Прогноз
Наличие у больных в анамнезе артериальной гипертонии повышает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, энцефалопатии.
4. Стенокардия
Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез
Заболевание обусловлено атеросклерозом венечных артерий сердца, что вызывает ишемию миокарда при физическом или эмоциональном перенапряжении. Появлению приступа способствует снижение тока крови к устьям коронарных артерий (артериальная дистиеническая гипотензия лекарственного происхождения, снижение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии; патологические влияния со стороны органов желудочно-кишечного тракта).
Основные механизмы уменьшения боли в момент приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, прием нитроглицерина), восстановление кровотока в ишемизированном участке.
Основные условия урежения и уменьшения интенсивности приступов – адекватность нагрузок пациента к резервным возможностям его коронарного русла; развитие кровообращения; снижение вязкости крови; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.
Клиника
При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.
При повышении нагрузки боль усиливается и продолжается, а при прекращении нагрузки боль уменьшается или прекращается в течение нескольких минут.
Другие признаки дополняют клиническую картину, но их отсутствие не исключает этот диагноз:
1) локализация болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, под лопатку слева, в шею;
2) характер боли – давящий, сжимающий, реже – жгучий (подобно изжоге), иногда ощущение инородного тела в груди;
3) одновременно с болевым синдромом повышается артериальное давление, наблюдается бледность кожных покровов, появляется аритмия.
Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.
У большинства больных течение стенокардии стабильное – приступы возникают при определенной нагрузке в определенное время, не меняются по силе и продолжительности. Интенсивность стабильной стенокардии классифицируют по функциональным классам.
К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.
К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или в ее отсутствие.
Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.
Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.
Лечение
Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.
Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.
В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.
При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием β-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).
Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.
При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; β-блокаторы; седативные средства.
Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 ударов в минуту).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
5. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез
Причиной инфаркта является:
1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу – крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;
2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;
3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2 – 3-х артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.
Клиника
Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.
В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.
В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.
Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии.
Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда – возбуждение, неадекватное отношение к своему состоянию, нередко психические нарушения, возобновление болей за грудиной, появление фибринозного перикардита, колебания частоты ритма сердца, инфаркта легкого; пароксизмы тахикардии, ранние желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II–III степени; аневризма левого желудочка; острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тромбоэмболия в системе легочной артерии; эмболия артерий нижних конечностей (постинфарктный синдром).
Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерны те же симптомы, что и для обширного инфаркта миокарда, но в меньшей степени.
Дифференциальный диагноз проводится с перикардитом, эмболией легочной артерии, с массивным внутренним кровотечением, с острым панкреатитом, с аневризмой аорты.
Лечение:
1) непрерывное воздействие нитратами;
2) введение препаратов, лизирующих тромб;
3) введение β-блокаторов;
4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).
Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.
6. Кардиты
Кардит – поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.
6. Кардиты
Кардит – поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.
Этиология
Кардиты могут быть различной природы: вирусной (энтеровирусы коксаки А и В, ЕСНО, простого герпеса, краснухи, цитомегалии); бактериальной; иерсиниозной; аллергической (лекарственной, сывороточной, вакцинальной); идиопатической (неизвестной этиологии).
Классификация
Классификация следующая:
1) период возникновения заболевания (врожденный и приобретенный);
2) форма (по преимущественной локализации процесса);
3) тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый;
4) течение: острое (до 3-х месяцев), подострое (до 18 месяцев), хроническое (более 18 месяцев) (рецидивирующее; первично-хронические: застойный, гипертрофический, рестриктивный вариант);
5) форма и степень сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная;
6) исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости: легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром (Н. А. Белоконь, 1984 г.).
Патогенез и клиника приобретенных кардитов
Экстракардиальные признаки: связь с перенесенным ОРВИ или другими инфекционными заболеваниями.
Кардиальные признаки: увеличение размеров сердца, изменение звучности тонов, одышка, сердечная недостаточность, боль в области сердца, систолический шум на верхушке; на ЭКГ: нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости; при рентгенологическом исследовании: умеренное движение сердца за счет левого желудочка, снижение глубины пульсации; умеренная или минимальная лабораторная активность (СОЭ, количество лейкоцитов, белковые фракции, ДФА, С-реактивный белок бывают нормальными или слегка повышенными).
Хронические кардиты встречаются в виде 2-х форм:
1) первично-хронический кардит (исподволь развивающийся кардит с клинически бессимптомной начальной фазой);
2) хронический кардит развивается в остром или подостром периоде.
Экстракардиальные признаки: утомляемость, слабость, рецидивирующие пневмонии, тошнота, рвота, боли в животе.
Первыми кардиальными симптомами являются: одышка, систолический шум, внезапно развивающаяся сердечная недостаточность, тахи– и брадиаритмия.
