Если один из центров мозга поражается вследствие заболевания или травмы, возникает дефект речи, называемый афазией Брока, — неспособность использовать и понимать фразы, кроме самых простых, хотя восприятие смысла отдельных слов сохраняется. Так, страдающий афазией сможет ответить на вопрос «Можно молотком забить гвоздь?». Однако ответ на вопрос «Льва загрыз тигр. Кто из них умер?» вызовет у него затруднения, поскольку сначала нужно разобраться в грамматической конструкции первого предложения, а с этим может справиться только строго определенная область мозга. Повреждение другого центра — области Вернике — оказывает почти противоположный эффект: больной произносит бесконечные тирады слов, в которых почти отсутствует смысл. Получается так, что в области Брока генерируется речь, а в области Вернике речь обретает смысл. И это еще далеко не все центры мозга, участвующие в управлении речью. Так, есть еще хорошо известная островковая доля большого мозга, поражение которой вызывает дислексию (Carter R. 1998. Mapping the mind. Weidenfeld and Nicolson, London).
Известны два генетических заболевания, влияющих на речь. В случае синдрома Уильямса, когда мутация происходит в гене на хромосоме 11, у детей наблюдается умственная отсталость, но при этом они отличаются живым и богатым языком. Дети не прекращают говорить, они используют длинные слова и сложные предложения. Если попросить их описать какое-нибудь животное, они обязательно вспомнят и опишут какого-нибудь трубкозуба, но никак не кота или собаку. Обладая хорошими способностями к изучению иностранных языков, они остаются умственно заторможенными. Они как будто специально посланы, чтобы подтвердить пословицу, утверждающую, что молчание — золото.
Другое наследственное заболевание проявляется в обратном феномене: ограниченные лингвистические способности при неплохо развитом интеллекте. Синдром, названный SLI (Specific Language Impairment — специфическое языковое нарушение), стал ареной сражения ученых. С одной стороны выступали психологи-эволюционисты, считавшие, что в основе поведения лежат генетически наследуемые инстинкты, а с другой — представители старой школы социологов, рассматривающих мозг как объект влияния общества и окружающей среды. В конце концов была найдена причина заболевания — мутация в гене, лежащем на хромосоме 7.
То, что ген существует, было известно и ранее. Тщательное изучение пар близнецов позволило убедиться в явном наследовании дефекта SLI. Было также ясно, что это явление нельзя объяснить родовыми травмами, недостаточностью общения или общей задержкой развития. Если один из близнецов страдал синдромом SLI, то у другого вероятность возникновения этого заболевания в 2 раза превышала случайность, что со всей определенностью указывало на наследственный характер заболевания (Bishop D. V. М. et al. 1995. Genetic basis of specific language impairment: evidence from twin study. Developmental Medicine and Child Neurology 37: 56-71).
To, что ген оказался на хромосоме 7, тоже не было неожиданностью. В 1997 году группа ученых из Оксфорда обнаружила на длинном плече хромосомы 7 генетический маркер, один из аллелей которого чаще наблюдался у людей с речевым дефектом SLI. Хотя в основе этих данных лежало изучение лишь одной большой английской семьи, факты были неоспоримы (FisherS. Е. et al. 1998. Localisation of a gene implicated in a sever speech and language disorder. Nature Genetics 18: 168-170).
Так что же тогда было причиной противостояния ученых? Спор шел вокруг того, как развивается дефект SLI. Для одних было очевидно, что генетическая мутация ведет к органическому поражению определенных центров мозга, контролирующих многие речевые функции, включая способность членораздельно произносить слова и правильно их слышать. Согласно этой теории дефект SLI развивается из-за поражения центров анализа информации, полученной посредством органов слуха, т.е. мозгу для развития не хватает речевого влияния. Другие считали эту теорию совершенно не верной, поскольку помимо очевидных проблем с восприятием речи у всех больных был еще один дефект — отсутствие способности усваивать и использовать грамматические правила, что, по их мнению, было причиной заболевания, а не его следствием. Но обе стороны считали, что название «ген грамотности», которым наградили его падкие на сенсации журналисты, слишком примитивно и неправильно отражает чрезвычайно сложную картину заболевания.
История изучения речевого дефекта SLI началась с наблюдений за тремя поколениями английской семьи. Женщина, у которой был речевой дефект, вышла замуж за здорового мужчину и родила четырех дочерей и одного сына. Все дети, за исключением одной дочери, также страдали SLI. В третьем поколении этой семьи уже было 24 ребенка, 10 из которых страдали расстройством речи. Семью часто навещали психологи, которые в одиночку и в составе конкурирующих групп осаждали несчастных. Именно анализы крови этой семьи позволили ученым из Оксфорда выявить маркер на хромосоме 7. Группа ученых, работавших в Оксфорде в тесном сотрудничестве с лондонским Институтом здоровья детей (Institute of Child Health), принадлежали к старой школе и считали синдром SLI дефектом развития мозга из-за проблем с сенсорным восприятием речи. Оппонентом, защищавшим теорию «грамматического ядра мозга», выступила канадский лингвист Мирна Гопник (Myrna Gopnik).
