Даже если им и хочется быть обжорами, а им этого определенно хочется, у них нет такой возможности, и тем не менее они становятся еще толще, чем если бы их вообще не сажали на диету. С другой стороны, их мышцы и внутренние органы, включая их мозг и почки, значительно меньше, чем они должны были быть. Подобно мышцам у мышей Майера, которые из-за их голода практически полностью атрофировались, мышцы и внутренние органы у этих наполовину изморенных голодом диабетных крыс были «значительно меньше» по размеру по сравнению с внутренностями их жирных сородичей из одного и того же помета, которым позволяли есть вдоволь. «Для развития подобного ожиревшего строения тела при условиях ограниченного потребления калорий, – писал сделавший это наблюдение ученый в 1981 году, – развитие некоторых систем органов у этих крыс было нарушено».
Давайте на секундочку задумаемся об этом. Когда детеныша крысы, генетически запрограммированного на ожирение, сажают на диету в момент прекращения вскармливания молоком матери, чтобы он не мог есть больше своих худых сородичей и никогда бы не мог есть столько, сколько ему хотелось бы, то его организм реагирует на это задержкой в развитии внутренних органов и мышц, и все только ради того, чтобы удовлетворить свою генетическую потребность в откладывании жира. Он не просто использует для этого лишнюю энергию, которая иначе была бы израсходована в процессе повседневной активности; он берет вещество и энергию, которые должна были быть предназначены для развития мышечной ткани и внутренних органов и даже мозга.
Когда эти больные ожирением грызуны умирали от голода – подобный эксперимент, к счастью, был проведен не таким большим количеством ученых – то к моменту смерти большая часть жировой ткани этих животных оставалась нетронутой. На самом деле они зачастую умирали с большим количеством телесного жира, чем его можно наблюдать у худых грызунов, которые питаются вволю. Когда животные голодают, а то же самое происходит и с людьми, то они используют в качестве топлива свою мышечную ткань, в том числе и сердечную мышцу. Организмы этих больных ожирением взрослых особей предпочитают жертвовать своими внутренними органами, даже сердцем, и своими жизнями ради того, чтобы сохранить свои жировые запасы.
Вывод, который можно сделать после этих восьмидесяти лет исследований больных ожирением животных, является простым и безоговорочным и стоит того, чтобы его повторять снова и снова: ожирение развивается не из-за лени и обжорства; исключительно изменение механизма регуляции жировой ткани превращает худых животных в толстых.
Количество телесного жира определяется совокупностью различных факторов, оказывающих влияние на жировую ткань – на жировые клетки, как мы вскоре убедимся, – которые способствуют либо тому, чтобы заполнить их жиром, либо чтобы его оттуда удалить. Неважно, каким именно способом ученые делали этих животных толстыми (с помощью операции или генетических манипуляций), в результате баланс этих различных факторов нарушался, и жировые запасы подопытных животных начинали увеличиваться. Таким образом, идея о «переедании» становится бессмысленной, потому что иначе даже нормальный пищевой рацион пришлось бы рассматривать как избыточный. Жировая ткань этих животных реагировала не на количество употребляемой ими пищи, а исключительно на те факторы, которые заставляли ее накапливать жир. А раз увеличение количества телесного жира требует энергию и питательные вещества, необходимые для других функций организма, то животные начинали более усердно питаться, если у них была такая возможность. Если ее не было – если их сажали на строгую диету, – то они уменьшали свои энергозатраты, ведь в их распоряжении было очень ограниченное количество энергии. Они даже могли пожертвовать своим мозгом, мышцами и другими внутренними органами. Лишите этих животных еды, и они все равно найдут способ откладывать калории в виде жира, потому что именно на это их жировая ткань и была запрограммирована.
Если то же самое происходит и с людьми, а у нас практически нет повода в этом сомневаться, то это могло бы объяснить противоречивое наблюдение, упомянутое мною ранее, касающееся невероятно нищих матерей, страдающих ожирением, и их недоразвитых детей. И матери и дети на самом деле страдают от голода. Истощение детей и задержка их развития являются логичными последствиями этого голода. У матерей же было значительное количество жировой ткани, которая разработала свой собственный план развития (мы вскоре рассмотрим, как именно это происходит). Их организм решил откладывать жир и принялся за выполнение этой задачи, даже несмотря на то, что матери точно так же, как и их дети, питаются едва достаточно для того, чтобы выжить. Им приходится сокращать свои энергозатраты, чтобы компенсировать эту энергию.
