Заболеваемость людей сибирской язвой возрастает в летне-осенний период.
Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.
Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы. Будучи фагоцитированными, они переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит их репликация и продукция экзотоксина. В последующем обычно развивается септицемия, иногда менингит, и может наступить смерть. Внутригрудные лимфатические узлы адематозны, в них наблюдаются кровоизлияния, и в связи с увеличением их в размере бронхи могут быть сдавлены. Действие сибиреязвенного экзотоксина вызывает угнетение функции ЦНС. Первичные пневмониты после ингаляции возбудителя развиваются редко, но недостаточность дыхания и летальные исходы могут наступать в связи с обширным тромбозом капилляров легкого.
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы развивается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта форма заболевания проявляется геморрагиями и некрозом терминального отдела подвздошной и слепой кишки в результате размножения бактерий и выработки ими токсина.
Клинические проявления. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2–5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.
Общие проявления инфекции заключаются в умеренном повышении температуры тела, чувстве недомогания, увеличении регионарных лимфатических узлов. Иногда единственными проявлениями заболеваний служат атипичные изменения на коже: точечные темные пятнышки, не трансформирующиеся в пузырьки. На кожную форму приходится более 90 % всех случаев заболеваний сибирской язвой. Поражения плеч и предплечевой области встречаются чаще, чем пальцев, на ногах они очень редки. Инкубационный период при легочной форме составляет 1–5 дней. Вначале отмечаются общее недомогание, умеренное повышение температуры тела, боли в мышцах. Затем может присоединиться сухой кашель, и начинают выслушиваться хрипы.
Через 2–4 дня развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности. Учащается пульс и дыхание, повышается температура тела, нарастает одышка и цианоз. Выслушиваются влажные хрипы, развивается плеврит, а иногда отек подкожной клетчатки на шее и грудной клетке. Смерть наступает в течение суток обычно из-за тяжелых нарушений дыхания.
Желудочно-кишечная форма инфекции чаще всего возникает при употреблении в пищу мяса больных животных. После инкубационного периода в 2–5 дней появляются анорексия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Могут наблюдаться кровавый понос и гематомезис. Быстро развивается шок, и наступает смерть.
Менингит может развиваться при нелеченой кожной форме сибирской язвы. Более половины всех случаев менингита представляют собой осложнения кожной формы заболевания, хотя последняя ко времени развития менингита уже может затихать. Спинномозговая жидкость обычно имеет геморрагический характер, но может быть и гнойной. В ней нередко обнаруживаются В. anthrasis. Одновременно с менингитом у больных часто отмечают признаки энцефаломиелита и кровоизлияния в кору мозга.
Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз. Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко. Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.
Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.
Лечение. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин. Необходимо проводить поддерживающую терапию.
Прогноз. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10–20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25–50 % случаев.
Профилактика. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.
Лекция № 14. Вирусные инфекции и инфекции предположительно вирусной этиологии
1. Корь
Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны периоды:
1) инкубационный, продолжительностью 10–12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;
2) продромальный, во время которого появляется энантема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит, нарастает мучительный кашель;
3) завершающий, сопровождающийся пятнисто-папулезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения, наблюдаемые через 5—10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени проявления сыпи в крови больных циркулируют специфические антитела.
Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода.
Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9—10-й день после контакта, реже – на 7-й день, поэтому изоляция больных и контактировавших с ними лиц необходима с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают.
Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи вируса кори – воздушно-капельный, но следует учитывать и передачу инфекции через предметы и третье лицо.
Естественную восприимчивость к кори можно считать всеобщей, за исключением детей первых 3 месяцев жизни с врожденным иммунитетом, полученным от матери, перенесшей корь или привитой.
Патология. Наиболее характерны изменения на коже, слизистых оболочках носоглотки, бронхов, кишечника и конъюнктивы. Вокруг капилляров появляются экссудат и пролиферирующие одноядерные и немногочисленные полиморфно-ядерные клетки. Лимфоидная ткань гиперплазирована. На коже эти изменения наиболее выражены вокруг сальных желез и волосяных фолликулов.