Вместе с общими диагностическими критериями можно выделить особенности для двух вариантов течения хронических кардитов (хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка и хронического кардита с нормальной и уменьшенной полостью левого желудочка). Для хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка характерны: разлитой верхушечный толчок, сердечный горб, границы сердца резко расширены, преимущественно влево, приглушение тонов, систолический шум недостаточности митрального клапана, тахикардия, одышка, умеренное увеличение печени; на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов нарушения ритма, умеренная перегрузка предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка; при рентгенологическом исследовании: легочный рисунок умеренно усилен по венозному руслу; форма сердца митральная трапециевидная, аортальная; увеличение левых отделов сердца; снижение амплитуды пульсации по контуру левого желудочка.
Для хронического кардита с уменьшенной или нормальной полостью левого желудочка характерны:
1) малиновый цианоз;
2) верхушечный толчок приподнимающийся, локализованный; границы сердца расширены в обе стороны, тоны громкие, I тон хлопающий, склонность к брадикардии;
3) асцит, значительное увеличение печени, тахи– и диспноэ;
4) на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов, замедление атривентрикулярной проводимости и внутрижелудочковой проводимости, признаки перегрузки обоих предсердий, больше левого; признаки увеличения обоих желудочков, больше правого;
5) при рентгенологическом исследовании легочный рисунок усилен по венозному и артериальному руслу; форма сердца как при центральном и аортальном стенозе; увеличение предсердий, правого желудочка; амплитуда пульсации нормальная или повышена.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют с ревматизмом, констриктивным перикардитом, изменениями при болезнях накопления. Принципы лечения:
1) ограничение двигательной активности на 2–3 неделе;
2) полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением соли, повышенным содержанием калия;
3) антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда);
4) нестероидные противовоспалительные препараты;
5) препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде;
6) терапия сердечной недостаточности;
7) преднизолон;
8) при хронических кардитах курсы депагина или вольтарен 2–3 раза в год. Для предупреждения повреждающего действия киников ангинин (продектин), контрикан на 1,5–2 месяца; глюкокортикоиды назначают индивидуально, так как хронические иммунные воспаления часто резистентны к гормональной терапии.
7. Недостаточность кровообращения
Острая и хроническая недостаточность кровообращения – это патологические состояния, заключающиеся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.
Этиология
Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек и все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, к перегрузке объемом, давлением, к тяжелым обменным нарушениям в миокарде.
Классификация
Форма: сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность. Течение: острая, хроническая. По происхождению:
1) систолическая, диастолическая, смешанная;
2) перегрузка давлением, объемом, первично-миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная.
Клинические варианты: левожелудочковая I, II A, II Б, III; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная.
Формы недостаточности кровообращенияСосудистая недостаточность
По течению: острая, хроническая, перманентная, пароксизмальная.
По происхождению: нарушение нервной и гуморальной регуляции, изменение чувствительности рецепторного аппарата, структурные нарушения сосудистой стенки, тромбоз. Клинические варианты: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии (Н. А. Белоконь, 1987 г.).
Критерии клинической картины. В анамнезе поведение и самочувствие нарушено. Пациент предъявляет жалобы на утомляемость, одышку, кашель, боли в области сердца, сердцебиение, снижение диуреза, отеки.
При объективном осмотре: кожа бледная, цианоз, сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети груди; одышка, тахикардия, отеки нижних конечностей или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца; на ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушения сердечного ритма, обменных процессов; на рентгенограмме: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в средних отделах легких, возможно скопление транссудата в плевральной полости; повышение УВД (более 120–140 мм водного столба), ЭХОКГ позволяет выделить компенсированный и де-компенсированный типы право– и левожелудочковой недостаточности.
При правожелудочковой недостаточности размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой – одновременно увеличиваются объем и масса; зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой – повышено систолическое давление, при левожелудочковой – диастолическое.
Хроническая сердечная недостаточность
Различают три степени нарушения недостаточности кровообращения.
НК I степени – скрытая, признаков нарушения кровообращения нет в покое, появляются после физической нагрузки в виде утомляемости, одышки, тахикардии, бледности. Показатели приходят в норму через 10 минут.
НК IIA – обративная стадия, выражается преимущественно недостаточностью правого или левого сердца в покое. Частота сердечных сокращений увеличивается от нормы на 10–15 %, частота дыхания – на 15–30 %, край печени на 2–4 см ниже реберной дуги.
Отмечается пастозность тканей, расширение границ вправо, набухание шейных вен при правожелудочковой недостаточности. При левожелудочковой – одышка, тахикардия, незвучные хрипы в нижних отделах легких, застойные корни, выбухание дуги легочной артерии.
НК IIБ степени – тотальная; выражена одышка, число дыханий увеличивается на 30–70 %, цианоз, тахикардия (от нормы на 15–30 % больше), печень выступает из-под реберной дуги на 4 см и более, периферические отеки, увеличение границ сердца в обе стороны, снижение диуреза, резкое снижение аппетита.