С особыми проблемами связано проведение искусственной вентиляции, лечение седативными средствами и поддержание адекватной гидратации у новорожденных. Лечение их должно проводиться по возможности более активно с помощью интубации трахеи, миорелаксации и вспомогательной вентиляции легких. При невозможности проведения всех этих мероприятий в полном объеме прибегают к энтеральному введению седативных средств и миорелаксантов. Детям через каждые 6 ч дают пить сироп с аминазином, эликсир с фенобарбиталом или мефенезином. Диазепам вводят внутривенно, повторно в зависимости от тяжести судорог. Дополнительное назначение пиридоксина оказывает благоприятное воздействие, способствуя увеличению продукции гамма-аминобутировой кислоты, образующейся в области нервных окончаний, ослабляющей их чувствительность и уменьшающей спазмы. Рассечение пупочного канатика в настоящее время не рекомендуется.
Прогноз. Уровень смертности от столбняка составляет в среднем 45–55 %, у новорожденных – 60 % и более.
Исход зависит от многих факторов. У младенцев и лиц престарелого возраста заболевание обычно заканчивается летально, в подростковом и юношеском возрасте чаще всего наступает выздоровление. Среди больных в возрасте 10–19 лет летальный исход наступает всего в 20 % случаев. К неблагоприятным признакам относятся распространенное повреждение мышечной ткани, высокая температура тела, короткие интервалы между временем получения травмы и развитием клинических признаков столбняка или между временем появления тризма и развития судорог. В тяжелых случаях столбняк заканчивается смертью обычно уже в течение 1-й недели. Интенсивная и поддерживающая терапия в значительной степени определяет исход столбняка.
У выживших детей после столбняка могут оставаться парезы, параличи центрального типа, нарушения в психическом развитии. Причинами повреждения мозга являются длительные состояния апноэ и аноксии во время продолжительных спазмов.
У переболевших столбняком не остается стойкого иммунитета, поэтому даже перенесшим его лицам в последующем необходимо провести активную иммунизацию.
Профилактика. Активная иммунизация – наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививки сразу после родов.
Дети в возрасте 6 лет и старше подвергаются иммунизации по методу, рекомендованному для взрослых. Столбнячный и дифтерийный анатоксины им вводят внутримышечно в 3 приема. Основная иммунизация должна проводиться столбнячным анатоксином. Введение не менее 4 доз обеспечивает достаточный уровень невосприимчивости к столбняку.
Профилактические мероприятия после травмы определяются иммунным статусом больного и характером самого поражения. Хирургическая обработка раны должна проводиться немедленно и тщательно. Больным, которым не была проведена активная иммунизация или которая была неполной, необходимо ввести внутримышечно человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 250–500 ЕД. Предварительное проведение кожных аллергических проб необязательно, так как СИГ не вызывает сывороточной болезни. При отсутствии СИГ внутримышечно вводят столбнячный антитоксин в дозе 3000–5000 ЕД, предварительно проведя реакцию на чувствительность к чужеродным белкам. Введение поддерживающих доз анатоксина показано при получении ребенком травмы через 5 лет и более после полного курса активной иммунизации.
2. Тазовая гангрена
Газовая гангрена – тяжелая анаэробная инфекция мягких тканей, прежде всего мышц, сопровождающаяся образованием газа и выраженной интоксикацией.
Этиология. Выделяют шесть наиболее часто встречающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой небольших размеров (0,5–5 мкм) грамположительные палочки, в некоторых случаях образующие споры как в тканях организма, так и при выращивании на питательных средах, и являются облигатными анаэробами. Вегетирующие формы бактерий весьма восприимчивы к действию физических и химических факторов. Они выделяют различные токсины, в том числе лецитиназу (а-токсин), коллагеназу, гиалуронидазу, лейкоцидин, диоксирибонуклеазу, лротеазу и липазу.