Пятна Коплика состоят из серозного экссудата и пролиферирующих эндотелиальных клеток, сходных с таковыми в участках кожных высыпаний. Часто развивается разлитое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, глотки, распространяющееся на лимфоидную ткань слизистых оболочек трахеи и бронхов. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в гигантоклеточную пневмонию. Бронхопневмония может быть обусловлена вторичной бактериальной инфекцией.
Клинические проявления. Инкубационный период – 10–12, реже 6—10 дней, а сыпь появляется через 14 дней. Температура тела может незначительно повышаться на 9—10-й день, а затем вновь снижается на сутки или более.
Продромальный период, обычно продолжающийся 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, «лающим» кашлем, ринитом и конъюнктивитом. За 2–3 дня до кожных высыпаний появляется патогномоничный для кори симптом – пятна Коплика (серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком), располагающиеся обычно на твердом и мягком небе, на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке, реже – на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Коплика исчезают обычно через 12–18 ч.
Продромальный период, обычно продолжающийся 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, «лающим» кашлем, ринитом и конъюнктивитом. За 2–3 дня до кожных высыпаний появляется патогномоничный для кори симптом – пятна Коплика (серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком), располагающиеся обычно на твердом и мягком небе, на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке, реже – на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Коплика исчезают обычно через 12–18 ч.
По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки.
Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятен Коплика. Четкая отграниченность воспаления конъюнктивы вдоль края век и в поперечном к краю направлении может служить дополнительным диагностическим признаком в продромальном периоде заболевания. По мере распространения воспаления этот признак исчезает.
Изредка продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии.
Обычно же ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи.
Температура тела повышается до 39–40,5 °C одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Больной, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя вполне удовлетворительно.
Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках (ближе к ушной раковине).
В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки.
Отдельные элементы приобретают пятнисто-папулезный характер. В течение следующих 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2 или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию.
При легких формах они не сливаются, при очень легких – их немного, или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе ладонные и подошвенные поверхности. Лицо становится припухлым и теряет свои обычные очертания.
Часто сыпь отличается слегка геморрагическим характером. В тяжелых случаях образуются многочисленные петехии и экхимозы. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7—10 дней сохраняется пигментация, начинается отрубевидное шелушение кожи.
По выраженности высыпания значительно варьируются. Иногда они приобретают уртикарный характер. Бледные пятна или скарлатиноподобная сыпь могут появиться в раннем продромальном периоде и быстро исчезнуть по мере появления типичной для кори сыпи. При кори, сопровождающейся геморрагиями, наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. При более легких формах сыпь имеет не пятнистый, а точечный характер и напоминает скарлатинозную.
Лимфатические узлы в области угла нижней челюсти и задней шейной обычно увеличены, может незначительно увеличиться и селезенка.
Брыжеечная лимфоаденопатия может быть причиной болей в животе. Характерные изменения слизистой оболочки червеобразного отростка могут привести к облитерации его просвета и обусловить симптоматику аппендицита. Эти изменения обычно разрешаются после исчезновения пятен Коплика.
У детей младшего возраста с нарушениями питания чаще наблюдают воспаление среднего уха, бронхопневмонию, желудочно-кишечные нарушения, например диарею и рвоту. Корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушения питания способствуют тяжелому течению болезни и нередко летальному ее исходу.
Диагноз. Для диагностики кори используют в основном клинико-эпидемиологические данные и реже лабораторные, которые включают гематологические данные, цитологическое исследование отделяемого из носа, выделение вируса, выявление антител.
Дифференциальный диагноз. В катаральном периоде дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями; в периоде высыпания – с краснухой, энтеровирусной экзантемой, лекарственной болезнью, реже – с скарлатиной, псевдотуберкулезом, менигококкемией.
