У большинства людей термины «ил» и «грязь» вызывают негативные ассоциации, и на это есть причина. Грубо говоря, они воняют. Илы и грязи – это место разложения органических веществ (биотрансформации на высокомолекулярном уровне), при котором выделяются газы и пары, которые действительно могут иметь не слишком приятный запах. Бактерии в таких сообществах совершают грязную, но необходимую для экосистемы работу.
Вполне понятно, колонии бактерий, растущие в иле и грязи, гораздо более многочисленны, разнообразны и активны, чем те, что живут среди частиц песка. Все эти бактерии находятся в постоянном поиске съедобных молекул и, когда находят их, производят биотрансформацию, изменяя структуру прилипшего к осадочным частицам органического материала и в некоторых случаях освобождая их в воду. Нередко бывает, что вещество, попавшее в верхний слой донных отложений, преобразуется и снова переходит в толщу воды уже в виде метаболитов.
Современные исследования позволяют предположить, что вещества, выделяющиеся из богатых донных отложений, могут оказывать токсическое воздействие. Недавно в штате Небраска ученые провели следующий эксперимент. В разных водоемах были взяты образцы воды и донных отложений. В лаборатории их смешивали и помещали туда рыбок-толстоголовов, обычных для данной местности. Вода с осадком была набрана из мест, где присутствовало загрязнение продуктами агрохимической промышленности, в частности, весной после применения пестицидов. У самок толстоголова, помещенных в лабораторную смесь речной воды и донных отложений, наблюдались те же самые негативные эффекты (дефеминизация), что и у рыб, пойманных в самой реке. Однако, к удивлению ученых, те же самые изменения возникали и у рыб, помещенных в смесь чистой лабораторной воды и речных отложений. Таким образом, становится очевидно, что загрязняющие вещества не просто оседают на дне, а могут выделяться из отложений обратно в воду.
Перенос твердых и жидких частиц в атмосфере: аэрозоли
Размещение осадочных частиц на дне рек и океанов препятствует тесным взаимодействиям между осевшим веществом и людьми. В то же время частицы, оказывающиеся в воздухе даже на короткое время, могут попадать к нам в легкие, вызывая серьезные проблемы. Так же как и частицы донных отложений, частицы, переносимые по воздуху, классифицируются в первую очередь по своим размерам, при этом размеры влияют на их общую токсичность.
Представьте себе пыль, поднимаемую автомобилем на грунтовой дороге. Частицы, взвешенные в воздухе, имеют диаметр менее 100 мкм (для сравнения, толщина человеческого волоса составляет от 40 до 70 мкм) и все вместе составляют суммарное количество взвешенных твердых частиц. Самые крупные из них (от 100 до 10 мкм) обычно быстро оседают на землю и не перемещаются на большие расстояния.
Очевидно, что, становясь мельче, частицы также становятся легче, и поэтому могут оставаться в воздухе дольше и путешествовать дальше от своего источника. При вдыхании эти частицы продолжают свое движение по дыхательным путям, от носовой или ротовой полости – в альвеолы легких. Это непростой путь, так как в дыхательных путях человека много изгибов и поворотов. Грубые частицы, диаметром от 10 до 2,5 мкм, обычно сталкиваются с внутренними стенками респираторных путей, прилипая к слизистой выстилке и задерживаясь на пути к альвеолам. Но более мелкие частицы способны с потоком воздуха попадать прямо в легкие.
«Агентство по защите окружающей среды» США обращает наиболее пристальное внимание на два класса взвешенных в воздухе частиц: PM10 и PM2,5. Ситуация здесь не совсем такая, как с классификацией осадочных частиц в воде: РМ10 и РМ2,5 – это не конкретный, а максимальный размер частиц в данном классе. Иными словами, к РМ10 относятся все частицы, диаметр которых составляет 10 мкм и менее, в том числе и те, диаметр которых равен 2,5 мкм и меньше. Во многих скоплениях пыли, классифицируемых как РМ10, до половины может составлять мелкая фракция, диаметром до 2,5 мкм. Еще одно отличие осадочных частиц в воде и взвеси в воздухе касается значения отношения площади к объему. В воздухе частицы не склонны объединяться, поэтому удельная площадь поверхности и межпоровое пространство не дают нам практически ничего для выяснения их токсичности.
