Подногтевой панариций в некоторых случаях развивается как осложнение паронихии, в других – как самостоятельное заболевание. При этом гнойное отделяемое скапливается под ногтевой пластиной, что приводит к ее зыблению, болезненности при пальпации дистальной фаланги и ногтевой пластинки, а в конечном итоге – и ее отхождению.
Суставной панариций развивается при ранении области сустава и занесении инфекции. При этом наиболее выражены боль, припухлость, отечность и гиперемия в области пораженного сустава, он находится в полусогнутом положении, движения в суставе невозможны.
Костный панариций является осложнением других видов панарициев, при которых воспалительный процесс распространяется на кость. Через определенное время через рану выходит гнойное скудное отделяемое с детритом.
В зависимости от стадии, на которой находится воспалительный процесс, предпочтение может быть отдано как консервативным, так и оперативным методам лечения. Так, на начальном этапе инфильтрации тканей показаны мероприятия, способствующие рассасыванию инфильтрата. Это физиотерапевтические процедуры, в частности электрофорез, УВЧ.
На стадии флюктуации, легко определяемой пугов-чатым зондом при пальпации зоны воспаления, производится хирургическая операция в соответствии с основными правилами гнойной хирургии: производится разрез с учетом анатомо-топографических образований кисти, полость очищается от гноя и тканевого детрита, промывается раствором антисептика, и устанавливается дренаж. Показано проведение ан-тибиотикотерапии с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.
39. Столбняк
Столбняк – специфическая хирургическая инфекция, проявляющаяся типичными симптомами тонического сокращения мышц, в наиболее тяжелых случаях приводящая к гибели больного от асфиксии.
Различают общий и местный столбняк, а также несколько клинических форм в соответствии с тяжестью заболевания. Столбнячная палочка относится к анаэробным микроорганизмам, образует споры. Она может длительное время находиться в почве в неактивном состоянии (в форме спор), а в организм человека проникает при ранениях. Проникая в организм, возбудитель начинает выделять токсины: тетаноспазмин и тетано-лизин. Тетаноспазмин вызывает спазм и развитие судорог скелетных мышц, а тетанолизин – гемолиз эритроцитов. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 15 дней (иногда удлиняется до 31 дня).
Местный столбняк развивается при реализации действия токсина на ограниченную область тела, например столбняк одной из конечностей. Нередко местные проявления столбняка предшествуют общим его проявлениям. Кроме острой, различают хроническую и стертую формы столбняка, а также резко выраженный столбняк.
Заболевание начинается с продромального периода, проявления которого являются общими для многих инфекционных заболеваний. Это общее недомогание, слабость, головная боль.
Основной признак, позволяющий предположить столбняк на данной стадии заболевания, – это сокращения мышц около загрязненной раны и на небольшом расстоянии от нее. Через несколько часов (иногда и суток) общие симптомы усугубляются.
Среди специфических симптомов общего столбняка отмечают появление судорожных подергиваний, а затем и тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц тела. Выражение лица имеет название сардонической улыбки. Тонические судороги приобретают все более выраженный характер, затем они приобретают характер клонуса. Судороги постепенно вовлекают в процессе все поперечно-полосатые мышцы тела.
В наиболее тяжелых случаях клонические судороги принимают характер опистотонуса, это означает, что сокращение всех мышц приобретает максимальный характер.
К неспецифическим методам лечения относится ряд мероприятий. В зависимости от состояния больного показаны дезинтоксикационная терапия, проти-восудорожная терапия, включающая миорелаксанты, барбитураты, транквилизаторы. Дезинтоксикацион-ная терапия проводится трансфузионными кровеза-мещающими жидкостями (гемодезом, плазмой), применяются солевые растворы. Обязательно производят туалет раны с удалением всех гнойно-некротических масс и промывание раны раствором антисептика. Заканчивается операция обязательной установкой дренажей.
К методам специфической терапии столбняка относится применение противостолбнячной сыворотки и противостолбнячного гаммаглобулина.
40. Перитонит. Этиология и патогенез
Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением экссудата, чаще острого характера, сопровождающееся выраженными сдвигами в функционировании всех органов и систем, тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена.
