В зоне воспаления легочной ткани под влиянием гипоксии и микробной флоры происходит снижение сурфактанта в альвеолах, которое ведет к снижению эластичности легочной ткани и способствует нарушению процессов вентиляции – перфузии.
При пневмониях всегда имеют место нарушения функций дыхания, развитие гипоксии и интоксикации, выраженность которых коррелирует с объемом поражения легких. Гипоксия и интоксикация влияют на функцию центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симптоматико-адреналовой системы, повышением синтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых являются вялость, адинамия, нарушения сна и др.
Гипоксемия способствует возникновению спазма сосудов малого круга кровообращения и развитию легочной гипертензии, что создает дополнительную нагрузку на правое сердце. При тяжелом течении пневмонии развивается энергодинамическая недостаточность сердца, наблюдаются нарушения микроциркуляции.
Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики и развитием пареза кишечника.
В результате нарушения обменных процессов развивается метаболический ацидоз, который обычно компенсируется снижением PaCO2 вследствие гипервентиляции. Выраженный некомпенсированный ацидоз с ВЕ ниже – 5 наблюдается редко, поэтому в/в введение щелочных растворов для коррекции ацидоза желательно назначать только после определения КОС.
При тяжелом течении пневмонии развивается полигиповитаминоз С, группы В, Е, А, РР.
Нарушение иммунологической реактивности во многом определяется преморбидным фоном и возрастом детей. У детей первого года жизни снижена способность к синтезу иммуноглобулинов, поэтому в бронхиальном секрете у них нет повышения JgА в разгар пневмонии, как это имеет место у детей после года, у них также наблюдаются недостаточность Т-лимфоцитов и снижение гамма-глобулинов.
Классификация пневмоний, основанная на клиническом принципе, дает возможность правильно подойти к их диагностике и лечению (табл. 14).
Таблица 14
Классификация острых пневмоний у детей
Клиника. Очаговые бронхопневмонии чаще развиваются на фоне ОРЗ. Ухудшается состояние ребенка, усиливается кашель, появляется одышка, вначале при физической нагрузке (у грудных детей во время сосания груди), затем в покое. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа во время вдоха). Температура повышается до 38–39 °C и держится на таком уровне несколько дней. Ребенок бледный, вокруг рта небольшой цианоз. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком (викарная эмфизема вокруг очагов воспаления), паравертебрально – укорочение перкуторного звука, обусловленное реакцией лимфатических узлов корня легкого. Локальные укорочения перкуторного звука над пораженными участками легкого появляются обычно не в первые дни болезни и свидетельствуют о наличии сливных очагов. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушивается много разнокалиберных влажных хрипов, преимущественно мелкопузырчатых, стойко определяющихся и после откашливания мокроты. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Могут быть небольшое увеличение печени, вздутие живота. Иногда рвота, учащенный стул.
На рентгенограммах определяются вздутие легких (для эмфиземы характерны повышенная прозрачность легочных полей, широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы); усиление прикорневого и легочного рисунка; неправильной формы мелкие очаговые тени с нерезкими контурами. При очагово-сливных пневмониях, при которых поражено несколько сегментов, на фоне затемнения нередко определяются более плотные очаговые тени.
В анализе крови в начале заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ нерезко ускорена.
При очаговой пневмонии у детей раннего возраста, протекающей с развитием тяжелой интоксикации, могут наблюдаться выраженные изменения других органов и систем, которые проявляются в виде клинических синдромов: кардиоваскуляторного (тахикардия, тахиаритмия, приглушение сердечных тонов, появление функционального систолического шума) и менингоэнцефалического (беспокойство или вялость ребенка, выбухание и напряжение большого родничка, иногда судороги). Причины менингоэнцефалического синдрома – повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга вследствие гипоксии и интоксикации. Для дифференциального диагноза между синдромом и менингитом необходимо исследование ликвора.
