен, метиндол.
2. Базисные средства:
1) аминохинолиновые средства (делагил) применяют длительно (годами);
2) соли золота (кризанол, санокризин), поддерживают дозы в течение 1 – 2-х лет;
3) D-пеницилламин в ранних стадиях;
4) цитостатики применяют при системных и висцеральных проявлениях.
3. Кортикостероиды.
4. Иммуномодуляторы (декарис, левмамизол, тималин). Комплексная программа реабилитации включает лечебную физкультуру, борьбу с гипотрофическими процессами в мышцах, улучшение подвижности суставов, повышение общего тонуса организма, общей и физической работоспособности.
5. Обучение новому стереотипу, препятствующему развитию патологических контрактур.
6. Системная склеродермия
Системная склеродермия – это диффузное заболевание соединительной ткани, проявляющееся фиброзом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией по типу облитерирующего эндартериита с распространением вазоспастических нарушений.
Этиология
Этиология не ясна. Предполагается вирусное и наследственное заболевание.
Провоцирующие факторы: переохлаждение, вибрация, травмы, контакт с некоторыми химическими веществами, нейроэндокринные нарушения, аллергизация организма.
Классификация
Классификация следующая.
I. Характер течения: острое, подострое, хроническое.
II. Клинические формы:
1) типичная (с характерным поражением кожи);
2) атипичная (с очаговым поражением кожи);
3) преимущественно висцеральная, суставная, мышечная, сосудистая.
III. Стадия развития: начальная, генерализованная, терминальная.
IV. Степень активности: минимальная (I), умеренная (II), высокая (III).
V. Клинико-морфологическая характеристика поражений:
1) кожа и периферические сосуды: «плотный отек», индурация, атрофия, гиперпигментация, телеангиоэктазии, синдром Ребно, очаговое поражение;
2) локомоторный аппарат: артралгия, полиартрит (экссудативный или фиброзно-индуративный), полимиозит, кальциноз, остеолиз;
3) сердце: миокардит, кардисклероз, порок сердца (чаще развивается порок митрального клапана);
4) легкие: интерстициальная пневмония, пневмосклероз (компактный или кистозный), адгезивный плеврит;
5) пищеварительный тракт: эофагит, дуоденит, колит;
6) почки: истинная склеродермическая почка, гиалуронефрит;
7) нервная система: полиневрит, вегетативные сдвиги, нейропсихические расстройства.
Диагностика
Критерии диагностики следующие.
I. Основные:
1) периферические:
1) периферические:
а) вазомоторные расстройства (спазм мелких сосудов, особенно пальцев рук, от легкого ощущения зябкости до синдрома Ребно с приступами акроасфиксии и явлениями «белого пятна»);
б) склеродермическое поражение кожи (кожа напряженная, плотная, толстая, блестящая, сливающаяся с подкожно-жировым слоем, не берется в складку, амимическое лицо);
в) остелиз и кальциноз (синдром Тибьержа – Вейсенбаха);
г) суставно-мышечный синдром с контрактурами (нарушение походки, сокращение объема активных движений);
2) висцеральные:
а) базальный пневмосклероз (при рентгенологическом исследовании повышенная прозрачность легочной ткани, усиление сосудистого рисунка или микроячеистость преимущественно базальных отделов;
б) склеродермическая почка (внезапное развитие злокачественной гипертензии с острой почечной недостаточностью).
II. Дополнительные:
1) периферические: гиперпигментация кожи, телеангиэкта-зии, трофические нарушения, синдром Шепрена, полиэктазии, полиартралгии, миоалгии, полимиозит;
2) висцеральные:
а) лимфоаденопатия, полисерозит, диффузный и очаговый нефрит, полиневрит, поражение центральной нервной системы;
б) быстрое похудание, лихорадка;
3) лабораторные: увеличение СОЭ более 20 мм/ч, гиперпротеинемия (более 85 г/л), гипергаммаглобулинемия (более 23 %); антитела к ДНК или АНФ; ревматоидный фактор; увеличение оксипролина в плазме, моче.
Диагноз достоверен при наличии трех основных (или одного из основных критериев, если ими является склеродермическое поражение почек, остеолиз ногтевых фаланг или поражение пищеварительного тракта) и трех или более вспомогательных критериев.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с дерматомиозитом, фенилкетонурией, склеремой Бутке.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Глюкокортикоиды.
2. Иммунодепрессанты.
3. Восстановительная терапия.
4. Массаж, лечебная физкультура.
Для улучшения реологических свойств крови вводят низкомолекулярные декстраны, при развитии кальциноза применяют динатриевую соль ЭДТА, эффективны наружные аппликации 50 %-ного раствора димексида, особенно с добавлением сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота) на участке пораженной кожи. Очень эффективно применение гипербарической оксигенации, проведение плазмофереза.
Профилактика
Ограничение контактов с химическими агентами, аллергизирующими факторами, больные должны избегать переохлаждения, инсоляции, вибрации.
