Общая хирургия: конспект лекций - Павел Мишинькин 12 стр.


Перитонит может возникать при некоторых терапевтических заболеваниях: системной красной волчанке, ревматической болезни, некоторых васкулитах.

Нередко перитонит встречается при опухолевом поражении брюшины – карциноматозе. В зависимости от этиологии процесса экссудат в полости брюшины может иметь характер серозного, серозно-геморрагического, геморрагического, гнойного, гнилостного характеров.

2. Общие вопросы патогенеза острого воспаления брюшины. Клиническая картина и диагностика перитонита. Общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые в диагностике заболевания

Начало заболевания проявляется признаками заболевания или патологического состояния, приведшего к развитию перитонита. После попадания на стенку брюшины микрооранизмов возникает типичная воспалительная реакция, проявляющаяся воспалительной экссудацией, гиперемией, отеком, болью, температурной реакцией. Боль при перитоните является одним из первых симптомов и носит специфический характер. Природа ее заключается в раздражении рецепторов стенок брюшины воспалительным экссудатом.

В начале заболевания боль расположена непосредственно над тем органом, заболевание которого явилось причиной развития перитонита. Боль очень интенсивная, она постоянна, не снимается анальгетиками-антипиретиками, больные стремятся принять положение, в котором брюшина минимальным образом подвергается трению и натяжению. Часто больные лежат на спине с согнутыми и подтянутыми к животу коленями, стремятся лежать максимально неподвижно.

Объективным симптомом воспаления брюшины, проверять который необходимо при наличии любых жалоб на боль в животе, является симптом Щеткина—Блюмберга.

Для его проверки необходимо положить руку на переднюю стенку брюшной полости и погрузить ее в брюшную полость, затем резко вынуть. Если больной испытывает боль, симптом положительный.

При ограниченном воспалении брюшины этот симптом может быть положительным только над зоной воспаления, например при воспалении червеобразного отростка слепой кишки. Если больной испытывает настолько интенсивную боль, которая не позволяет провести даже поверхностную ориентировочную пальпацию, симптом считается резко положительным. При осмотре отмечается локальное или обширное напряжение мышц передней брюшной стенки, причем при разлитом воспалении может отмечаться ладьевидное втяжение мышц.

Наиболее благоприятным исходом заболевания, возможны при выраженной неспецифической защите организма, является ограничение воспаления на определенном участке. Это объясняется вовлечением сальника и выпадением нитей фибрина.

В начальной фазе воспаления может отмечаться рвота. Вначале она носит рефлекторный характер, а затем может быть связана с паралитической необходимостью кишечника, паралитическим воздействием токсинов на желудок. Этим же объясняется отсутствие шума перистальтики кишечника при аускультации.

Помимо симптомов основного заболевания, вызвавшего развитие перитонита, отмечается группа симптомов, связанных с развитием обширного воспалительного процесса. Это лихорадка с подъемом температуры тела до субфебрильных цифр, тахикардия.

Для диагностики перитонита тахикардия имеет очень большое значение, так как при этом заболевании отмечается характерный симптом – несоответствие тахикардии уровню температуры тела. При незначительной лихорадке тахикардия может быть очень значительной. Обычно отмечается частое дыхание, причем живот (или одна из его половин) в акте дыхания не участвует.

При проведении лапароскопии в начале воспаления брюшина выглядит гиперемированной, отечной, утолщенной, тусклой, иногда шероховатой. Обычно максимально эти изменения выражены непосредственно над зоной воспалительного очага. Впоследствии в полости брюшины начинает скапливаться экссудат. Экссудат содержит значительное количество белка.

Исследование крови позволяет выявить лейкоцитоз, вначале незначительный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ чуть выше нормы.

Биохимический анализ крови выявляет уменьшение общего белка сыворотки крови, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, при воспалении внутренних органов может отмечаться появление специфических маркеров.

Через сутки после начала заболевания в кровь поступает значительное количество токсических веществ.

Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате воздействия на нее токсических веществ приводит к выходу значительной части плазмы крови в ткани. Этому же способствует снижение уровня белка в крови. Возникают значительные расстройства гемодинамики вследствие увеличения сосудистого русла (расширения сосудов).