Перед тем как оставить законы ожирения и эксперименты над животными позади, мне хотелось бы задать еще один вопрос: что эти законы и эти исследования могут сказать нам о людях, которые остаются худыми? За годы исследований ученые создали также животные модели худобы, как мы могли бы их назвать, – животных, гены которых были изменены таким образом, чтобы они стали более худыми, чем они должны были быть. Эти животные оставались худыми, даже когда ученые насильно заставляли употреблять их избыточные калории – они вливали в них питательные вещества через вставленные в горло трубки, накачивая таким образом их организмы калориями напрямую. Этим животным определенно приходилось увеличивать энергозатраты для того, чтобы сжечь эти дополнительные калории[30].
Вывод отсюда напрашивается такой же неожиданный, как и все, что мы обсуждали с вами до этого. Точно так же, как исследования подопытных животных говорят нам, что лень и чревоугодие являются лишь побочными эффектами стремления организма накапливать жировые запасы, они дают нам понять, что и умеренное употребление пищи, и физическая активность (буквально наличие свободной энергии для занятий спортом) не являются показателями правильных моральных устоев. Они, скорее, стали лишь метаболическим выигрышем от того, что их тело было запрограммировано на то, чтобы оставаться худым.
Если наша жировая ткань запрограммирована на то, чтобы не запасать огромное количество калорий в виде жира, или наши мышцы запрограммированы на использование дополнительного количества калорий в виде топлива, то только благодаря этому мы будем либо меньше питаться, либо расходовать больше энергии, либо делать и то и другое.
Отсюда можно заключить, что наши тощие марафонские бегуны такие худые не потому, что они напряженно тренируются и сжигают во время бега тысячи калорий. Скорее наоборот: их организм стремится израсходовать эти калории. Вероятно, из-за этого позыва они и начинают тренироваться по нескольку часов ежедневно и становятся помешанными на спорте бегунами на длинных дистанциях – потому что у них нет другого выбора, кроме как сжигать огромное количество калорий и оставаться худыми. Точно так же борзые физически более активны, чем собаки породы бассет-хаунд, не из-за своего природного стремления больше двигаться, а потому, что их организм распределяет топливо в их мышечную, а не жировую, ткань.
Возможно, было бы проще верить в то, что люди остаются худыми благодаря своему целомудрию, а толстеют из-за отказа от него, однако факты говорят об обратном. Целомудрие к нашему весу имеет отношения не больше, чем к нашему росту. Когда мы становимся выше, то это происходит под действием гормонов и ферментов, стимулирующих наш рост, и в результате мы начинаем потреблять больше калорий, чем расходовать. Рост является причиной, а увеличение аппетита и снижение энергетических затрат (чревоугодие и лень) являются следствием. Когда мы толстеем, происходит то же самое.
Мы не становимся толстыми из-за того, что переедаем; мы переедаем из-за того, что становимся толстыми.
Глава 10 Историческая дигрессия идеи о «липофилии»
Подобный подход к вопросу о том, почему мы толстеем, является далеко не новым, как нам могло бы показаться. Он появился еще в 1908 году, когда немецкий терапевт Густав фон Бергман придумал термин «липофилия» – «любовь к жиру», чтобы объяснить, почему отдельные части тела отличаются в своем стремлении накапливать жировую ткань. (Одной из самых престижных наград, выдаваемых Немецким терапевтическим обществом, считается награда фон Бергмана.) На самом деле в этой книге я, по большому счету, лишь использую идеи фон Бергмана с целью скорректировать существующие научные представления.
Подход фон Бергмана к проблеме ожирения был довольно-таки прямолинейным: он рассматривал его как расстройство, приводящее к чрезмерному накоплению в организме жира, и стал изучать, насколько это было возможно, механизмы регуляции жировой ткани. Сделанные им наблюдения – большую часть которых я уже упоминал ранее в книге – привели его к выводу, что одни ткани подвержены «липофилии» и жадно поглощают жир, в то время как другие этим не отличаются. Эта характеристика, стоит отметить, различается не только у разных тканей организма, но и у разных людей.