При хроническом и подостром течении с минимальной активностью показано санаторно-курортное лечение: Евпатория, Пятигорск. Обязательно назначение лечебной физкультуры и физиотерапевтических процедур – ультразвук с гидрокартизоном, электрофорез с гиалуронидазой, парафиновые аппликации, массаж.
7. Подагра
Подагра – это заболевание, характеризующееся отложением кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающее вследствие нарушения метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.
Этиология и патогенез
Нарушение метаболизма пуриновых оснований (входящих, лавным образом, в состав нуклеиновых кислот) возникает в результате врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс.
Характерное для подагры увеличение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) развивается в результате повышенного распада пуриновых оснований либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками.
Подагра может явиться симптомом другого заболевания (миелолейкоза, порока сердца). Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в тканях солей мочевой кислоты (уратов) в виде микрокристаллов. Попадание уратов в синовиальную жидкость приводит к воспалению. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи и способствует отложению уратов в мочевых путях.
Клиника
Заболевание развивается чаще у мужчин среднего возраста. Формируется рецидивирующие острые моно– или олигоартриты суставов нижних конечностей (чаще поражаются плюсны нефаланговых суставов, суставов плюсен голеностопных, коленных суставов. Иногда развивается артрит мелких суставов кисти.
Подагрический артрит имеет ряд особенностей: обостряется ночью, интенсивность боли возрастает быстро и достигает максимума за несколько часов. Боль ярко выражена, движения в суставе невозможны, кожа гиперемирована над суставом, возможна лихорадка, артрит может купироваться в течение нескольких дней, не оставляя изменений. Провоцирующие факторы: употребление в пищу продуктов с большим содержанием пуриновых оснований (мяса, алкогольных напитков), операции, травмы, стрессы, прием мочегонных препаратов, рибоксина. Возможно развитие хронического подагрического полиартрита с периодами обострения и ремиссии. У 1/4 части больных подагрой развивается мочекаменная болезнь и интерстициальный нефрит. Возможно отложение кристаллов под кожей над суставами, в хрящах ушных раковин – тофусы.
Лечение
При лечении используют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже суточных дозах: вольтарен, индометацин (150–200 г/сутки), бутадион.
При рецидивирующих полиартритах, тофусах, мочекаменной болезни применяют амипуринол (пожизненно) в суточной дозе 0,3–0,4 г для нормализации мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек назначают уринозурические средства (антурак или этамид).
Обязательным является соблюдение больными диеты: исключение алкоголя, ограничение продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба), количество жи-117
ров должно быть ограничено до 1 г/кг в сутки, количество белков – до 0,8 г/кг, поваренной соли – до 3–4 г. Из питания исключают мясные бульоны, печень, мозги, ограничивают щавель, салат, шпинат, бобовые; рыбу и мясо 1 раз в неделю в отварном виде. Обильное питье с включением щелочных вод, при мочекаменной болезни или обострении артрита количество жидкости увеличивается до 2–3 л в день. Подагрические тофусы характеризуются самопроизвольным вскрытием и образованием свищей с выделением кристаллов мочевой кислоты. В таких случаях применяют лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, курортное лечение (радоновые и сульфидные ванны).
Лечение больных с подагрическим кризом: обильный прием щелочных вод, диета с ограничением пуринов.
Препарат для купирования криза: колхицин, алкалоид безвременника осеннего.
Первичная профилактика состоит в рациональном питании, в семьях, где имеются случаи подагры, запрещение алкоголя (особенно красных вин). Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление и лечение подагры, предупреждение повторных подагричных кризов, борьбу с внесуставными проявлениями болезни.
8. Остеоартроз
Остеоартроз – заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера и возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в отличие от артрита воспалительный компонент непостоянный, протекает в виде кратковременных обострений и маловыражен.
Этиология
Этиология разнообразная. Различают первичный и вторичный остеоартроз. Вторичный вызывается дисплазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими и эндокринными нарушениями. При этом поражается суставной хрящ. В случаях, когда повреждающих факторов не выявлено, следует говорить о первичном остеоартрозе.
Патогенез
Патогенез практически одинаков для первой и второй форм заболевания. Начальные дегенеративные изменения хряща приводят к последующим изменениям других тканей сустава: остеосклероз (уплотнение) субхондральной кости и образование остеофитов (разрастания). В синовиальной оболочке – реактивная гиперемия, очаговое воспаление (синовит) и последующий фиброз. Все патологические процессы, которые развиваются в суставе и костях, взаимосвязаны, что приводит к прогрессированию заболевания.
Клиника
Клиника зависит от локализации патологического процесса. Чаще всего поражаются плюснефаланговые суставы первых пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей.
Остеоартроз плюснефалангового сустава развивается в результате аномалии переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, уменьшающаяся в покое, в дальнейшем возможно ограничение движений в суставе, его утолщение и деформация, развитие бурсита.
Остеоартроз коленных суставов (гоноартроз) является вторичным и развивается в результате изменения положения оси голеней – варусной или вальгусной деформации. Характеризуется болью при ходьбе, подъеме по лестнице, стоянии на коленях, присаживании на корточки. По мере прогрессирования заболевания сокращается время безболезненной ходьбы.