Потери большого объема крови со рвотой, выход жидкой части крови из сосудистого русла, экссудация в полость брюшины приводят к гиповолемии. В этой стадии паралитическая непроходимость кишечника приводит к отсутствию кишечных шумов при аускультации, наполнение кишечника газами – к появлению тимпанического звука при перкуссии, значительному вздутию живота, нарушению отхождения стула.

Воспалительные изменения брюшины значительно усугубляются. Это приводит к увеличению степени выраженности всех симптомов. Лихорадка приобретает гектический характер, пульс значительно учащается, характеризуется малым наполнением и напряжением. Артериальное давление снижается. Значительная интоксикация приводит к появлению характерного внешнего вида, появляющегося при перитоните. Оно было описано еще Гиппократом и получило его имя. Лицо такого больного бледное, глаза запавшие, черты лица начинают заостряться, на лице значительно выступают нос и скулы. Язык обложен густым желтоватым налетом, сухой.

Состояние такого больного можно оценить как тяжелое, выражение лица страдальческое, на вопросы больной отвечает неохотно.

Следующая стадия заболевания развивается через 3 суток после начала заболевания. Отмечаются тяжелейшие расстройства гемодинамики, нарушение деятельности всех органов и систем организма, которое в конечной стадии может привести кполиорганной недостаточности и летальному исходу.

В этой стадии больной бледен, кожа его покрыта холодным липким потом, можгут отмечаться нарушение сознания, психозы. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено. При аускультации сердца отмечаются глухость сердечных тонов, различные нарушения сердечного ритма. Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются. Стул отсутствует, но может отмечаться рвота кишечным содержимым. Мочеиспускание редкое, количество отделяемой мочи уменьшается.

3. Основные методы лечения перитонита. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения

Абсолютно показаны экстренная госпитализация в хирургический стационар и хирургический метод лечения. Если осмотр при поступлении позволяет предположить наличие перитонита, необходимо выявить его причину.

Предшествующие развитию перитонита заболевания, жалобы и некоторые особенности осмотра при отдельных заболеваниях могут выявить этиологию.

В начальной стадии заболевания доступ должен обеспечивать возможность устранения первоначальной причины заболевания. Если же пациент поступил с признаками разлитого перитонита, производят срединную лапаротомию, обеспечивающую необходимый доступ ко всем органам брюшной полости. Первоначальной задачей лечения является устранение непосредственной причины развития перитонита. Это удаление гнойно измененного червеобразного отростка, желчного пузыря, нагноившейся кисты яичника, ушивание перфорации язвы желудка или кишечника и другие оперативные вмешательства. Затем необходимо произвести удаление экссудата и санацию полости брюшины.

Заканчивают операцию установкой дренажей. Кроме того, необходимо до, во время и после операции производить коррекцию нарушений водно-солевого и электролитного обмена. Для этого осуществляют внутривенные инфузии солевых растворов, раствора гемодеза для дезинтоксикации, раствора реополиглюкина для улучшения микроциркуляторных расстройств, вливание плазмы. В полость брюшины вводят раствор антибиотиков (антибиотики вводят внутривенно по общепринятым схемам). В некоторых случаях показаны перитонеальный диализ, гемодиализ.

ЛЕКЦИЯ № 25. Термические поражения кожных покровов. Ожоги

1. Общие вопросы ожогового поражения кожи. Классификация ожогов. Особенности поражения кожных покровов в зависимости от воздействующего фактора

Ожоги – это повреждения кожных покровов в результате воздействия на нее высокой температуры, концентрированных кислот или щелочей, других химически активных веществ. Поражение кожи в виде ожогов нередко встречается у маленьких детей в результате недостаточного внимания со стороны взрослых людей, в этом случае наиболее часто отмечаются ожоги при опрокидывании на себя посуды с горячей (иногда даже кипящей) водой, пищей. Нередко ожоги подобной природы возникают у взрослых людей при невнимательном поведении в быту. Профессиональные ожоги возникают в результате несоблюдения правил техники безопасности при работе с химически активными и взрывоопасными веществами. Ожоги в результате воздействия различного вида оружия встречаются у бойцов в зоне сражений. Иногда ожоги возникают при суицидальных попытках (ожоги пищевода). Ожоги могут быть вызваны при попытке злоумышленников обезобразить внешность человека. Обширные ожоги могут отмечаться у лиц, попавших в горящее помещение при пожаре. Вот основные группы пациентов ожоговых центров.