Осложнения. В соответствии с поражаемыми органами и системами различают осложнения со стороны дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, плевриты); пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты); нервной систем (энцефалиты, менингоэнцефалиты, менингиты, психозы); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты); кожи (пиодермии, флегмоны); выделительной системы (циститы, пиелиты, пиелонефриты).
Лечение. Первостепенное значение имеют постельный режим, седативные, а при высокой температуре жаропонижающие средства и адекватное обеспечение жидкостью. Увлажнение воздуха в комнате может быть необходимым при ларингите и тяжелом раздражающем кашле, при светобоязни больного оберегают от воздействия яркого света.
При осложнении средним отитом и пневмонией требуется соответствующее антибактериальное лечение. Детям, больным энцефалитом, склерозирующим панэнцефалитом, гигантоклеточной пневмонией, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, требуется индивидуальный подход и квалифицированный уход.
Гамма-глобулин, гипериммунный гамма-глобулин и стероиды: не имеют большого значения.
Не получила подтверждения и эффективность современных противовирусных препаратов.
Профилактика. Наиболее действенным средством профилактики является вакцинация живой коревой вакциной (ЖКВ) с 12-месячного возраста, однократно, подкожно.
Местная реакция на прививку отсутствует, а общая развивается через 6–7 дней после введения вакцины только у 10–13 % вакцинированных детей, представляя собой инфекционный процесс с разрозненными ослабленными симптомами в виде температурной реакции, катаральных явлений, реже – сыпи.
ЖКВ используют для экстренной вакцинации в детских учреждениях после заноса кори в первые 5 дней контакта.
Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика заключаются в создании временной невосприимчивости к кори путем использования гамма-глобулина при заносах кори в детские лечебные учреждения и при контакте с корью детей, имеющих противопоказания к проведению вакцинопрофилактики.
Неспецифические или общие противоэпидемические меры включают раннее выявление и изоляцию источника инфекции и мероприятия среди контактировавших.
2. Краснуха
Краснуха – умеренно заразное заболевание в детском возрасте, характеризующееся слабо выраженными общими нарушениями, высыпаниями, напоминающими таковые при легкой форме кори или скарлатины, и увеличением лимфатических узлов в затылочной, околоушной и задней шейной областях.
У детей старшего возраста и взрослых инфекция иногда протекает тяжело, сопровождаясь вовлечением в процесс суставов и пурпурой.
Краснуха, перенесенная беременной, может стать причиной тяжелых пороков развития плода. Синдром врожденной краснухи определен как острое заразное заболевание, поражающее многие органы и сопровождающееся широким спектром клинических проявлений и длительным постнатальным периодом активности с выделением возбудителя.
Этиология. Краснуху вызывает плеоморфный вирус, содержащий РНК. Его относят к семейству Togaviridae рода Rubivirus. Изолируется обычно в тканевых культурах, хорошо растет в тканевой культуре почечного эпителия серой африканской обезьяны. Присутствие вируса краснухи проявляется устойчивостью инфицированных клеток к воздействию энтеровируса. На высоте заболевания вирус определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, фекалиях и моче.
В носоглотке он персистирует уже за 7 дней до появления сыпи и в течение 7–8 дней после ее исчезновения. Эпидемическую опасность представляют больные с субклиническими формами инфекции.
Эпидемиология. Человек – единственный резервуар инфекции. Распространяется она воздушно-капельным путем или передается трансплацентарно.
Мальчики и девочки заболевают одинаково часто. Во многих случаях краснуха протекает скрыто. Чаще всего эпидемии начинаются в весеннее время. Клиническая диагностика затруднена, поскольку сходная симптоматика наблюдается при энтеровирусной инфекции. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Клинические проявления. Инкубационный период – 14–21 день; продромальный, характеризующийся незначительными катаральными явлениями, обычно более короткий, чем при кори, и часто проходит незамеченным. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема в виде отдельных розовых крапинок на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и приобретают темно-красный цвет.