В субдуральном пространстве абсцесс ограничивается спайками паутинной оболочки, а также соединительно-тканными и глиальными элементами. При отсутствии лечения патологический процесс может распространиться на всю поверхность мозговых оболочек, что приводит к развитию разлитого лептоме-нингита. Возникновение субдурального абсцесса приводит к повышению внутричерепного давления.
Клиническая картина характеризуется признаками вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек и ткани головного мозга. В анализах крови отмечают увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется увеличение белка и клеточных элементов.
Лечение. Используют хирургическое лечение данных абсцессов.
41. Эпилепсия
Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией.
В основе болезни лежит повышенная судорожная готовность. Она обусловлена особенностями обменных процессов в головном мозге. Развитие эпилепсии могут спровоцировать травмы, инфекции, интоксикации и другие факторы внешней среды.
Клиническая картина включает в себя большие и малые судорожные припадки, вегетативно-висцеральные и психические припадки, а также нарушения психики. Обычно начало болезни приходится на возраст 5—15 лет. Характеризуется прогрессирующим течением. Частота припадков и их выраженность постепенно увеличиваются. Характер припадков также изменяется. Большой судорожный припадок начинается внезапно. Обычно предвестников припадков нет, хотя за 1–2 дня может ухудшиться самочувствие, нарушиться сон, аппетит, появиться головная боль. В большинстве случаев припадку предшествует аура. Ее характер зависит от области мозга, которая раздражается. Аура длится несколько секунд. Затем больной теряет сознание и падает.
Появляются судороги. Вначале они являются тоническими и продолжаются 15–20 с. Затем судороги становятся клоническими и длятся 2–3 мин. Их частота постепенно уменьшается и наступает общее мышечное расслабление.
Этот период характеризуется расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Несколько минут сознание остается сопорозным, затем постепенно проясняется. Сам припадок больные не помнят. После припадка состояние больного является сонливым, вялым. Малые судорожные припадки характеризуются кратковременной потерей сознания. Больной при этом не падает. В это время больные могут совершать разнообразные движения. Течения приступа больные не помнят. Симптоматические эпилепсии могут возникать при опухолях головного мозга, особенно лобной и височной долей. Данные эпилепсии характеризуются джексонов-скими припадками. Эпилептический статус характеризуется серией припадков.
Фокальная аура может быть сенсорной, зрительной, обонятельной, слуховой, психической, вегетативной, моторной, речевой и сенситивной. Сенсорная аура характеризуется нарушениями со стороны органов чувств. При зрительной ауре возникает видение блестящих шаров, ярких искр, что связано с поражением затылочной доли. Могут появляться сложные зрительные галлюцинации, макро– или микропсия, гемианопсия, амавроз. Обонятельная аура возникает при поражении височной доли. Характеризуется обонятельными галлюцинациями, которые часто сочетаются с вкусовыми.
Психическая аура проявляется чувством страха, ужаса, блаженства или радости. Моторная аура проявляется появлением двигательных автоматизмов. Сенситивная аура характеризуется возникновением парестезий в различных участках тела.
Лечение эпилепсии является индивидуальным, длительным, непрерывным и комплексным. После прекращения припадков лечение должно продолжаться в течение 2–3 лет. Дозировка препаратов при этом постепенно снижается. Главным является назначение противосудорожных препаратов.
42. Понятие и клиническая симптоматика опухолей нервной системы
Опухоли головного мозга являются органическими поражениями центральной нервной системы. Опухоли мозга относятся к внутричерепным объемным процессам, к которым относятся и поражения, обусловленные кис-тозными и гранулематозными образованиями, имеющими инфекционную или паразитарную этиологию.
Классификация (Л. О. Бадалян 1984 г.).