Различия между частицами РМ10 и РМ2,5 заключаются преимущественно в источнике и составе аэрозоля. Мелкие частицы класса РМ2,5 в основном являются продуктами реакций горения и окисления; их типичные источники – автомобильные выхлопы, а также продукты сгорания различных видов топлива – дерева, мазута, угля. Эти крошечные частицы могут проникать в легкие до уровня альвеол, где растворяются в покрывающей альвеолы водной пленке и всасываются через легочный эпителий в кровь. Они настолько малы, что начинают действовать не как мельчайшие частицы твердого вещества, а скорее как макромолекулы. Также они часто связываются с органическими молекулами, подверженными биотрансформации, и способны очень сильно влиять на их токсичность (подробнее в главе 10). Класс РМ10 – это в целом более грубые и крупные частицы, так называемая сдуваемая пыль. Она состоит из отдельных крупинок – например, частиц соли, образующихся при испарении морской воды, пыльцы и спор растений, частиц резины от стирающихся шин и почвы, летящей из-под колес. Как уже говорилось, при вдыхании более крупные частицы могут задерживаться в дыхательных путях на пути к легким. Однако, учитывая тот факт, что до 50 % массы сдуваемой пыли могут составлять частицы диаметром до 2,5 мкм, эта фракция все равно попадает в легкие, становясь причиной респираторных заболеваний и повреждений легочной ткани.
Аэрозоли, в отличие от осадочных частиц в воде, не создают благоприятную среду для микробов. Отчасти это объясняется тем, что между частицами в воздухе нет пригодного для обитания микроорганизмов «межпорового пространства». Другая причина состоит в том, что дым и пыль – это преимущественно сухая среда, куда менее подходящая для микроорганизмов, чем поверхность частиц, погруженных в воду. Это особенно верно для частиц класса РМ2,5, так как они часто представляют собой продукты горения, при котором микроорганизмы просто не выживают. Но, несмотря на все эти препятствия, колонизация аэрозолей иногда все же происходит, пример чего можно найти на сухих равнинах западного Техаса.
Прерии на западе Техаса известны своим сухим и ветреным климатом. Этот регион также знаменит своим скотом, и когда этот скот испражняется, навоз быстро высыхает и растаптывается коровьими копытами. Сочетание сухости и ветра приводит к очень быстрому иссушению этого субстрата, а механическое измельчение создает идеальные условия для образования сдуваемой пыли, которая повсюду разносится ветром с пастбищ. Кроме того, в этой пыли может содержаться достаточно много фекальных бактерий. Переносясь ветром на большие расстояния, потенциально токсичные вещества и болезнетворные бактерии могут стать источником загрязнения.
На чистой и упрощенной модели Земли загрязняющие вещества должны были бы оставаться в одной и той же форме, за исключением тех случаев, когда могли бы полностью перейти в другую. Переходы между твердой, жидкой и газообразной фазами сводились бы к относительно простым процессам замерзания, таяния, кипения и испарения. Однако в реальных экосистемах не все так просто и чисто. Твердые вещества могут путешествовать в виде частиц по воде или по воздуху под влиянием уникальных процессов, которые отличаются от тех, которые происходят при растворении веществ. Пыль и осадочные частицы работают как транспортное средство для токсичных веществ, которые благодаря им порой могут перемещаться с водой и ветром на огромные расстояния.
Глава 8 Природные яды: растительные и животные токсины
Сегодня, когда мы думаем о токсичных веществах, в первую очередь на ум приходят синтетические соединения. Но, чтобы лучше узнать токсины, создаваемые человеком, для начала стоит рассмотреть природные яды. Эти вещества делятся на две основные группы: первые попадают в организм при контакте хозяина и жертвы (чаще это яды растительного происхождения), а вторые вводятся с помощью жал или зубов животных.
Поедание животных и растений
На Земле существует более 400 000 видов растений, содержащих потрясающее разнообразие органических веществ. Неудивительно, что некоторые растения содержат вещества, ядовитые для животных или человека, которые захотят полакомиться ими. Действительно, даже те растения, которые мы привыкли считать безвредными, могут содержать токсины: их можно обнаружить либо в тех частях растения, которые мы не едим, либо в неправильно приготовленных блюдах из них. Например, в яблочных семечках, персиковых и вишневых косточках содержатся цианогликозиды, из которых при взаимодействии с ферментом b-гликозидазой образуется крайне ядовитая синильная кислота. Цианогликозиды можно обнаружить также в листьях и семенах многих других плодовых культур, но в съедобной мякоти содержатся лишь следовые количества этих потенциально опасных соединений. Однако в корнеплодах маниока, культуры, которая представляет собой важный источник углеводов для более 500 млн человек, содержится достаточно большое количество цианогликозидов. Чтобы не получить отравления цианидом, необходимо перед употреблением правильным образом обработать корнеплоды.