Эпидемиология. Частота этой инфекции при травмах или в послеоперационном периоде не превышает 0,1 %. Споры возбудителей газовой гангрены проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, в которых они сапрофитируют в нормальных условиях.
Патогенез и патоморфология. Развитию газовой гангрены способствуют:
1) попадание в рану клостридий;
2) омертвевшие ткани, в которых снижен уровень кислорода.
К факторам, предрасполагающим к развитию инфекции, относятся травма, ишемия, инородные тела в ране или инфицирование ее другими микроорганизмами. Синдром газовой гангрены обусловлен действием токсинов, вырабатываемых размножающимися клостридиями. Лецитиназа, вырабатываемая в особенно больших количествах С. perfringens, разрушает клеточные мембраны и изменяет проницаемость капилляров. Токсин, вырабатываемый С. histolyticum, быстро разрушает ткани. В окружности инфицированной клостридиями раны вскоре развивается некроз и тромбоз сосудов. Размножение бактерий в тканях сопровождается выделением газа (водорода и двуокиси углерода), определяемого при пальпации. Одновременно появляется обширный отек и набухание пораженных тканей, развивается тяжелая септицемия и шок, обычно приводящие к летальному исходу.
Клинические проявления. Синдром инфицирования клостридиями заключается в размножении возбудителей в ране с незначительными болями и отсутствием общих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет неопрятный вид, серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны может выделяться анаэробный стрептококк.
Анаэробный целлюлит нередко развивается первично, но может осложнять другие формы раневой инфекции. Инкубационный период составляет 3–4 дня. Клостридии размножаются в уже омертвевших тканях, пострадавших от травмы и последующей ишемии. Неповрежденные мышцы в процесс обычно не вовлекаются. Общие нарушения выражены слабо. Раневая поверхность выглядит загрязненной, от нее исходит неприятный запах, отделяемое серозно-гнойное, иногда отмечается локальная крепитация. Болевые ощущения выражены незначительно. Изредка отмечается отек и изменение окраски окружающих участков кожи.
Анаэробный мионекроз – наиболее тяжелая форма газовой гангрены. Инкубационный период может продолжаться от нескольких часов до 1–2 месяцев, чаще – не более 3 дней. Заболевание начинается остро, появляются сильные боли в ране, местный отек и набухание. Общее состояние больного резко ухудшается, кожные покровы становятся бледными, и больной покрывается потом. Могут отмечаться гипотензия, спутанность сознания или возбуждение. В более поздние периоды появляется желтушность. Отделяемое из раны становится серозно-кровянистым, приобретает сладковатый запах. Количество газа минимальное, или он отсутствует. В ране обнаруживается большое число возбудителей, но полиморфно-ядерные лейкоциты могут отсутствовать. Мышечная ткань в зоне поражения отечна и бледна. По мере прогрессирования инфекции цвет мышц становится кирпично-красным, они теряют способность к сокращениям, кровотечение из них прекращается.
Нарушение общего состояния и функций других органов связано с действием токсинов. Септицемия при газовой гангрене относится к редким и нетипичным осложнениям. Она чаще всего наблюдается при анаэробных эндометритах или при некротических процессах в желудочно-кишечном тракте. Присутствие клостридий в крови не всегда проявляется клинически. Бактериемия может сопровождаться массивным гемолизом эритроцитов, острым некрозом канальцев почек, что приводит к смерти больного.
При инфекции, вызванной токсигенными штаммами клостридий, в процесс могут вовлекаться глаза, головной мозг, легкие, плевра и печень. Газовая гангрена нередко развивается после нанесения проникающих ран грудной клетки, при их загрязнении землей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз газовой гангрены необходимо устанавливать на ранних этапах заболевания, основываясь на клинических данных, результатах лабораторных исследований, включающих микроскопию и бактериологическое исследование, рентгенологическом исследовании.
Дифференциальный диагноз газовой гангрены необходимо проводить с послеоперационной гангреной и некротизирующим фасциитом.
Лечение. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене – хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.