I. Новообразования.
1. Первичные:
1) глиомы (астроцитомы, астробластомы, глиобласто-мы; олигодендроцитомы, олигодендробластомы; эпендимомы, эпендимобластомы, хориоидкарцино-мы, хориоидпапилломы; медуллобластомы; ганглио-невромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы);
2) менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы;
3) невриномы, множественные нейрофибромы;
4) врожденные опухоли – краниофарингиомы, дермоиды, тератомы;
5) опухоли гипофиза – аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др;
6) опухоли шишковидной железы – пинеаломы, пи-необластомы;
7) глиомы зрительного нерва;
2. Метастатические (карциномы; саркомы).
II. Паразитарные кисты и гранулемы.
1. Эхинококкоз.
2. Цистицеркоз.
III. Воспалительные поражения мозга.
1. Туберкулемы.
2. Сифиломы.
3. Кистозный арахноидит.
4. Абсцесс мозга.
Опухоли мозга проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. Очаговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения динамики ликвора. Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли, от сдавления и смещения мозговой ткани. Эмоциональные нарушения, как правило, сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией, которая включает в себя лабильность вазомоторов, расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Основным общемозговым симптомом, который всегда возникает при опухолях головного мозга, является головная боль. Головная боль постепенно нарастает по своей продолжительности и интенсивности. На поздних стадиях она становится постоянной. Головная боль может носить диффузный характер или локализоваться в какой-либо определенной области. Локализация головной боли иногда соответствует месторасположению опухоли. Характерным симптом мозговой опухоли является рвота. При объемных процессах головного мозга, которые располагаются субтенториально, рвота наблюдается постоянно. В этом случае она может рассматриваться как очаговый симптом. Обычно рвота не сопровождается тошнотой, часто возникает на высоте головной боли, и иногда после рвоты больной чувствует облегчение.
При внутричерепной гипертензии в ряде случаев могут появляться эпилептиформные припадки, которые возможны при опухолях головного мозга различной локализации. Иногда они являются первым симптомом опухоли. Довольно часто появляются пирамидные симптомы, могут отмечаться внезапная потеря слуха, расстройство дыхания, повышение артериального давления и тахикардия. Если стадия процесса зайдет достаточно далеко, то развивается децеребрационная ригидность. Если происходит сдавление крыши среднего мозга, то отмечается нарушение координации движений глазных яблок. Также возможен паралич взора вверх.
43. Методы диагностики и лечения опухолей нервной системы
Признаки внутричерепной гипертензии могут определяться при проведении дополнительных методов исследования. При исследовании глазного дна обнаруживаются застойные соски зрительных нервов, что является одним из самых ранних симптомов при опухолях в области задней черепной ямки. Следствием застоя в области глазного дна является развитие вторичной атрофии зрительного нерва, которая приводит к снижению остроты зрения.
При расположении опухоли в черве мозжечка наблюдается нарушение статической координации. Характерным является нарушение походки: больной шатается в обе стороны и часто падает.
Поражение полушарий мозжечка приводит к атаксии в конечностях на стороне поражения. Характерно нарушение речи. Она становится скандированной, неравномерно модулированной. Если опухоль сдавливает мост мозга, то возникают симптомы поражения V, VI, VII, VIII черепных нервов, что проявляется снижением корне-альных рефлексов, косоглазием, диплопией, асимметрией носогубных складок, а также головокружением и шумом в ушах.
Опухоли ствола мозга в большинстве случаев являются глиомами. Начальная стадия развития опухоли характеризуется альтернирующими синдромами.
Опухоли в области среднего мозга характеризуются развитием глазодвигательных расстройств, птоза, диплопии, нарушением конвергенции и аккомодации, а также косоглазием. Также возможно развитие альтернирующих синдромов Вебера, Бенедикта или Клода. При поражении крыши среднего мозга развиваются парезы взора вверх или вниз, вертикальный или конвергирующий нистагм, снижение слуха и атаксия.
