Кстати, мне нужно защитить использование мною термина «дарвиновская адаптация» как синонимичного «адаптации, возникшей в ходе естественного отбора», ибо Гулд и Левонтин (1979) недавно одобрительно подчеркнули «плюралистический» характер собственных мыслей Дарвина. Да, верно – особенно к концу своей жизни Дарвин уступал критике, которую мы можем теперь назвать ошибочной, и делал некоторые уступки «плюрализму»: он не расценивал естественный отбор как единственную важную движущую силу эволюции. Историк Р. М. Янг (1971) по этому поводу саркастически заметил: «…В шестом издании книга была переименована, и называлась “О происхождении видов посредством естественного отбора и всяких других вещей”. Именно поэтому, возможно некорректно использовать “дарвиновскую эволюцию” как синоним “эволюция в ходе естественного отбора”». Но дарвиновская адаптация – другое дело. Адаптация не может быть произведена случайным дрейфом, или любой другой материалистической эволюционной причиной, ибо мы знаем о стабилизирующем естественном отборе. Правда, что плюрализм Дарвина внешне учитывал некую другую движущую силу, которая в принципе могла бы вырабатывать адаптации, но эта движущая сила неразрывно связана с именем Ламарка, а не Дарвина. Здраво понимаемая «дарвиновская адаптация» не могла означать что-либо иное, чем адаптация, выработанная естественным отбором, и я буду использовать её именно в этом смысле. В нескольких местах этой книги (например – в главах 3 и 6), мы разрешим очевидные разногласия подчёркиванием различий между эволюцией вообще, и адаптивной эволюцией в частности. К примеру, фиксацию нейтральных мутаций можно расценить как эволюцию, но это – не адаптивная эволюция. Если молекулярный генетик, изучающий перестановки генов, или палеонтолог, изучающий главные тенденции, спорит с этологом, изучающим адаптации, то они вряд ли сойдутся во мнениях – просто потому, потому что каждый из них будет подчёркивать различные аспекты значения эволюции.
«Наличие генов конформизма, ксенофобии, и агрессивности у людей просто постулируется, ибо они необходимы для теории, а не потому, что существуют какие-то свидетельства их существования» (Lewontin 1979b). Это справедливая, но не очень злобная критика E. O. Уилсона. Кроме возможных политических, в том числе – несчастливых последствий, нет ничего неправильного в аккуратных размышлениях о возможной ценности ксенофобии для эволюционного выживания, как и любого другого признака. И нельзя начинать размышления, конечно предусмотрительные, о ценности выживания чего-либо, если не постулировать генетический базис для вариаций этого «чего-либо». Конечно, ксенофобия не может быть генетической вариацией, и конечно она не может быть дарвиновской адаптацией[4], но мы даже не можем обсуждать саму возможность её принадлежности к дарвиновским адаптациям, не постулировав наличие генетического базиса для неё. Сам Левонтин выразил эту мысль так же, как и все: «Чтобы какой-то признак эволюционировал в ходе естественного отбора, необходимо наличие в популяции генетических вариаций этого признака» (Lewontin 1979b). И «генетические вариации в популяции» признака X – это именно то, что мы имеем в виду, когда мы говорим для краткости – «гена X».
Если пример ксенофобии спорен, тогда рассмотрите такой поведенческий паттерн, который бы никто не боялся расценить как Дарвиновскую адаптацию. Рытьё ловчего конуса муравьиным львом – очевидно адаптация, необходимая для ловли добычи. Муравьиный лев – насекомое, личинки которого внешним обликом и поведением напоминают космических монстров. Относясь к хищникам-засадчикам, личинки муравьиного льва роют ямы в мягком песке, в которые падают муравьи и другие мелкие бегающие насекомые. Яма эта представляет собой почти совершенный конус, стенки которого настолько круты и так легко осыпаются, что добыча, попавшая туда, не может выбраться назад. Муравьиный лев сидит прямо под осыпающимися стенками, и своим плоским лбом снова и снова набрасывает песок на жертву, пытающуюся выкарабкаться. В конце концов, жертва падает вниз, и личинка хватает её своими изогнутыми челюстями.