Подход фон Бергмана к проблеме ожирения был довольно-таки прямолинейным: он рассматривал его как расстройство, приводящее к чрезмерному накоплению в организме жира, и стал изучать, насколько это было возможно, механизмы регуляции жировой ткани. Сделанные им наблюдения – большую часть которых я уже упоминал ранее в книге – привели его к выводу, что одни ткани подвержены «липофилии» и жадно поглощают жир, в то время как другие этим не отличаются. Эта характеристика, стоит отметить, различается не только у разных тканей организма, но и у разных людей.
Подобно тому, как волосяной покров характерен только для некоторых частей тела, а у одних людей его больше, чем у других, тяга к накоплению жира тоже свойственна лишь определенным частям тела, а одни люди толще (их организмы сильнее подвержены «липофилии»), чем другие.
Эти люди толстеют быстро и легко, и зачастую кажется, что они просто ничего не могут с этим поделать. Другие же люди, чьи тела менее подвержены «липофилии», остаются худыми; им сложно набрать вес, даже если они прикладывают для этого необходимые усилия.
В конце двадцатых годов идея Бергмана о липофилии была позаимствована и поддержана Джулиусом Баэром из Венского Университета. Баэр был первым, кто применил знания о генетике и эндокринологии в клинической медицине, сделав это в эпоху, когда эти науки были еще в зародышевом состоянии[31].
Мало кто из врачей того периода мог представить, как гены способны предопределять пожизненные характеристики людей и, среди прочего, их предрасположенность к различным заболеваниям. Баэр понимал об этой связи между генами и болезнями больше, чем кто-либо другой, и он приложил немало усилий для того, чтобы врачи США поняли, насколько ошибочной является гипотеза Луиса Ньюберга об «искаженном аппетите».
Пока Ньюберг настаивал, что если гены и оказывают хоть какое-нибудь влияние (в чем он сомневался), то они способны лишь награждать своих владельцев не поддающимся контролю аппетитом, Баэр объяснил, что единственный способ, с помощью которого гены вообще способны вызывать ожирение, это оказание прямого влияния на механизм регуляции жировой ткани. Эти механизмы «управляют липофилией, – говорил он, – которая, в свою очередь, и вызывает потребность в увеличении количества потребляемой пищи и снижении расхода энергии».
Баэр сравнивал поведение жировой ткани при ожирении с ростом злокачественной опухоли. У обеих свой собственный план развития, объяснял он. Опухоль увеличивается в размере и распространяется по организму независимо от того, сколько человек ест и занимается спортом.
У людей, предрасположенных к ожирению, жировая ткань стремится к росту, и она будет выполнять эту задачу, подобно раковой опухоли, особо не беспокоясь о том, что происходит в остальном организме.
«Аномальная, липофилическая жировая ткань завладевает всеми поступающими в организм питательными веществами, даже если тому их не хватает и на свои нужды, – написал Баэр в 1929 году. – Она пополняет свои запасы и может увеличиваться в размерах независимо от потребностей организма. Это своего рода анархия; жировая ткань живет только ради себя и никак не вписывается в тщательно отрегулированную систему управления организмом в целом».
К тридцатым годам двадцатого века гипотеза вон Бергмана и Баэра о липофилии стала «более или менее признанной» в Европе. Она получила распространение и в США, где Рассел Уайльдер из Клиники Майо написал в 1938 году: «Эта концепция заслуживает пристального внимания».
Однако всего десять лет спустя от этого признания не осталось и следа. У тех врачей, которые не погибли во время Второй мировой войны или не покинули континент (как это сделал Баэр в 1938 году), были намного более важные заботы, чем ожирение. Что касается США, то после войны пришло новое поколение врачей и специалистов по питанию, которые заполнили образовавшуюся пустоту, а они были без ума от теории Ньюберга об «искаженном аппетите», возможно потому, что она соответствовала их предвзятому мнению о существовании наказания за лень и чревоугодие.