При очаговой пневмонии у детей раннего возраста проводится дифференциальный диагноз с бронхиолитом (капиллярным бронхитом) – острым воспалением мелких бронхов и бронхиол, сопровождающимся развитием острой дыхательной недостаточности. В отличие от пневмонии, при бронхиолите более выражен обструктивный синдром, менее определенна температурная реакция, отсутствуют интоксикация, локальное поражение легких, инфильтративные изменения на рентгенограммах.
Течение очаговых пневмоний обычно доброкачественное, и при своевременно начатой терапии выздоровление наступает спустя 3–4 недели от начала болезни.
Сегментарная пневмония начинается остро, появляется сухой, навязчивый кашель, но у 1/3 больных кашель в начале заболевания отсутствует и появляется только на второй неделе болезни. Температура тела повышается до 38–39 °C и держится 3–5–7 дней. Быстро нарастают явления интоксикации (ребенок вялый, капризный, аппетит плохой), одышка, кожа бледная, цианоз губ. Физикальные изменения в легких довольно скудные. Перкуторно над очагом воспаления локальное укорочение звука, дыхание в месте укорочения жесткое, хрипы в начале заболевания не слышны, на 7–10-й день болезни могут появиться крепитация или мелкие влажные хрипы. Если в воспалительный процесс вовлечена плевра, то укорочение перкуторного звука более выражено, дыхание в месте укорочения ослаблено. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Печень увеличена, болезненна при пальпировании.
В анализе крови – выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, СОЭ более 20 мм/ч. В анализе мочи могут наблюдаться микрогематурия и небольшая протеинурия.
На рентгенограмме определяются очаг инфильтрации, локализующийся в границах одного сегмента (моносегментарная пневмония), или очаги инфильтрации в нескольких сегментах (полисегментарная пневмония). По данным рентгенологического обследования, у 62 % больных сегментарная пневмония сопровождается развитием ателектоза (Е. А. Волгарева, Т. В. Парийская, 1999).
Крупозная пневмония развивается чаще у детей старше 3 лет. Заболевание начинается внезапно. Нередко болезни предшествует сильное охлаждение ребенка. Возникает озноб, температура тела повышается до 39–40 °C, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле. Кашель вначале сухой, со 2–3-го дня болезни становится влажным, появляется густая, вязкая скудная мокрота, иногда красно-коричневого цвета («ржавая» мокрота). Ребенок возбужден или очень вялый. Лицо бледное, иногда появляется лихорадочный румянец щеки на стороне поражения. При локализации процесса в нижней доле правого легкого часто в начале заболевания появляются сильные боли в животе, которые могут доминировать в клинической картине болезни и являются причиной ошибочного диагноза «острый живот». В случае локализации пневмонии в верхней доле правого легкого могут возникнуть менингеальные симптомы: сильная головная боль, судороги, ригидность затылочных мышц.
Типичная температурная кривая – постоянного типа с критическим падением температуры на 5–7-й день болезни – в настоящее время при лечении пневмонии антибиотиками отсутствует. Чаще температурная кривая неправильного типа с литическим падением температуры тела.
Физикальные признаки крупозной пневмонии зависят от распространенности и фазы воспалительного процесса. В первый день болезни над пораженной долей легкого при перкуссии появляется своеобразный тимпанический оттенок звука, обусловленный уменьшением эластичности легочной ткани и развитием отека. С увеличением количества экссудата в альвеолах плотность ткани легкого увеличивается и тимпанический звук сменяется притуплением, которое по мере развития опеченения делается все более интенсивным.
Аускультативно в зоне поражения в начале болезни дыхание несколько ослаблено из-за щажения пораженной стороны (из-за сильной боли в боку), на 2-й день болезни удается выслушать крепитацию, иногда на ограниченном участке выслушивается небольшое количество хрипов, обусловленных сопутствующим бронхитом. Затем, по мере увеличения уплотнения легочной ткани, дыхание становится бронхиальным, а крепитация исчезает. Нередко можно выслушать шум трения плевры.