Таким образом, по этиологическому признаку можно выделить следующие группы ожогов: от воздействия высокой температуры воздуха, жидкости или твердых тел высокой температуры, кислот, щелочей и иных активных в химическом отношении веществ. По характеру поражения кожи различают коагуляционный некроз и коликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз возникает при воздействии на поверхность кожи кислот, высоких температур (более 60 оС). Повреждение в данном случае поверхностное, на коже образуется жесткая темная корочка – струп – с четко очерченными контурами. Контуры и форма ожога соответствуют пятну кислоты, попавшей на нее. Коликвационный, или влажный, некроз возникает при воздействии на кожные покровы щелочей, температур, относительно невысоких – менее 60 оС. При этом повреждение более глубокое и распространяется на значительно большей площади, нежели первоначально воздействующая щелочь. Коликвационный некроз при осмотре выглядит различно (в зависимости от глубины повреждения тканей), но всегда имеет размытые, нечеткие контуры.

2. Определение степени глубины поражения кожных покровов

По глубине поражения различают ожоги глубокие и поверхностные. Существует классификация, согласно которой глубина повреждения тканей при ожогах делится на несколько степеней.

I степень – ожоги поверхностные, поражен лишь верхний слой эпидермиса, визуально определяется только гиперемия кожи. Субъективно отмечается ощущение жара, жжения кожи. Подобные ожоги нередко возникают у людей со светлым типом кожи при воздействии на нее солнечных лучей. Они требуют только консервативного симптоматического лечения и проходят самостоятельно, не оставляя после себя стойких изменений кожи.

II степень – ожоги поверхностные, однако, помимо гиперемии, в месте воздействия фактора отмечается появление пузырей с серозным содержимым, возникающих в результате отслаивания поверхностных слоев эпидермиса от нижележащих. Субъективно отмечаются более выраженные симптомы: ощущение жжения, жара, боли, при пальпации зоны повреждения – болезненность. Подобные ожоги наиболее часто отмечаются в быту, иногда отмечаются солнечные ожоги данной степени тяжести. Лечение консервативное, запрещается вскрывать пузыри.

IIIА степень – ожоги поверхностные, однако отмечается некроз поверхностных слоев кожи. Эти ожоги значительно более тяжелые и по реакции со стороны всего организма, и по длительности излечения от них. Тем не менее при этой степени сохраняется возможность самостоятельного восстановления верхних слоев кожи.

IIIБ степень – глубокие ожоги, отмечается гибель всей дермы с вовлечением волосяных луковиц, потовых и сальных желез. При исследовании ожога определяется чувствительность к болевым раздражителям в области повреждения. Глубокие ожоги сопровождаются потерей болевой чувствительности. Требуется срочная госпитализация в ожоговый стационар для проведения адекватного местного (хирургического) и общего лечения.

IV степень – глубокие ожоги, при которых могут повреждаться не только все слои кожи, но и подлежащая подкожно-жировая клетчатка, мышечная ткань и даже кость.

3. Площадь ожогового поражения кожи. Способ «ладони» и правило «девяток» в определении площади ожога

Для того чтобы определить площадь ожога, используют несколько способов. Наиболее простой, не требующий дополнительных инструментов и достаточно точный способ – метод «ладони». После некоторых исследований было достоверно выявлено, что размер человеческой ладони соответствует 1% кожных покровов человеческого тела. Таким образом, сравнивая площадь ожога с размером ладони, можно определить точную площадь ожога. Другое правило определения площади ожога также достаточно несложное – это правило «девяток». Известно, что площадь различных областей тела составляет 9% от общей поверхности кожных покровов, за исключением области промежности, площадь которой составляет 1%. По 9% от общей площади соответствуют верхняя конечность, бедро, голень со стопой, а также голова и шея. По 18% от общей площади составляют передняя и задняя поверхности туловища.

