Доврачебная неотложная помощь - Коллектив авторов 8 стр.

Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Важно суметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризация мочевого пузыря, очистительная клизма, введение назогастрального зонда).

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще анафилактический шок вызывают антибиотики, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты (орехи, морепродукты, цитрусовые); латекс, пыльца растений. В принципе, любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении анафилактического шока особую роль играют биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что, вместе с усилением бронхиальной секреции, приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный анафилактический шок приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм анафилактического шока.

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль.

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение артериального давления, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса вплоть до его исчезновения. Бледность, мраморность кожи.

Асфиктическая – клинические симптомы острой дыхательной недостаточности. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций центральной нервной системы (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус).

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 мин после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания:

отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при анафилактическом шоке.

Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5 – 30 мин после начала контакта антигена с организмом. Чем быстрее начало, тем тяжелее реакция.

Прежде всего необходимо прекратить ведение аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром анафилактическом шоке проводятся следующие мероприятия.

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости – интубация трахеи либо коникотомия).

2. Оксигенотерапия.

3. Введение адреналина.

4. Инфузия жидкости.

5. Ингаляция бета-адреномиметиков.

6. При бронхоспазме – внутривенное введение эуфиллина.

7. Введение Н1– и Н2-блокаторов (дифенгидрамин 50 мг в/в и ранитидин в той же дозе).

8. Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта).

9. При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при анафилактическом шоке. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает артериальное давление, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов. При отсутствии пульса на периферических сосудах необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25 – 0,5 мг. При невозможности внутривенного введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае сублингвально или внутримышечно. Учитывая неблагоприятные эффекты при внутривенном введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется внутривенная инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении анафилактического шока является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом анафилактическом шоке до 40 % жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25 – 50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин 4 мг/кг внутривенно следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30 – 35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета-адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами вводить себе адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

ПОЛИТРАВМА

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах. По данным немецких ученых, при тяжелой политравме у 85 % больных имеются повреждение конечностей, у 70 % – черепно-мозговая травма, у 35 % – торакальная и у 20 % – абдоминальная.

Сочетанная травма – травма двух или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80 % травмированных умирают в течение первых 3 – 4 ч с момента травмы. Однако травма, не совместимая с жизнью, имеет место только у половины от этих погибших.

Условия, сохраняющие жизнь:

1. Максимально раннее оказание квалифицированной помощи.

2. Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 мин увеличивает летальность на 30 %. Должны быть проведены адекватное обезболивание и иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ.

Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение объема циркулирующей крови). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение должно начинаться уже на догоспитальном этапе, не позднее чем через 15 мин после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травматическая болезнь становится запущенной.

При оказании первой помощи необходимо помнить следующее:

1. При полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5 – 6 мин.

2. Длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям.

3. Запаздывание хирургической помощи больше чем на 6 ч может привести к потере конечности или сепсису.

4. Эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее чем через 24 ч или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 сут приводит к развитию полиорганной недостаточности.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти).

2. Проведение искусственной вентиляции легких.

3. Остановка наружного кровотечения (повязка или жгут).

2. Проведение искусственной вентиляции легких.

3. Остановка наружного кровотечения (повязка или жгут).

4. Придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть (больной оказывается «заваленным» почти на живот)).

5. При признаках шока – поднять ноги под углом 45°.

6. Освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости вводится до 2 л жидкости перорально (щелочноэлектролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение подкожных вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ И ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти.

Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленном нарушением жизненно важных функций организма. Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения.

Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть.

Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, с цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1 – 4 мин; дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50 – 70 мм рт. ст.

Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20 – 40 с наступает клиническая смерть.

Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Различают три вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца:

1) обратимое – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС;

2) частично обратимое – социальная смерть, когда при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер;

3) необратимое – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

В терминальной стадии любой неизлечимой болезни реанимация бесперспективна и применяться не должна. Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела как достоверный признак биологической смерти. Диагноз «клиническая смерть» ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.

Основные признаки смерти:

1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии;

2) остановка дыхания;

3) отсутствие сознания.

Дополнительные признаки смерти:

1) изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);

2) расширение зрачков.

При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в следующей последовательности:

– установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей);

– убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе);

– установить факт отсутствия сознания – потеря сознания отмечается почти сразу (через 15 – 30 с) после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает остановку кровообращения;

– поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При остановке кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25 – 60 с и становятся неестественно широкими;

– оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность).

Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца.

На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8 – 10 с.

Наличие трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР.

Согласно алгоритму действий, при проведении СЛЦР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛЦР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.

Выделяют три стадии СЛЦР по П. Сафару:

1-я стадия – элементарное поддержание жизни, главной целью осуществления которого является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:

а) восстановление проходимости дыхательных путей;

б) проведение ИВЛ;

в) проведение наружного массажа сердца.

2-я стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Данные мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Эта стадия делится на три этапа:

а) медикаментозное лечение;

б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения;

в) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.

3-я стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в три этапа:

а) оценка состояния больного для определения возможности его полноценного оживления;

б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления;

в) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода.

Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»:

A (airway open) – обеспечить проходимость дыхательных путей;

B (breath for victim) – приступить к искусственному дыханию;

C (circulation his blood) – восстановить кровообращение.

Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару – запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.

ИВЛ на этапе доврачебной помощи осуществляется «рот в рот» выдыхаемым воздухом. При этом об эффективности вдоха судят по подъему грудной клетки.

При отсутствии кровообращения немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления.

Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты.

Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее в направлении к позвоночнику приблизительно на 4 – 5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть 100 в 1 мин. Соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30: 2, независимо от того, один или два человека проводят СЛЦР.