• По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.
• Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.
• При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.
• При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
• При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
Первичный осмотр
• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие помутнения рассудка, оцепенения, комы.
• Оцените качество дыхания пациента (поскольку в кровотоке растет количество кислоты, легкие компенсируют состояние увеличенным выделением углерода), отметьте наличие или отсутствие дыхания Куссмауля.
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.
• Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.
• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.
• Оцените кожные покровы пациента (кожа теплая, сухая).
• Оцените двигательную активность пациента, уменьшение мышечного тонуса.
Анионная разница – разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) – (НСОЗ– + Сl–). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10–16 ммоль/л.
Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РaСО2. При чистом метаболическом ацидозе РaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Первая помощь
• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.
• Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.
• Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.
• По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.
• При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 – введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.
• Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л/0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.
• Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.
• Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.
• В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.
• Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.
Превентивные меры
• Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.
• Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.
• Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.
16.10. Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН артериальной крови, концентрации НСО3– в плазме и РаСО2 вследствие компенсаторной гиповентиляции (при повышении концентрации НСО3– в плазме на каждые 10 ммоль/л выше нормы РаСО2 возрастает на 6 мм рт.ст.
Метаболический алкалоз часто сопровождается гипокалиемией и гипохлоремией. Повышение РаСО2 и концентрации НСО3–, в сочетании с гипохлоремией наблюдается также при хроническом респираторном ацидозе. Их различают по рН артериальной крови: он повышен при метаболическом алкалозе и снижен при респираторном ацидозе.
Метаболический алкалоз часто сочетается с другими нарушениями КЩС.
Причины развития метаболического алкалоза
Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.
Основные из таких факторов следующие:
• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;
• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;
• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.
Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.
На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).
Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается
при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.
Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.
Патофизиология
Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным – до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкало за. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает потребность почечных канальцев в отно шении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.
Первичный осмотр
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.
• Изучите историю болезни пациента, узнайте об анорексии, тошноте, рвоте, полиурии, покалывании пальцев рук, ног и вокруг рта.
• Оцените качество дыхания пациента.
• Проверьте наличие слабости мышц, тетании.
• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие/отсутствие апатии, оцепенения, комы.
• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие аритмии.
Первая помощь
• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание пациента.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• Постоянно следите за сердечной деятельностью пациента.
• Возьмите образец крови для анализа ее газового состава.
Газовый состав артериальной крови: повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины PaСО2.
• Мочевые индексы. Если нет сокращения объема внеклеточной жидкости вследствие избытка минерало-кортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приема мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объем внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.
• Введите антирвотные средства.
• Проведите по показаниям врача коррекцию основного заболевания.
• Необходимо уменьшение выведения почками бикарбоната путем увеличения объема внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в).
• При метаболическом алкалозе с гипокалиемией применяют препараты калия.
• При гиперкапническом метаболическом алкалозе – натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид.
• Необходимо осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Проверьте результаты анализа газового состава крови (выявил ли анализ гипокалиемию, гипокальциемию, увеличенный уровень НСО3).
16.11. Кессонная болезнь
Декомпрессионная, или кессонная, болезнь – заболевание, происходящее главным образом из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород – в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжелой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.
Патофизиология
• Среди факторов, провоцирующих кессонную болезнь, отмечают нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни.
• Обезвоживание выражается в уменьшении объема крови, что приводит к росту ее вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение ее течения и увеличение объема, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через легкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа – повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску кессонной болезни, так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьезных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния, за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим фактором.
Первичный осмотр
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие/отсутствие одышки, сухого кашля.
• Оцените уровень сознания пациента – отметьте такие признаки, как потеря памяти, скотома, нарушение зрения («все двоится в глазах»).
• Отметьте слабость, паралич мышц.
• Осмотрите пострадавшего на наличие отеков.
• Соберите анамнез – есть ли у пациента жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боль в груди и животе, ощущение жжения тела, особенно ушей, лица, шеи.
Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни, в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.
Первая помощь
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода с помощью маски.
• Выполните кардиопульмональную реанимацию.
• При необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.
• Следите за соблюдением постельного режима больного.
Врач проводит лечение путем рекомпрессии, т.е. путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50%-ным нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии маски во все лицо и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм. Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии – в случае ее применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния.
Последующие действия
• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента, в том числе кислородную насыщенность.
• По результатам анализов следите за газовым составом крови.
• Подготовьте пациента к рентгену грудной клетки.
• Подготовьте пациента к терапии гипербарическим кислородом (барокамере).