4. Патогенетические основы поражения организма при ожоговом поражении кожных покровов

В настоящее время в связи с неблагоприятной ситуацией в отношении террористических мероприятий большое значение принимает необходимость способности диагностики и лечения ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь представляет собой комплекс патофизиологических изменений организма, важнейшими из которых являются нарушения гемодинамики, тяжелая интоксикация организма. Ожоговая болезнь имеет несколько этапов в своем развитии. Первым из них является ожоговый шок. Ведущим патогенетическим аспектом его возникновения является тяжелая дегидратация организма. Это гиповолемический шок. В результате дегидратации возникает уменьшение объема циркулирующей крови. Возникает несоответствие объема сосудистого русла количеству циркулирующей крови. Кроме того, повышение вязкости крови, возникающее в результате выхода жидкой части крови в ткани, вызывает нарушение микроциркуляции, сладжирование крови. Компенсаторно возникает централизация кровообращения. Клинически ожоговый шок можно заподозрить у пациента, если при динамическом наблюдении отмечаются падение артериального давления (у пожилых людей, до заболевания страдавших гипертонической болезнью с постоянным уровнем давления на высоких цифрах, шок может развиваться даже при значениях артериального давления 120/80 мм рт. ст.), увеличение частоты сердечных сокращений, тахипноэ, вялость, сонливость. Необходимо производить динамическое наблюдение за функцией почек, поскольку уменьшение количества отделяемой мочи, наблюдаемое в динамике, позволяет заподозрить развитие острой почечной недостаточности. Больные отмечают жажду, при осмотре отмечается сухость кожных покровов, слизистых оболочек, языка.

Если ожоговый шок был успешно купирован, наступает следующая стадия течения ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия. Она сопровождается поступлением в кровь значительного количества токсических веществ, образующихся в результате распада тканей. Токсико-резорбтивный синдром сопровождается появлением лихорадки, степень ее зависит от обширности поражения. Кроме того, значительное количество токсинов воздействует на все органы и системы, значительно нарушая их деятельность. Так, сердечная мышца реагирует на интоксикацию увеличением частоты сердечных сокращений, при аускультации отмечается глухость тонов. Необходимо динамическое наблюдение за лабораторными показателями для своевременной диагностики органной недостаточности. Следующий период септикотоксемии сопровождается развитием гнойных осложнений на фоне резко сниженной обшей резистентности организма.

Ожоговая рана является воротами для проникновения в организм инфекционных агентов, причем гнойный процесс может принять любой характер, вплоть до сепсиса.

5. Принципы лечения и коррекции нарушений в организме при ожоговом поражении кожных покровов

Лечение зависит от степени, стадии, обширности повреждения. Общепринятым является разделение лечения на консервативное и хирургическое, а также местное и общее. Перед проведением лечения необходимо произвести первичный туалет ожоговой раны, обрабатывая ее окружность стерильными ватными тампонами, смоченными в теплом мыльном растворе. Удаляют инородные тела, обрывки одежды, отслоенный эпидермис, стерильным инструментарием вскрывают пузыри. Существует открытый способ лечения ожогов. Для этого необходимо поддерживать в помещении постоянную температуру (для профилактики развития пневмонии и других осложнений, поскольку больной должен лежать без одежды) и оптимальную влажность. С целью профилактики развития гнойных осложнений больной должен находиться в индивидуальной палате. Уход за такими больными должен быть крайне тщательным, необходимо постоянно аккуратно расправлять простынь во избежание образования пролежней. Поверхность ожоговой раны обычно обрабатывается антисептическими мазями. В зависимости от степени ожога необходимо осуществлять адекватное обезболивание, в тяжелых случаях используя даже наркотические анальгетики, это поможет облегчить течение ожогового шока. Хирургическое лечение проводится под адекватным обезболиванием. Оно показано при глубоких ожогах. На ранних стадиях оно заключается в удалении некротизированных тканей. Глубокие ожоги являются показанием для пересадки поверхностных слоев кожи. С иммунологической точки зрения во избежание развития отторжения необходимо использовать в качестве донора собственные поверхностные слои кожи, которые забираются с помощью специального инструмента. Кожный лоскут надрезают определенным образом, что позволяет растягивать его, и накладывают на пораженные участки. Большое значение в предупреждении и лечении ожогового шока имеет адекватная трансфузия жидкостей. Гиповолемия, интоксикация и сгущение крови – показания для трансфузии гемодеза, реополиглюкина, солевых растворов, плазмы, альбумина. Нередко показано назначение антигистаминных препаратов.

Назад Дальше