Опухоли в области среднего мозга характеризуются развитием глазодвигательных расстройств, птоза, диплопии, нарушением конвергенции и аккомодации, а также косоглазием. Также возможно развитие альтернирующих синдромов Вебера, Бенедикта или Клода. При поражении крыши среднего мозга развиваются парезы взора вверх или вниз, вертикальный или конвергирующий нистагм, снижение слуха и атаксия.
При опухоли моста развиваются парезы взора в сторону очага поражения, альтернирующие синдромы Мийяра-Гюблера и Фовилля, атаксия и вегетативные расстройства. При опухолях мозгового ствола в области IV желудочка, клиническая картина характеризуется симптомами ликвородинамических нарушений и приступами окклюзии, которые проявляются внезапной головной болью, рвотой, расстройством сознания, нарушением со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. С большей точностью на локализацию процесса могут указывать анамнестические данные. Диагностика также включает в себя специальные клинические методы исследования. При исследовании глазного дна выявляют расширение вен, сужение артерий и отек соска зрительного нерва. При проведении люмбальной пункции выявляется повышенное давление цереброспинальной жидкости, а при ее исследовании – белково-клеточная диссоциация.
При проведении электроэнцефалографии отмечаются отчетливые изменения при наличии опухолей, которые локализуются ближе к поверхности полушарий головного мозга. Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое является более эффективным при ранней диагностике патологического процесса и удалении опухоли до развития тяжелых симптомов общего и локального характера. Если новообразование в силу своей локализации или злокачественности является недоступным для хирургического удаления, то применяется методика введения радиоактивных изотопов непосредственно в саму опухоль, что вызывает деструкцию опухолевой ткани.
44. Признаки сотрясения головного мозга
Сотрясение головного мозга развивается без выраженных морфологических изменений и связано с черепно-мозговой травмой. В результате травмы лик-ворная волна оказывает патологическое воздействие на ствол мозга и гипоталамо-гипофизарную область.
Расстройство нервной деятельности и нарушение корково-подкорковой нейродинамики объясняется анатомо-физиологической особенностью и повышенной чувствительностью к травматическому повреждению гипоталамо-стволовых отделов мозга. Внезапное нарушение сознания, вялость, адинамия, заторможенность, сонливость в результате нанесения черепно-мозговой травмы и другие клинические проявления в дальнейшем, а также их обратимость при восстановлении нервных импульсов объясняется нарушением межнейрональных связей обратимого функционального и необратимого органического характера на различных уровнях ретикулярной системы ствола мозга.
Сложный патологический процесс, развивающийся в результате нанесения травмы, обусловлен первичными ретикулокорково-субкортикальными нарушениями, к которым присоединяются дисциркуляторные явления, нейрогуморально-эндокринные и обменные расстройства, способствующие развитию гипоксии, отека и набухания мозга. Кровеносные сосуды подвергаются спазму или дилатации, кровоток замедляется, развивается стаз, повышается проницаемость стенки сосуда, что приводит к плазморрагии и диапе-дезам. Развивается застой в венозной системе с повышением давления. Нарушается ликвородинамика, что проявляется изменением продукции ликвора, нарушением его оттока и нормальной циркуляции.