Поедание ядовитых растений может вызывать самые разные токсические реакции, что, конечно же, зависит от конкретной химической природы токсина. Эти реакции могут быть относительно легкими и ограничиваться, к примеру, кишечным расстройством, а могут представлять реальную опасность для жизни, как в случае с маниоком. Эффект может быть практически мгновенным или же накапливаться со временем. Так, например, овощные культуры из семейства крестоцветных, или капустных (брокколи, брюссельская, белокочанная, цветная капуста и прочие), содержат достаточно много тио– и изоционатов, веществ, которые мешают поступлению йода в щитовидную железу, а долговременный недостаток йода может вести к развитию зоба.
Растения в ходе эволюции обзаводились токсинами по разным причинам, в том числе для противостояния болезнетворным организмам, например грибам, и для предотвращения поедания травоядными животными, в том числе человеком. Поскольку травоядные животные часто поедают листья или стебли, а не все растение целиком, неприятный гастрономический опыт вполне способен заставить их переключить свое внимание на какую-то иную растительную пищу.
В отличие от травоядных животных, которые съедают обычно лишь небольшую часть растения, многие хищные животные съедают свою добычу целиком; поэтому яды, служащие их потенциальным жертвам для защиты, часто приводят к куда более серьезным последствиям, чем простое кишечное расстройство. Чтобы хищникам было неповадно, животные яды должны оказывать действительно мощное воздействие. Так, например, яд, содержащийся в слизи на коже лягушек-древолазов или в мясе рыбы-ежа, вполне способен не просто убедить хищника предпочесть другой источник пищи, но и убить его.
В природе химическая гонка вооружений достигла своего апогея в изобретениях ядовитых животных, которые не просто содержат токсины в своих тканях, а обзавелись специальными анатомическими приспособлениями для того, чтобы вводить эти токсины непосредственно в организм других животных. Такие яды делятся на четыре типа: цитотоксины, уничтожающие клетки; протеолитики, разрушающие ткани вокруг места укуса на молекулярном уровне; гемотоксины, наносящие вред сердечно-сосудистой системе; и нейротоксины, поражающие нервную систему и мозг.
Некоторые насекомые (осы, муравьи, пчелы) и рыбы (крылатка) используют яды, вводимые в организм противника, для защиты, но другие животные, например рыбоядные моллюски-конусы, пауки и змеи, применяют их для обездвиживания жертвы. Эти яды обычно представляют собой сложную смесь веществ, которая способна оказывать на жертву разностороннее воздействие. Классический пример животного яда – это змеиный яд, о котором мы и поговорим сейчас.
Змеиный яд
Змея – безногое и относительно медленно перемещающееся животное, поэтому для охоты на гиперактивных грызунов (крыс или мышей) ей необходимы какие-то особые приспособления. Неядовитые змеи ловят быструю и иногда опасную (мыши и крысы могут кусаться!) добычу благодаря засадной тактике и большой силе. Удавы не используют яд, а, укусив добычу, мгновенно обвивают ее кольцами и сдавливают, препятствуя дыханию и кровообращению. Ядовитые змеи ведут себя несколько иначе: быстро введя в жертву яд, они должны просто ждать, пока та умрет или потеряет способность к движению.
Змеиный яд – это модифицированная слюна, накапливающаяся в особом органе и усиленная рядом токсичных белков. Эти белки достаточно разнообразны (их как минимум 25), но действие всех змеиных ядов можно разделить на две основные категории: нарушение кровообращения и нарушение электрических связей между нервной системой и мышцами. Так, яд американских ямкоголовых змей (например, гремучников) обычно влияет на кровообращение, а яд азиатских крайтов и африканских мамб нейротоксичен.
С точки зрения токсикологии укус гремучей змеи, если она решает ввести в жертву весь свой запас яда, – крайне неприятная вещь. В большинстве случаев он приводит к потере крови в результате разрыва эритроцитов и вторичного кровотечения. Из-за этого также наступает понижение артериального давления и шок. Белки змеиного яда разрушают не только эритроциты, но и другие ткани. Вокруг места укуса возникает посинение и почернение, отек, ткани могут быть необратимо деформированы, к тому же, укус сопровождается очень сильной болью.