Анатомические особенности брюшины. Брюшина представляет собой серозную оболочку. Она имеет два листка – висцеральный и париетальный. Висцеральный листок покрывает внутренние органы брюшной полости, а париетальный изнутри прилежит к брюшной стенке. Между листками содержится минимальное количество жидкости, обеспечивающее скольжение листков друг относительно друга. Серозная оболочка имеет большое количество рецепторов, в связи с этим экссудат в полости брюшины или нити фибрина раздражают рецепторы, вызывая интенсивные болевые ощущения. Брюшина обеспечивает обмен веществ и жидкости. Это обеспечивает защитную функцию брюшины: выпадение нитей фибрина и участие сальника вызывают ограничение воспалительного процесса в брюшной полости. Такие перитониты носят название абсцессов брюшной полости. Характер экссудата, как и при других воспалительных процессах, может быть различным. Это серозное, гнойное, серозно-гнойное, иногда геморрагическое и гнилостное содержимое. Ограничение воспаления на определенном участке обычно осуществляется за счет спаивания листков брюшины с помощью нитей фибрина.
Этиология. Микробы-возбудители перитонита разнообразны. К ним относятся стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, но преобладает смешанная микрофлора. Помимо неспецифических, различают и специфические перитониты, например перитонит при туберкулезной инфекции организма. Для возникновения воспаления брюшины необходимо изменение макроорганизма – нарушение неспецифической резистентности.
Инфекция проникает в полость брюшины при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости – аппендиците, панкреатите, гнойном холецистите и обычно в этом случае гнойное воспаление полого органа приводит вначале к повышению проницаемости стенки органа и проникновению в брюшную полость микроорганизмов и отделяемого.
При прогрессировании процесса и отсутствии адекватной терапии повышается вероятность перфорации органа и проникновения гнойного содержимого в большом количестве в брюшную полость.
Другой причиной перитонита является проникновение инфицированного содержимого при перфорации внутренних органов. Это крайне опасно, поскольку при перфорации полого органа крайне вирулентная микрофлора попадает на брюшину, вызывая типичный процесс воспаления.
Инфекционный агент может проникать в полость брюшины непосредственно при проникающих ранениях в живот, после хирургических операций при несоблюдении правил асептики и антисептики или неправильно наложенных швов.
41. Перитонит. Клиника и лечение
Начало заболевания проявляется признаками заболевания или патологического состояния, приведшего к развитию перитонита.
В начале заболевания боль расположена непосредственно над тем органом, заболевание которого явилось причиной развития перитонита. Боль очень интенсивная, она постоянна, не снимается анальгетиками-антипиретиками, больные стремятся принять вынужденное положение.
Объективным симптомом воспаления брюшины является симптом Щеткина—Блюмберга.
При ограниченном воспалении брюшины этот симптом может быть положительным только над зоной воспаления. При осмотре отмечается локальное или обширное напряжение мышц передней брюшной стенки, причем при разлитом воспалении может отмечаться ладьевидное втяжение мышц.
Наиболее благоприятным исходом заболевания, является ограничение воспаления на определенном участке.
В начальной фазе воспаления может отмечаться рвота. Помимо симптомов основного заболевания, вызвавшего развитие перитонита, отмечается группа симптомов, связанных с развитием обширного воспалительного процесса.
Для диагностики перитонита тахикардия имеет очень большое значение, так как при этом заболевании отмечается характерный симптом – несоответствие тахикардии уровню температуры тела.
При проведении лапароскопии в начале воспаления брюшина выглядит гиперемированной, отечной, утолщенной, тусклой, иногда шероховатой. Обычно максимально эти изменения выражены непосредственно над зоной воспалительного очага.
При проведении лапароскопии в начале воспаления брюшина выглядит гиперемированной, отечной, утолщенной, тусклой, иногда шероховатой. Обычно максимально эти изменения выражены непосредственно над зоной воспалительного очага.
Исследование крови позволяет выявить лейкоцитоз, вначале незначительный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ чуть выше нормы.
Биохимический анализ крови выявляет уменьшение общего белка сыворотки крови, повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, при воспалении внутренних органов может отмечаться появление специфических маркеров.
Значительная интоксикация приводит к появлению характерного внешнего вида, появляющегося при перитоните. Лицо такого больного бледное, глаза запавшие, черты лица начинают заостряться, на лице значительно выступают нос и скулы.