Клиника. В первую очередь сотрясение мозга проявляется потерей сознания, выраженность и продолжительность которой зависит от тяжести травмы. Острый период характеризуется головной болью, рвотой, тошнотой, головокружением, которое усиливается при различных движениях. Часто отмечаются вегетативно-вазомоторные нарушения: изменение цвета лица (покраснение или побледнение), изменение пульса, артериального давления, нарушение дыхания, повышение температуры и лейкоцитоз. В момент травмы зрачки расширены, реакция на свет вялая. После травмы часто обнаруживается нистагм. Он может быть стойким и может сохраняться продолжительное время. При движении глазных яблок отмечаются боли. Возможны легкие менингиальные явления. Если травма является тяжелой, то возможны снижение тонуса мышц, асимметрия лицевой иннервации, сухожильных и кожных рефлексов, а также патологические рефлексы. При легкой степени потеря сознания кратковременна. Потеря сознания может отсутствовать. В этом случае больные оглушены, нарушена ориентировка в пространстве. Больные жалуются на головную боль, головокружение, рвоту и общую слабость. Средняя тяжесть сотрясения характеризуется более продолжительным расстройством сознания, характерна ретроградная амнезия. Отмечается сонливость и заторможенность. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту и шум в ушах. Тяжелая степень травм характеризуется длительной потерей сознания, расстройствами со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Изменяется цвет лица (багровое или бледное), появляется холодный пот, акроцианоз. Необходимо обеспечить покой больному. Транспортировка в госпиталь проводится в лежачем положении. Экстренная помощь включает в себя устранение расстройств со стороны дыхательной и сердечнососудистой системы, выведение из состояния шока. Устранение расстройств сердечной деятельности достигается введением строфантина или коргликона.
45. Клиническая симптоматика ушиба головного мозга, эпидуральной и субдуральной гематомы
Проявляется общемозговыми и стволовыми нарушениями в сочетании с очаговой симптоматикой, которая зависит от участка повреждения мозговой ткани.
Симптомы возникают в результате ушиба мозговой ткани о внутреннюю стенку свода или основания черепа. Ушиб характеризуется расстройством сознания в виде сопора или комы различной продолжительности и глубины.
Очаговые симптомы зависят от локализации патологического процесса. Часто определяются поражения лицевого нерва, парез глазодвигательных мышц, патологические рефлексы, расстройства движения или чувствительности, менингиальные симптомы, повышение температуры и др.
Первая помощь и уход в остром периоде после травмы аналогичны таковому при сотрясении мозга тяжелой степени. После выхода из острого периода назначаются препараты йода, трансцеребральный электрофорез йода, антихолинэстеразные препараты, биостимуляторы.
В случае двигательных нарушений проводятся массаж и лечебная гимнастика, при афатических расстройствах целесообразны занятия с логопедом.
Расположены между костью и твердой мозговой оболочкой. Источником их образования являются оболочечные артерии, вены твердой мозговой оболочки, венозные синусы. Эпидуральные гематомы проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления.
Очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.
При сдавлении ножки мозга отмечают расходящееся косоглазие, птоз, расширение или сужение зрачков, реакция зрачка на свет отсутствует на стороне сдавления.
При сдавлении продолговатого мозга отмечаются нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Сторона поражения определяется по месту поражения глазодвигательного нерва, которое проявляется расширением зрачка на стороне сдавле-ния, птозом, нарушением реакции зрачка на свет, которая расширена на стороне гематомы.
При исследовании цереброспинальной жидкости определяется небольшая примесь крови. Для диагностики используется краниография.
Развиваются в результате повреждения сосудов твердой мозговой оболочки. Характерным симптомом является головная боль распирающего, давящего характера. Часто отмечаются тошнота, рвота, сонливость, нарушения сознания. Зрачки становятся неравномерными.
Субдуральная гематома отличается быстрым развитием сопора или комы в первые сутки после травмы. Наблюдаются выраженные стволовые нарушения, оболочечные симптомы, рефлексы становятся асимметричными, постепенно рефлексы угнетаются.
В ликворе отмечается примесь крови, исследование глазного дна выявляет застойные диски зрительных нервов. Субдуральные гематомы могут быть хроническими, при этом симптоматика нарастает постепенно в течение нескольких недель или лет после травмы.
46. Переломы черепа
Перелом свода черепа устанавливается при проведении рентгенограммы черепа. Перелом обычно связан с тяжестью травмы.
Если перелом черепа является закрытым, то выявляются симптомы как сотрясения, так и ушиба мозга. Линейные переломы при отсутствии данных о наличии внутричерепной гематомы или повреждении мозговой ткани в оперативном лечении не нуждаются. Операции проводятся при вдавленных переломах костей черепа.