Укус настоящей гадюки, яд которой содержит нейротоксин, выглядит не так страшно – но во многих случаях оказывается летальным. Нейротоксины поднимают планку химической войны в организме животного на совершенно иной уровень. Чтобы до конца понять, как это происходит, нужно вспомнить, как мышцы и нервы проводят электрические сигналы.
Электрические сигналы и их распространение: ахиллесова пята
Электрические сигналы возникают в головном мозге и спускаются дальше по спинному. Оттуда они передаются мышцам через отростки нервных клеток – аксоны. Аксон – это своего рода живой провод, передающий электрические импульсы от спинного мозга к мышцам, которые могут находиться на довольно большом расстоянии от него.
Электрический сигнал, передаваемый моторными нейронами (нервными клетками, посылающими сигналы к мышцам) так же прост, как азбука Морзе. Только вместо точек и тире в нем есть, по сути, одни точки. Возможно, лучше сравнить его с двоичным компьютерным кодом, где сигнал может быть только «1» или «0». Нервный сигнал – это результат потока ионов, и он одинаков практически у всех животных (см. главу 2). «Точка» электрического сигнала создается скачком напряжения, за которым следует возвращение к исходному состоянию. В проводящей ткани сигналом служит изменение полярности – или заряда – клеточной мембраны. В состоянии покоя на мембране аксона имеется небольшой отрицательный заряд; при возникновении сигнала (потенциала действия) по мембране проходит положительный заряд.
Потоки ионов изменяются при возникновении потенциала действия – это результат открытия и закрытия ионных каналов. В состоянии покоя концентрация положительно заряженных ионов натрия снаружи аксона примерно в 12 раз выше, чем внутри, а концентрация положительно заряженных ионов калия примерно в 40 раз выше внутри, чем снаружи. Поэтому при возникновении потенциала действия ионно-специфические каналы открываются, и в аксон попадает натрий. Когда потенциал действия заканчивается, открываются каналы, по которым из аксона выходит калий. Изменения содержания ионов внутри и снаружи аксона во время единичного потенциала действия на самом деле невелики, но при быстрых движениях (например, во время марафонского забега) количество отдельных потенциалов, посылаемых по моторным нейронам к мышцам ног, настолько огромно, что общий приток натрия и отток калия может начать снижать градиент концентрации. Постоянная разница концентрации ионов внутри и снаружи клетки поддерживается благодаря работе натриево-калиевого АТФ-насоса, который выкачивает натрий из клетки и закачивает в клетку калий с затратой энергии.
В нервном окончании, где утолщенный конец аксона переплетается с мышечным волокном, существует еще несколько белков, участвующих в межклеточных взаимодействиях, необходимых для скоординированного движения. Электрический сигнал – потенциал действия, который преодолел весь путь от тела нейрона, расположенного в спинном мозге, к окончанию аксона, – слегка изменяется, так что вместо притока в клетку натрия происходит приток кальция. Эти ионы, в свою очередь, способствуют высвобождению пузырьков (везикул) из аппарата Гольджи, находящегося в кончике аксона. Везикулы представляют собой сферы, окруженные двойной липидной мембраной, внутри которых содержится белковый «бульон».
Высвободившись из аппарата Гольджи, пузырьки мигрируют к мембране нервного окончания и выбрасывают свое содержимое в наполненную жидкостью щель между оболочкой нейрона и мембраной мышечного волокна. Практически у всех животных эти пузырьки заполнены ацетилхолином, который затем, преодолевая щель между нервным окончанием и мышечным волокном, связывается с рецептором на мембране последнего. При стимуляции в ацетилхолиновом рецепторе открывается канал, по которому через мембрану мышечного волокна может проходить натрий, так что электрическая «точка», переданная по нейрону, начинает вторую часть своего путешествия уже по волокну, что в конечном итоге вызывает его сокращение.
Последнее в этой цепочке событий – выключение электрического сигнала. Ацетилхолин обратимо присоединяется к холинэстеразному рецептору и после его активации может высвобождаться снова. Однако, если молекула ацетилхолина остается в синапсе (пространстве между мембранами нейрона и мышечного волокна) неиспользованной, она может реактивировать рецептор. Чтобы окончательно отключить это сигнальное вещество, требуется еще один белковый фермент, ацетилхолинэстераза. Он находится в мембране мышечного волокна. Ацетилхолинэстераза расщепляет молекулу ацетилхолина на ацетат и холин, и, таким образом, рецептор больше не может активироваться.