Следующая стадия заболевания развивается через 3 суток после начала заболевания. Отмечаются тяжелейшие расстройства гемодинамики, нарушение деятельности всех органов и систем организма, которое в конечной стадии может привести кполиорганной недостаточности и летальному исходу.
В начальной стадии заболевания доступ должен обеспечивать возможность устранения первоначальной причины заболевания. Производят срединную ла-паротомию, обеспечивающую необходимый доступ ко всем органам брюшной полости. Первоначальной задачей лечения является устранение непосредственной причины развития перитонита. Затем необходимо произвести удаление экссудата и санацию полости брюшины.
Заканчивают операцию установкой дренажей. В полость брюшины вводят раствор антибиотиков.
42. Ожоги. Степени поражения кожных покровов
Ожоги – это повреждения кожных покровов в результате воздействия на нее высокой температуры, концентрированных кислот или щелочей, других химически активных веществ.
По этиологическому признаку можно выделить следующие группы ожогов: от воздействия высокой температуры воздуха, жидкости или твердых тел высокой температуры, кислот, щелочей и иных активных в химическом отношении веществ. По характеру поражения кожи различают коагуляционный некроз и колик-вационный некроз.
Коагуляционный, или сухой, некроз возникает при воздействии на поверхность кожи кислот, высоких температур (более 60 °C). Повреждение в данном случае поверхностное, на коже образуется жесткая темная корочка – струп – с четко очерченными контурами. Коликвационный, или влажный, некроз возникает при воздействии на кожные покровы щелочей, температур, относительно невысоких – менее 60 °C. При этом повреждение более глубокое и распространяется на значительно большей площади, нежели первоначально воздействующая щелочь.
По глубине поражения различают ожоги глубокие и поверхностные. Существует классификация, согласно которой глубина повреждения тканей при ожогах делится на несколько степеней.
I степень – ожоги поверхностные, поражен лишь верхний слой эпидермиса, визуально определяется только гиперемия кожи. Субъективно отмечается ощущение жара, жжения кожи. Подобные ожоги нередко возникают у людей со светлым типом кожи при воз42б действии на нее солнечных лучей. Они требуют только консервативного симптоматического лечения и проходят самостоятельно, не оставляя после себя стойких изменений кожи.
II степень – ожоги поверхностные, однако, помимо гиперемии, в месте воздействия фактора отмечается появление пузырей с серозным содержимым, возникающих в результате отслаивания поверхностных слоев эпидермиса от нижележащих. Субъективно отмечаются более выраженные симптомы: ощущение жжения, жара, боли, при пальпации зоны повреждения – болезненность. Подобные ожоги наиболее часто отмечаются в быту, иногда отмечаются солнечные ожоги данной степени тяжести. Лечение консервативное, запрещается вскрывать пузыри.
III степень – ожоги поверхностные, однако отмечается некроз поверхностных слоев кожи. Эти ожоги значительно более тяжелые и по реакции со стороны всего организма, и по длительности излечения от них. Тем не менее при этой степени сохраняется возможность самостоятельного восстановления верхних слоев кожи.
IIIБ степень – глубокие ожоги, отмечается гибель всей дермы с вовлечением волосяных луковиц, потовых и сальных желез. При исследовании ожога определяется чувствительность к болевым раздражителям в области повреждения. Глубокие ожоги сопровождаются потерей болевой чувствительности. Требуется срочная госпитализация в ожоговый стационар для проведения адекватного местного (хирургического) и общего лечения.
IV степень – глубокие ожоги, при которых могут повреждаться не только все слои кожи, но и подлежащая подкожно-жировая клетчатка, мышечная ткань и даже кость.
43. Определение площади ожога. Патогенез поражения
Для того чтобы определить площадь ожога, используют несколько способов. Наиболее простой, не требующий дополнительных инструментов и достаточно точный способ – метод «ладони». После некоторых исследований было достоверно выявлено, что размер человеческой ладони соответствует 1 % кожных покровов человеческого тела. Таким образом, сравнивая площадь ожога с размером ладони, можно определить точную площадь ожога. Другое правило определения площади ожога также достаточно несложное – это правило «девяток». Известно, что площадь различных областей тела составляет 9 % от общей поверхности кожных покровов, за исключением области промежности, площадь которой составляет 1 %. По 9 % от общей площади соответствуют верхняя конечность, бедро, голень со стопой, а также голова и шея. По 18 % от общей площади составляют передняя и задняя поверхности туловища.
