29. Род эшерихия, род шигеллы. Их характеристики
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Шигеллы относятся к роду Shigella. Являются возбудителями дизентерии. Род включает в себя четыре вида:
1) Sh. disenteriae; (внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига);
2) Sh. flexneri; (делится на 6 сероваров);
3) Sh. boydii; (делится на 18 сероваров);
4) Sh. sonnei; (в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары).
Шигеллы попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны;
2) контактный гемолизин;
3) экзотоксин;
4) эндотоксин.
Клинические формы дизентерии:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Протекает как типичная дизентерия;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
30. Род сальмонеллы, род иерсинии. Их характеристики
Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
На простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Антигенная структура:
1) О-антиген;
2) Н-антиген.
Cальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации(соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая (образуются язвы на слизистой оболочке).
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Этиотропная терапия: антибиотики.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Cальмонеллезы. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Протекает как пищевая токсикоинфекция.
РодYersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica– возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica– это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты.
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение.
2. Энтеральная (энтероколита и лимфаденита).
3. Бактериемия: (сепсис и скарлатиноподобная лихорадка).
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. (гепатиты, артриты, крапивница).
31. Пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.
Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:
1) сальмонеллами;
2) шигеллами;
3) условно-патогенными микроорганизмами;
4) энтеротоксическими штаммами стафилококка;
5) стрептококками;
6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);
7) споровыми аэробами (Вас. cereus);
8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде.
В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.
Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;
2) серодиагностика.
Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.
Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.
Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм.
По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.
Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.
Токсин обладает нейротропным действием, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов, он быстро всасывается в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.
Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.
Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.
32. Чума. Сибирская язва
Чума относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.
Являются факультативными анаэробами.
Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.
Антигены палочки чумы:
1) О-антиген;
2) F-антиген;
3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).
Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.
Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:
1) кожно-бубонную;
2) первично-легочную;
3) вторично-легочную;
4) первично-септическую;
5) вторично-септическую.
Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.
После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.
Сибирская язва
Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.
Факторы патогенности (Токсин, Капсула).
В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет.
33. Туляремия. Бруцеллез
Туляремия относится к роду Francisella, вид F. tularensis.
Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют.
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина.
В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.
Фактор патогенности – эндотоксин.
Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).
Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни.
Клинические формы туляремии:
1) бубонная;
2) ангинозно-бубонная;
3) кишечная;
4) легочная;
5) первично-септическая.
После остается стойкий иммунитет.
Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.
Бруцеллез
Возбудитель относится к роду Brucella.
Патогенны для человека три вида: B. melitensis, B. abortus, B. suis.
Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют.
Бруцеллы требовательны к питательным средам. (среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина).
Являются строгими аэробами.
Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды.
Антигены бруцелл:
1) Vi-антиген (поверхностный);
2) соматические видоспецифические антигены А и В.
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, и т. д.;
3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники.
Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки.
34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики
Стафилококки. Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
2) целлюлярные:
а) поверхностные (гликопротеиды);
б) глубокие (тейхоевые кислоты).
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.
3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.
4. Токсины:
1) гематолизины (a, b, g, d, e);
2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);
3) лейкоцидин;
4) экзофолиативный экзотоксин;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
3. Иммунотерапия:
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Стрептококки
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.
Антигены стрептококков.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.
2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.
Факторы патогенности.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные);
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы,
5. Экзотоксины:
1) гемолизины: O– и S-стрептолизин;
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием).
35. Менингококки. Гонококки. Их характеристики
Менингококкиотносятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок.
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
Специфическая профилактика:
1) химическая менингококковая вакцина;
2) человеческий иммуноглобулин.
Гонококки
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных.
Различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
а) острую;
б) подострую;
в) торпидную;
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею;
2) осложненную гонорею.
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана.
36. Гемофильная палочка. Синегнойная палочка
Гемофильная палочка. Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, видH. influenza.
Это прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.
Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар) или ее препараты (шоколадный агар).
Факторы патогенности:
1) эндотоксин;
2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью.
Экзотоксин не продуцирует.
Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.