Антинемецкий настрой медицинского сообщества послевоенной эпохи, с каким бы пониманием мы к нему ни относились, определенно не помог разобраться в этом вопросе. Представители органов здравоохранения, писавшие статьи про ожирение в США после войны, относились к немецкой медицинской литературе так, словно она не существовала, несмотря на то, что именно немецкие и австрийские ученые провели самые важные исследования в области питания, обмена веществ, эндокринологии и генетики, то есть в областях, имеющих непосредственное отношение к проблеме ожирения. (Единственным исключением была Хильда Бруч, немка по происхождению, которая широко обсуждала эту литературу довоенной эпохи.) Как только в шестидесятых годах верх взяли психологи и ожирение официально было признано расстройством питания – недостатком характера человека, если быть точнее, – исчезли самые последние надежды на то, что пришедшие после войны специалисты будут уделять внимание механизмам регулирования жировой ткани.
Тем не менее некоторые врачи, занимавшиеся исследованиями, все же пришли после войны к тем же самым выводам. Бруч, которая оставалась главным специалистом по детскому ожирению на протяжении шестидесятых, не прекращала утверждать, что нарушение процесса регулирования жировой ткани является самой правдоподобной причиной ожирения, и искренне удивлялась, когда ее коллеги не демонстрировали ни малейшей заинтересованности ее идеей. Даже Джин Майер, еще в 1968 году, отмечал, что «различия в строении тела и содержании жира в организме» связаны с «различной концентрацией гормонов в крови», и высказывал предположение, что небольшая разница в «абсолютной или относительной концентрации гормонов» может оказаться причиной, по которой одни люди толстеют, в то время как другие без особого труда остаются стройными. Другими словами, как это бы сказали Бергман и Баэр, концентрация этих гормонов определяет, будет или нет жировая ткань подвержена липофилии. (Майер не уделял ни малейшего внимания работам Бергмана и Байера либо же пренебрегал упоминанием о них.)
Самым проницательным в своих взглядах на причины ожирения среди послевоенных специалистов оказался ученый, наиболее квалифицированный по вопросам гормонов и гормональных заболеваний, – Эдвин Аствуд из Университета Тафта. В 1962 году, когда Аствуд исполнял обязанности президента Эндокринологического общества, на его ежегодном собрании он прочитал лекцию под названием «Наследственная полнота». Аствуд подверг критике утверждение, что ожирение вызывается перееданием – «превосходством чревоугодия», как он сам описал ход своих мыслей, – и эта презентация была просто отличным примером правильного обсуждения проблемы ожирения: он сосредоточил свое внимание на жировой ткани, обратился к известным фактам (всегда хорошая идея) и делал это без малейшей предвзятости (тоже неплохая идея).
Первое сделанное Аствудом утверждение заключалось в том, что предрасположенность к быстрому набору лишнего веса или сохранению стройной фигуры очевидным образом по большей части определяется нашими генами – нашим наследством, передающимся из поколения в поколение.
Если гены способны определять наш рост, цвет наших волос и даже размер нашей ноги, сказал он, то «почему нельзя приписать наследственности роль в определении человеческого телосложения?»
Но если гены и правда контролируют наше телосложение, то как именно это происходит? К 1962 году биохимиками и физиологами была проделана немалая работа для определения того, как именно работает механизм регулирования жировой ткани, и Аствуд предполагал, что самым очевидным ответом является воздействие генов, как полагали Бергман, Баэр и Бруч еще до него. Уже было доказано, объяснил Аствуд, что десятки ферментов и множество гормонов оказывают влияние на процесс накопления жира. Одни стимулируют высвобождение жира из жировой ткани, другие его туда помещают. В конечном счете количество накопленного в организме жира и его распределение определяется балансом всех этих соревнующихся между собой регулирующих факторов.
«Теперь давайте просто предположим, что один из этих… механизмов регуляции дает сбой», – предложил Аствуд.
Предположим, что нечто препятствует высвобождению жира или его окислению (сжиганию его в качестве топлива), или же, наоборот, что-то стимулирует образование или отложение жира; что произойдет в такой ситуации? Недостаток пищи вызывает чувство голода, а для большей части нашего организма жир является пищей; несложно представить, что даже незначительное нарушение может привести к звериному аппетиту. Судя по всему, голод у больных ожирением может быть настолько сильным и неутолимым, что тощим врачам этого понять просто не суждено…[32]