Рытьё ловчего конуса – сложный поведенческий паттерн. Отнимая время и энергию, он удовлетворяет самым жёстким критериям для признания его адаптацией (Williams 1966; Curio 1973). Стало быть, он развился в ходе естественного отбора. Как это могло произойти? Для морали, которую я хочу извлечь, детали не важны. Вероятно существовал некий предок муравьиного льва, который не рыл ям, а просто прятался чуть ниже поверхности песка, ожидая добычу, случайно наткнувшуюся на него. И действительно – некоторые виды до сих пор так делают. Затем поведение случайно приводящее к созданию небольшого понижения в песке было вероятно одобрено отбором, так как понижение незначительно препятствовало убеганию добычи. Постепенно, шаг за шагом, из поколения в поколение, поведение видоизменяется так, чтобы неглубокое понижение стало глубже и шире. Этим не только затрудняется убегание добычи, но и увеличивается площадь сбора её. Позже, это роющее поведение снова видоизменилось так, чтобы законченная яма стала крутосторонним точно выверенным конусом, заполненным очень подвижным песком, из которого добыча не в состоянии выбраться.
В предыдущем параграфе нет ничего скандального или спорного. Он выглядит законным предположением об исторических событиях, которые мы не можем видеть непосредственно, но расцениваем как вероятные. Одна из причин, почему его можно принять как бесспорное историческое предположение состоит в том, что в нём не упоминаются гены. Но я уверен, что ни эта история, ни любая другая ей подобная, скорее всего не могла бы осуществиться, если бы не было генетических вариаций поведения на каждом шаге эволюционного пути. Рытьё конуса муравьиным львом – лишь один из многих тысяч примеров, которые я мог бы привести. Если бы у естественного отбора не было бы в наличии генетических вариаций, над которыми он мог бы работать, то он не мог бы производить эволюционные изменения. Следовательно, где бы вы ни обнаруживали дарвиновские адаптации, там обязательно должны быть генетические вариации рассматриваемого признака.
Никто и никогда не делал изучения генетических аспектов строительного поведения муравьиного льва (J. Lucas, частное общение). Нет никакой необходимости изучать только его, если всё что мы хотим – лишь убедиться существовании (сейчас или когда-то) генетических вариаций в шаблоне поведения. Достаточно убеждения в том, что это дарвиновская адаптация (если вы не уверены, что рытьё конуса – как раз такая адаптация, то просто замените его на любой другой пример, в котором вы уверены).
Я говорил о существовании генетических вариаций «сейчас или когда-то». Дело в том, что если предпринять генетическое изучение муравьиных львов сегодня, то оно весьма вероятно не обнаружит никаких генетических вариаций. Вообще следует ожидать, что там, где есть сильный отбор в пользу какого-то признака, то те изначальные вариации, над которыми работал отбор, развивавший эти признаки, будут исчерпаны. Это известный «парадокс» (который на деле не так уж и парадоксален, когда мы подумаем об этом глубже) что признаки под сильным давлением отбора склонны иметь малую наследственную изменчивость (Falconer 1960); «… Эволюция посредством естественного отбора разрушает генетические вариации, которые её кормят» (Lewontin 1979b). Функциональные гипотезы часто оперируют фенотипическими чертами, такими как зрение, которые почти универсальны в популяции, и как следствие – без нынешних генетических вариаций. Когда мы размышляем об этом, или строим модели эволюционного происхождения адаптации, мы обязательно говорим о времени, когда имели место соответствующее генетические вариации. В таких обсуждениях мы вынуждены постулировать, неявно или явно, наличие «генов предполагаемой адаптации».
Кто-то может отвергать эквивалентность высказываний «генетический вклад в вариацию признака X» и «ген или гены признака X». Но это обычная генетическая практика, и глубокие исследования показывают, что это почти обязательно. Другое дело на молекулярном уровне – один ген, как оказалось, впрямую производит один белок, а генетики никогда не имеют дело с такими единицами фенотипа. Пожалуй, они всегда имеют дело с различиями. Когда генетик говорит о «гене красных глаз» у дрозофилы, он не говорит о цистроне, действующем как шаблон для синтеза молекулы красного пигмента. Он имеет в виду, что есть вариации цвета глаз в популяции; при прочих равных условиях, муха, обладающая этим геном, с большей вероятностью будет иметь красные глаза, чем муха без этого гена. Это всё, что мы вообще-то имеем в виду, говоря о «гене красных глаз». Здесь приведён скорее морфологический, чем поведенческий пример, но точно то же самое относится к поведению. Ген «поведения X» -это ген каких-либо морфологических и физиологических состояний, способных вызвать это поведение.