Дифференциальный диагноз газовой гангрены необходимо проводить с послеоперационной гангреной и некротизирующим фасциитом.
Лечение. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене – хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.
Полезна гипербарическая оксигенация. Лечебное действие поливалентного антитоксина остается спорным.
Профилактика. К основным методам предупреждения газовой гангрены относятся ранняя, правильно и тщательно проведенная обработка ран, исключающая возможность развития инфекции. Рекомендуется парентеральное введение пенициллина G. Надежные методы активной иммунизации против газовой гангрены отсутствуют. Активная иммунизация против газовой гангрены не дает эффекта.
3. Ботулизм
Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы ботулизма:
1) пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин;
2) раневую, обусловленную инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин;
3) заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина.
Этиология. С. botulinum – анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.
Если споры выжили в процессе приготовления пищи, они прорастают, размножаются и вырабатывают токсины. Идентифицировано семь антигенно различных токсинов (А, В, С, D, Е, F и G), из которых только типы А, В, Е, F и G ответственны за заболевание у человека.
Эпидемиология. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2–6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже – рыбы, ракообразные, моллюски.
От больного человека к здоровому заболевание не передается. Основной путь инфицирования – пищевой, чаще при употреблении консервов домашнего приготов-ления. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину человек и травоядные животные.
Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.
Раневой ботулизм характеризуется образованием токсина в самой ране.
Предполагают, что транспортировка токсина к нервным окончаниям происходит не только с током крови, но и с участием лимфоцитов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наибольшей степени оно выражено у токсина типа А, менее – у типа Е и слабо – у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 недели после приема загрязненной пищи.
Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.
Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической симптоматикой с внезапным летальным исходом. Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляются запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипотония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепно-мозговых нервов, туловища и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезоотделения. Часто возникает необходимость в искусственной вентиляции легких из-за развития дыхательной недостаточности. Часто заболевание бывает причиной синдрома внезапной смерти ребенка.
Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12–36 ч.
Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Могут также развиваться слабость, позиционная гипотензия, задержка мочи и запоры. Больной ориентирован в окружающей обстановке, но временами его сознание затуманивается.
Температура тела и пульс больного остаются в пределах нормы. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций и возможностей дыхания.
Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны, но в остальном не отличается от пищевого ботулизма.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации – специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.
Ботулизм у детей следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлениями грибами, белладонной, атропином, а также с полиомиелитом, вирусными энцефалитами, дифтерией и др.
Лечение ботулизма у младенцев заключается в непрерывном мониторинге, проведении основных жизнеобеспечивающих мероприятий и общей интенсивной терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обеспечение питания. Выздоровление наступает обычно в течение нескольких недель. Антитоксин обычно не назначают из-за его небезвредности для организма и хороших результатов правильно проводимой поддерживающей терапии.
Антибиотики не сокращают продолжительности заболевания и не облегчают его симптомов. Аминогликозиды могут усилить параличи и усугубить дыхательную недостаточность.
Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное, требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.
Следует постоянно контролировать функцию дыхания и кровообращения. Трахеостомию следует производить до развития тяжелых нарушений дыхания.
Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три типа антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин. Перед его введением производят внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку.
Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина G парентерально или энтерально после промывания желудка.
При гипотензии необходимо внутривенно ввести достаточное количество жидкости, поддерживая адекватную гидратацию и электролитный баланс.
Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствующую обработку и дренирование ран. Поддерживающая терапия, введение антибиотиков и токсинов проводятся так же, как и при лечении пищевого ботулизма, за исключением мер по вымыванию токсина из желудочно-кишечного тракта.
Прогноз. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.
Пищевой ботулизм. Тяжесть заболевания определяется количеством поступившего в организм токсина. Короткий инкубационный период также свидетельствует о тяжести интоксикации. Прогноз более благоприятен при рано начатом лечении. Выздоровление может быть полным при правильно проводимой поддерживающей терапии.