Еще в 1990 году Гопник заявляла, что проблемы в английской семье и у других больных с речевым дефектом SLI возникают из-за того, что они не могут усвоить базовые грамматические правила языка. Дело не в том, что они не могут их понять. Напротив, они способны заучить правила грамматики и применять их. Но поскольку им постоянно приходится вспоминать правила, вместо того чтобы выбирать нужные формы слова инстинктивно, они говорят медленно и с большим трудом. Например, когда тестирующий показывает картинку с изображением какого-то существа и говорит: «Это Ваг», а затем показывает картинку с двумя такими существами и подписью «Это ...», следует ответ: «Ваги». Так отвечают все, но не больные с синдромом SLI, а если и отвечают, то только после непродолжительного размышления. Кажется, что они не знают, как образовать множественное число от единственного. В своей речи больные с синдромом SLI используют слова во множественном числе, поскольку помнят их, но, столкнувшись с незнакомым словом, заходят в тупик. Зато потом, усвоив принцип, пытаются образовать множественное число от слова, которое другие оставили бы неизменным, например: если существо назвали «Теди», то два существа они назовут «Тедии». Гопник предположила, что больные с синдромом SLI сохраняют в памяти все формы слов, а не образуют их интуитивно (Gopnik М. 1990. Feature-blind grammar and dysphasia. Nature344: 715).
Безусловно, проблема не ограничивается только образованием форм множественного числа слов. Сюда добавляются прошедшее время, пассивная форма глаголов, всевозможные наклонения, суффиксы, словосочетания и использование многочисленных правил грамматики, которые мы сами часто не помним, но находим правильные формы благодаря инстинктивному чутью. Однако у больных с речевым дефектом SLI этого чутья нет. После того как Гопник опубликовала результаты своих исследований, проведенных с членами все той же английской семьи, она подверглась массированной атаке критиков. Оппоненты утверждали, что все трудности с речью гораздо проще можно объяснить проблемами, связанными с системами воспроизведения речи, чем фантазировать о врожденном чувстве грамматики. «Факт, что люди с речевым дефектом SLI неправильно используют множественное число и прошедшее время, ввел Гопник в заблуждение, — писали критики. — В статье Гопник не указала на то, что члены этой семьи страдали очень серьезным врожденным дефектом речи, который вел не только к возникновению сложностей с грамматикой, но и проявлялся в бедности словарного запаса и ограниченности семантических способностей. У них были проблемы с пониманием любых сложных речевых оборотов» (Fletcher Р. 1990. Speech and language deficits. Nature 346: 226).
В критике прослеживалась также обида на то, что кто- то пасется на чужом поле — английская семья с речевыми дефектами была открыта не Гопник, как она смеет лезть со своими теориями туда, где уже давно все исследовано? Но, критикуя Гопник, ее оппоненты сами подтверждали правильность ее теории. Ведь для образования сложных речевых оборотов как раз и нужна грамматика. А так получалось логическое противоречие: проблемы с грамматикой у больных с синдромом SLI возникают из-за того, что в своей речи они допускают грамматические ошибки.
Гопник была не из тех, кто отступает. Используя тот же набор приемов и тестов, она продолжила исследования синдрома SLI у людей, разговаривающих на других языках: японцев и греков. Вскоре она вновь показала, что проблемы лежат именно в плоскости основных принципов грамматики. Например, в греческом языке есть слово «ликос», что означает волк, и «ликантропос» — оборотень, или человек-волк. Буквосочетание «лик» является корнем слова волк, но самостоятельно оно никогда не употребляется. Если нужно образовать сложное слово, окончание «ос» (буква «с», если вторая часть сложного слова начинается с согласной, отбрасывается). Это правило интуитивно чувствуют не только греки. Поэтому мы правильно используем и образуем слова, в основе которых лежат греческие корни, например «технофобия».
Но это простое правило с трудом дается грекам с синдромом SLI. Они знают слова «ликофобия» и «ликантропос», но не замечают того, что они составные, поэтому не могут свободно образовывать новые слова на основе известных им корней. Чтобы говорить, больным SLI приходится хранить в памяти весь набор слов и их форм. Гопник пишет: «Мы можем представить их как людей без родного языка». Они с таким же трудом изучают свой родной язык, как мы изучаем иностранный, постоянно вспоминая чуждые нам словосочетания и грамматические правила (Gopnik М. et al. Г996. Genetic language impairment: unruly grammars. Гп: Runciman W. G., Maynard Smith J., Dunbar R. Г. M. (eds). Evolution of social behaviour patterns in primates and man, p. 223-249. Oxford University Press, Oxford; Gopnik M. (ed.) Г997. The inheritance and innateness of grammars. Oxford University Press, Oxford).