К этой мысли следует добавить то, что использование модели единственного локуса вызвано лишь концептуальным удобством; она верна для адаптивных гипотез ровно в той степени, в какой верны обычные популяционные генетические модели. Когда мы говорим про единственный ген в наших адаптивных гипотезах, мы не намереваемся противопоставлять модели единственного гена мультигенетическим моделям. Обычно мы противопоставляем генетические модели негенетическим, например против модели «блага для вида». Так как довольно трудно убедить людей мыслить в генетических терминах вообще, в противовес терминам, скажем, «блага для вида», то нет смысла в создании конструкций более трудных, стараясь с самого начала говорить о модели многих локусов. Именно это Ллойд (1979) назвал OGAM (модель анализа одного гена), которая конечно не является высшей степенью в генетической точности. Конечно, в конце концов нам придётся мужественно взглянуть в лицо сложности мультилокальности. Но OGAM значительно предпочтительнее как способ рассуждения об адаптациях, когда можно забыть о генах как совокупности, и это всё, что я стараюсь делать сейчас.
Подобным образом мы можем подвергаться настойчивым требованиям доказать наши «претензии» на существования «генов некоей адаптации», которую мы рассматриваем. Но это требование, если это вообще реальное требование, должно быть направлено на весь неодарвинистский «новый синтез» и всю генетику популяции. К слову, функциональная гипотеза в терминах генов вообще не должна делать никаких сильных заявлений о генах: она просто должна делать явное предположение, неразрывно встроенное в новый синтез, хотя иногда оно неявно более чем явно.
Несколько авторов и действительно бросили именно такой вызов всему новому дарвиновскому синтезу, утверждая, что они не неодарвинисты. Гудвин (1979) в опубликованных дебатах с Деброй Чарльсворт и другими, сказал, что «…Неодарвинизм в этом отношении бессвязен… Нас не устраивает ни один из предложенных неодарвинизмом путей генерации фенотипов из генотипов. Поэтому теория в этом отношении дефектна». Гудвин конечно же совершенно прав в том, что развитие ужасно сложно, и мы всё ещё многого не понимаем в том, как получаются фенотипы. Но то, что сгенерированы, и то, что гены вносит в этот процесс значимый вклад – неопровержимый факты, и эти факты – всё, что нам нужно, чтобы делать неодарвинизм более последовательным. Гудвин мог бы точно также утверждать, что мы не вправе верить в возможность нервных импульсов влиять на поведение, до того как Ходжкин и Хаксли выяснили, как именно распространяется нервный импульс. Конечно, знать как порождаются фенотипы было бы хорошо, но пока эмбриологи заняты выяснением этого, все остальные достаточно владеют известными фактами генетики, чтобы продолжая оставаться неодарвинистами, рассматривать эмбриональное развитие как чёрный ящик. И не существует никакой конкурирующей теории, которая хотя бы отдалённо отвечает требованию последовательности.
Из факта, что генетики всегда занимаются фенотипическими различиями следует, что мы не должны бояться постулировать наличие генов с неопределённо сложными фенотипическими эффектами, как и с фенотипическими эффектами проявляющих себя только в высокоизощрённых условиях развития. Недавно мы с проф. Джоном Мейнардом Смитом приняли участие в публичных дебатах с двумя радикальными критиками «социобиологии», перед студенческой аудиторией. В один момент дискуссии мы старались доказать, что говоря про ген «признака X», мы вовсе не говорим что-то диковинное, даже если «X» – сложный, требующий научения паттерн поведения. Мейнард Смит предложил гипотетический пример – «ген навыка завязывания шнурков». И как будто мы выпустили из бутылки необузданного джинна генетического детерминизма! В воздухе густо висели возгласы худших подозрений, тут же бурно подтверждающихся. Необузданные скептические крики заглушали тихое и терпеливое объяснение того, что это лишь скромная формулировка, которая делается всякий раз, когда нужно постулировать ген, скажем, навыка завязывания шнурков. Позвольте мне объяснять этот момент с помощью даже более радикально звучащих, но всё же истинных и безвредных мысленных экспериментов (1981 Докинз).