Ожоговая болезнь представляет собой комплекс патофизиологических изменений организма, важнейшими из которых являются нарушения гемодинамики, тяжелая интоксикация организма. Ожоговая болезнь имеет несколько этапов в своем развитии. Первым из них является ожоговый шок. Ведущим патогенетическим аспектом его возникновения является тяжелая дегидратация организма. Это гиповолемический шок. В результате дегидратации возникает уменьшение объема циркулирующей крови. Возникает несоответствие объема сосудистого русла количеству циркулирующей крови. Кроме того, повышение вязкости крови, возникающее в результате выхода жидкой части крови в ткани, вызывает нарушение микроциркуляции, сладжирование крови. Компенсаторно возникает централизация кровообращения. Клинически ожоговый шок можно заподозрить у пациента, если при динамическом наблюдении отмечаются падение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, тахипноэ, вялость, сонливость. Необходимо производить динамическое наблюдение за функцией почек. Больные отмечают жажду, при осмотре отмечается сухость кожных покровов, слизистых оболочек, языка.
Если ожоговый шок был успешно купирован, наступает следующая стадия течения ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия. Она сопровождается поступлением в кровь значительного количества токсических веществ, образующихся в результате распада тканей. Токсико-резорбтивный синдром сопровождается появлением лихорадки, степень ее зависит от обширности поражения. Кроме того, значительное количество токсинов воздействует на все органы и системы, значительно нарушая их деятельность. Необходимо динамическое наблюдение за лабораторными показателями для своевременной диагностики органной недостаточности. Следующий период септикотоксемии сопровождается развитием гнойных осложнений.
Ожоговая рана является воротами для проникновения в организм инфекционных агентов, причем гнойный процесс может принять любой характер, вплоть до сепсиса.
44. Лечение ожогов
Поражение кожи в виде ожогов нередко встречается у маленьких детей в результате недостаточного внимания со стороны взрослых людей. Профессиональные ожоги возникают в результате несоблюдения правил техники безопасности при работе с химически активными и взрывоопасными веществами. Ожоги в результате воздействия различного вида оружия встречаются у бойцов в зоне сражений. Иногда ожоги возникают при суицидальных попытках.
Лечение зависит от степени, стадии, обширности повреждения. Общепринятым является разделение лечения на консервативное и хирургическое, а также местное и общее. Перед проведением лечения необходимо произвести первичный туалет ожоговой раны, обрабатывая ее окружность стерильными ватными тампонами, смоченными в теплом мыльном растворе. Удаляют инородные тела, обрывки одежды, отслоенный эпидермис, стерильным инструментарием вскрывают пузыри. Существует открытый способ лечения ожогов. Для этого необходимо поддерживать в помещении постоянную температуру (для профилактики развития пневмонии и других осложнений, поскольку больной должен лежать без одежды) и оптимальную влажность. С целью профилактики развития гнойных осложнений больной должен находиться в индивидуальной палате. Уход за такими больными должен быть крайне тщательным, необходимо постоянно аккуратно расправлять простынь во избежание образования пролежней. Поверхность ожоговой раны обычно обрабатывается антисептическими мазями. В зависимости от степени ожога необходимо осуществлять адекватное обезболивание, в тяжелых случаях используя даже наркотические анальгетики, это поможет облегчить течение ожогового шока. Хирургическое лечение показано при глубоких ожогах. На ранних стадиях оно заключается в удалении некротизированных тканей. Глубокие ожоги являются показанием для пересадки поверхностных слоев кожи. С иммунологической точки зрения во избежание развития отторжения необходимо использовать в качестве донора собственные поверхностные слои кожи, которые забираются с помощью специального инструмента. Кожный лоскут надрезают определенным образом, что позволяет растягивать его, и накладывают на пораженные участки. Большое значение в предупреждении и лечении ожогового шока имеет адекватная трансфузия жидкостей. Гиповолемия, интоксикация и сгущение крови – показания для трансфузии гемодеза, реополиглюкина, солевых растворов, плазмы, альбумина. Нередко показано назначение антиги-стаминных препаратов.