Гопник признает, что у некоторых больных с синдромом SO действительно были низкие показатели коэффициента IQ, установленного по неразговорным тестам, но у других эти показатели были выше среднего уровня. Так, в одной паре разнояйцовых близнецов у брата с речевым дефектом SU коэффициент IQ по неразговорным тестам был выше, чем у его здорового брата. Гопник также признает, что у больных с синдромом SLI всегда есть проблемы со слухом и произношением слов, но она утверждает, что это вторичное явление. Например, ее пациенты легко различали и правильно употребляли слова «ball» (мяч) и «bell» (колокол), но часто вместо «fell» (упал) говорили «fall» (падать) — они допускали грамматические ошибки, а не просто путали слова. Гопник была возмущена, когда один из ее оппонентов, имея в виду все ту же английскую семью со случаями синдрома SLI в трех поколениях, сказал, что со стороны может показаться, будто говорят необразованные или опустившиеся люди. Проведя много времени в этой семье и приняв участие в их многочисленных семейных торжествах, Гопник утверждает, что в общении это умные и интеллигентные люди.
Чтобы проверить версию о вторичности слуховых и ар- тикулярных проблем у больных с синдромом SLI, 1Ъпник разработала систему письменных тестов. Например, она предлагала выбрать из двух предложений неправильное: «Не was very happy last week when he was first» (Он был рад тому, что выиграл на прошлой неделе) и «Не was very happy last week when he is first» (Он был рад тому, что выигрывает на прошлой неделе). Для большинства людей вполне очевидно, что второе предложение написано с ошибкой. Но больные с синдромом SLI считали, что ошибки нет ни в одном из предложений. Вряд ли это явление можно объяснить проблемами со слухом или с произношением слов (Gopnik М., Goad Н. 1997. What underlies inflectional error patterns in genetic dysphasia? Journal of Neurolinguistics 10: 109- 138; Gopnik M. 1999. Familial language impairment: more English evidence. Folia Phonetica et Logopedia 51: 5-9).
Сторонники артикулярно-слуховой теории выдвинули свои аргументы. Недавно было показано, что у больных с синдромом SLI проявляется дефект «звукового маскирования», который состоит в том, что они не различают звук сигнала, если этот звук сопровождается посторонними шумами. Сигнал приходилось делать на 45 децибел громче того уровня, который подходил для здоровых людей. Другими словами, у таких больных затруднено восприятие речи, поскольку они слышат голос, но плохо различают окончания слов и интонацию, с которой они произносятся.
Данное открытие не столько опровергает теорию о «грамматической» основе афазии, сколько указывает на более интересное эволюционное объяснение обнаруженных закономерностей: мозговые центры, отвечающие за разговор и слух, тесно взаимосвязаны, а также связаны с центром, отвечающим за грамматическое чутье языка, и все эти центры страдают при синдроме SLI. Позже было установлено, что речевой дефект SLI возникает в результате органического поражения строго определенной области мозга на третьем триместре беременности. Это поражение связано с активностью дефектного белка, кодируемого геном на хромосоме 7. Магнитно-резонансное обследование больных подтвердило наличие пораженных участков мозга. Не удивительно, что эти участки находились в двух речевых областях мозга: области Брока и области Вернике.
В мозгу обезьян также есть центры, соответствующие речевым областям человека. Нервные клетки в области Брока у обезьян контролируют работу мимических и гортанных мышц, а также языка. Клетки в области Вернике отвечают за распознавание голосовых сигналов в стае обезьян. Это как раз те нелингвистические проблемы, с которыми сталкиваются больные с синдромом SLI: произношение слов и их слуховое восприятие. У предков людей речевые центры возникли на основе более древних центров, отвечающих за воспроизведение и анализ звуков, которые в свою очередь тесно связаны с центрами слуха и управления мускулатурой лица и гортани. Речевые центры развились как надстройка над всей этой системой, заключив в себе инстинкт грамматики: способность к манипулированию наборами слов в соответствии с грамматическими правилами. Отсутствие дополнительных центров не позволяет другим человекообразным обезьянам научиться говорить. Об этом можно судить по результатам многочисленных длительных и трудоемких экспериментов ученых, увлеченных идеей научить обезьян разговорной речи. И хотя все они потерпели неудачу, был собран обширный материал, однозначно подтверждающий тот факт, что речь органически вплетена в функции произношения и восприятия звуков. (Тем не менее эта связь довольно гибкая — у глухонемых ядра мозга, ответственные за грамматику и язык, переключаются на совместную работу с другими участками мозга, отвечающими за зрительное восприятие и распознавание знаков.) Генетический дефект поражает все три области мозга — ответственные за грамматику, произношение и восприятие слов (Pinker S. L994. The language instinct: the new science of language and mind. Penguin, London).