Чтение – требующий научения навык потрясающей сложности, но это само по себе вовсе не повод для скептицизма в отношении возможного существования «гена чтения». Чтобы установить существование «гена чтения», нам нужно обнаружить ген не «чтения», а, скажем – ген, вызывающий определённую патологию мозга, конкретный вид дислексии. Такой дислексический человек мог бы быть нормален и умён во всех отношениях, за исключением того, что он бы не мог читать. Ни один генетик особо не удивится, если окажется, что этот вид дислексии передаётся по наследству по законам Менделя. В этом случае очевидно, что ген проявил бы свой эффект лишь в такой среде, какая предполагала бы нормальное образование. В доисторической обстановке он мог бы не иметь никакого внешнего эффекта; впрочем он мог бы иметь отличающийся эффект, который бы пещерные генетики назвали бы, скажем, «геном неспособности читать следы животных». В нашей читающей обстановке его уместнее назвать «геном дислексии», так как дислексия будет его самым важным проявлением. Ген, вызывающий полную слепоту, также вызовет неспособность читать, называть его «геном чтения» малополезно – лишь потому, что его препятствование чтению было бы не самым его очевидным и сильным фенотипическим эффектом[5].
Что же до нашего гена этой дислексии, то из обычных соглашений о генетической терминологии следует, что немутировавший ген в том же локусе, ген, который остальная популяция имеет в двойном количестве, должен называться «геном чтения». Если вы с этим не согласны, то вы должны также возражать против разговоров о генах высоты у гороха Менделя, потому что логика терминологии идентична в обоих случаях. В обоих случаях интерес фокусируется на различиях, и в обоих случаях различие проявляет себя в лишь некоторой специфической окружающей среде. Причина, по которой нечто столь простое, как отличие одного гена может вызывать такой сложный эффект, как обуславливание способности научиться (или нет) чтению, или определять – будет ли человек хорошим (или нет) завязывателем шнурков, – в основном описана. При всей сложности данного состояния мира может быть так, что различие между этим состоянием мира, и некоторым другим может быть вызвано чем-то чрезвычайно простым.
Рассмотренный пример с муравьиным львом отражает общие закономерности. Я мог бы привести любой другой реальный пример, или подразумевать любую дарвиновскую адаптацию. Далее, для вящей выразительности я буду использовать ещё один пример. Тинберген и другие (1962) исследовали адаптивное значение особого поведенческого паттерна у озёрных чаек (Lams ridibundus) – удаление яичной скорлупы. Вскоре после того, как чайчонок вылупился, чайка-родитель хватает пустую яичную скорлупу клювом, и относит её подальше от гнезда. Тинберген и его коллеги рассмотрели множество возможных гипотез о ценности для выживания этого поведенческого паттерна. Например, они предполагали, что в пустых яичных скорлупках могут размножаться вредные бактерии; или их острые грани могли бы травмировать чайчат. Но гипотеза, на которой они остановили поиск доказательств, состояла в том, что пустая скорлупа является заметным визуальным маяком, привлекающим к гнезду ворон и других хищников, поедающих чайчат или яйца. Они проделывали изобретательные эксперименты, устанавливая искусственные гнёзда с пустыми скорлупками и без них, и показали, что яйца, сопровождаемые пустой скорлупы действительно с большей вероятностью подвергались нападению ворон, чем яйца без таковой рядом с ними. Они сделали вывод, что естественный отбор поддерживает поведение родителей, связанное с удалением яичной скорлупы, так как в предыдущих поколениях взрослые особи, не делавшие этого, выращивали в среднем меньше потомков.
Также как и в случае копательного поведения муравьиного льва, никто не занимался генетическим изучением поведения по удалению пустой скорлупы у озёрных чаек. Нет никаких прямых доказательств того, что вариации склонности удалять пустые скорлупки точно наследуются. Тем не менее, ясное предположение, что хотя бы когда-то так и было, обязательно для гипотезы Тинбергена. Гипотеза Тинбергена, обычно формулируемая без упоминаний генов, не особенно спорна. Тем не менее, как и для конкурирующих функциональных гипотез, отклонённых Тинбергеном, требуется фундаментальное предположение о том, что когда-то видимо существовали и чайки с наследственной склонностью удалять яичные скорлупки, и другие чайки – без наследственной склонности делать это, ну или склонности делать это менее старательно. А значит, существовали гены, влияющие на удаление яичной скорлупы.