Сейчас представление о назначении центров Брока и Вернике у обезьян несколько изменилось. Скорее всего, у обезьян эти центры не были связаны с восприятием и обработкой звуков. Их назначение состояло в восприятии и передаче сообщений с помощью мимики и жестов. Именно язык глухонемых был первым языком предков человека. Жестикуляция сопровождалась звуками, которые затем стали основным носителем информации. Это случилось довольно неожиданно в результате мутации в гене FOXP2 на хромосоме 7, которая произошла примерно 100 ООО лет назад — время появления на Земле вида Homo sapiens (Gentilucci М., Corballis М. С. 2006. From manual gesture to speech: a gradual transition. Neuroscience and Biobehavioral Review. К моменту перевода этой книги статья еще находилась в печати, но препринт доступен на сайте журнала).
Нельзя придумать лучшего подтверждения предположению Уильяма Джеймса, которое он сделал еще в XIX столетии: сложное поведение человека сформировалось в процессе эволюции за счет добавления новых инстинктов, а не за счет вытеснения инстинктов предков благодаря обучению. Теория Джеймса нашла подтверждение в конце 80-х годов XX столетия в работах психологов-эволюционистов. Наиболее выдающиеся среди них — антрополог Джон Туби (John Tooby), психолог Леда Космидес (Leda Cosmides) и психолог-лингвист Стивен Пинкер (Steven Pinker). Их идея состояла в следующем: «Основная цель общественно-социологических наук XX столетия заключалась в выявлении фактов влияния социальных условий на наше поведение. Мы хотим перевернуть проблему с головы на ноги и установить, как врожденные социальные инстинкты человека управляли общественно-социальным развитием общества». Например, то, что все люди улыбаются от удовольствия или хмурятся при неприятностях, а также то, что мужчины находят молодых женщин более сексуальными, объясняют наличием врожденных инстинктов, а не влиянием общественных традиций. Другими примерами инстинктов могут быть романтическая любовь в юности и религиозные верования, присущие всем народам. Согласно теории Туби и Космидес культура является продуктом человеческой психологии, но не наоборот. Было огромной логической ошибкой противопоставлять обучение инстинктам, так как в основе способности учиться лежат врожденные инстинкты, определяющие тенденции выбора не только способа обучения, но и предмета обучения. Например, обезьян (да и людей тоже) гораздо проще научить опасаться змеи и убегать от нее, чем научить их бояться бабочек. Все же для реализации врожденных способностей обучение необходимо. Боязнь змеи — это инстинкт, который реализуется через обучение (Mineka S., Cook М. 1993. Mechanisms involved in the observational conditioning of fear. Journal oj Experimental Psychology, General 122: 23-38).
В чем же состояла «эволюционность» идей эволюционных психологов? Они не касались вопросов происхождения инстинктов в результате изменчивости и не рассматривали механизмов естественного отбора инстинктов. Эти вопросы, безусловно, важны и интересны, но чрезвычайно сложно проследить эволюцию мозга человека, поскольку она происходила медленно, не оставляя явных следов в окаменелостях наших предков. Эволюционизм данной группы исследователей концентрировался на третьей парадигме Дарвина — эволюции с целью адаптации к условиям окружающей среды. Чтобы разобраться, как работает орган, нужно понять «суть» его компонентов. Точно так же мы поступаем, когда хотим понять работу сложного механизма. Стивен Пинкер на лекциях доставал из кармана непонятное устройство и объяснял назначение его отдельных элементов, после чего становилось ясно, что устройство предназначено для извлечения косточек из маслин. Леда Космидес с той же целью использовала швейцарский ножик с множеством лезвий и других устройств и на этом примере демонстрировала диалектику связи функций отдельных элементов с общим назначением предмета исследований, и наоборот. Невозможно разобраться в работе фотоаппарата, если не знать, что он служит для получения изображений на фотопленке путем фокусирования лучей света. Бессмысленно также объяснять устройство объектива, не упомянув, что в природе глаз используется почти с той же целью. Линкер и Космидес доказывали, что этот принцип применим и при изучении мозга человека. Ядра мозга, так же как разные лезвия швейцарского ножика, предназначены для выполнения определенных функций. Альтернативная теория, одним из сторонников которой является Хомски (Chomsky), рассматривает мозг как простую сеть нейронов и синапсов. Ее усложнение происходит не под контролем генов, а в соответствии с физическими и статистическими законами. Но теории пока не достает четких объяснений того, как хаотические процессы саморазвития приводят к образованию сложных структур, нацеленных на решение строго определенных задач.