Аускультативно в зоне поражения в начале болезни дыхание несколько ослаблено из-за щажения пораженной стороны (из-за сильной боли в боку), на 2-й день болезни удается выслушать крепитацию, иногда на ограниченном участке выслушивается небольшое количество хрипов, обусловленных сопутствующим бронхитом. Затем, по мере увеличения уплотнения легочной ткани, дыхание становится бронхиальным, а крепитация исчезает. Нередко можно выслушать шум трения плевры.
С началом разжижения экссудата, когда воздух вновь начинает поступать в альвеолы, притупление перкуторного звука сокращается, бронхиальное дыхание сменяется жестким, вновь появляется крепитация (на 7–10-й день болезни), могут выслушиваться и мелкопузырчатые звонкие хрипы.
Пневмония обычно сочетается с плевритом сухим или фибринозным с локализацией на стороне пораженной доли, который присоединяется в начале заболевания.
В анализе крови – выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево до миэлоцитов, СОЭ резко ускорена. В анализе мочи – протеинурия, микрогематурия.
Рентгенологическая картина характеризуется стадийностью и зависит от степени уплотнения легочной ткани. В первые 24 часа болезни при развитии микробного отека выявляется лишь вуалеобразное затемнение. По мере развития опеченения степень затемнения возрастает, и к 3–5-му дню болезни наблюдается массивное гомогенное затемнение всей доли, обычно определяется и реакция плевры.
На стадии разрешения пневмонии появляется фрагментация интенсивности тени и уменьшаются ее размеры. На фоне сниженной прозрачности легких появляется усиленный легочный рисунок.
У детей младшего возраста крупозная пневмония протекает как субдолевая с частой локализацией в правой верхней доле (Д. С. Линденбратен, 1957). Обширные участки инфильтрации в нижних долях более характерны для сливной пневмонии.
Крупозная пневмония, как правило, сопровождается воспалением плевры, плевриты также могут возникнуть при сегментарных и очаговых пневмониях. Если плеврит возникает в начале болезни, обычно одновременно с пневмонией он носит название синпневмонического (парапневмонического), если в период обратного развития болезни – метапневмонического (постпневмонического).
При крупозной пневмонии обычно развивается синпневмонический плеврит. Если пневмонические изменения преобладают в клинической картине болезни, то плеврит рассматривается как реактивный. Обратное развитие синпневмонического плеврита идет параллельно пневмоническому процессу.
Метапневмонические плевриты чаще возникают при очагово-сливной пневмонии у детей раннего возраста на фоне обратного развития пневмонии. Симптомы метапневмонического плеврита: ухудшается состояние ребенка, вновь повышается температура тела, появляются признаки поражения плевры – шум трения плевры, боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот, которые продолжаются 1–2 дня, затем при накоплении жидкости в плевральной полости боли проходят, но появляется или усиливается одышка, перкуторно – притупление звука, ослабление дыхания. В этих случаях плеврит можно трактовать как осложнение пневмонии.
Всем больным, у которых клинически был поставлен диагноз острой пневмонии, необходимо провести рентгенологическое обследование, чтобы уточнить характер поражения легких. На рентгенологическое обследование целесообразно также направить больных, у которых нет типичных симптомов острой пневмонии, но в то же время исключить или подтвердить наличие пневмонии у них только на основании клинических данных невозможно:
1) детей хотя бы с однократным повышением температуры выше 38 °C, без явлений ОРЗ, разлитого бронхита, но при наличии симптомов интоксикации, одышки, тахикардии;
2) детей с явлениями разлитого бронхита или ОРЗ при ухудшении состояния, сохранении фебрильной температуры более 3–5 дней, появлении или нарастании симптомов интоксикации;
3) детей с синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого появились фебрильная температура и локальные изменения в легких.
Лечение. Комплексная терапия острых пневмоний включает: обязательное и по возможности раннее применение этиотропных средств, воздействующих на подавление и ликвидацию инфекции; аэротерапию, оксигенотерапию для борьбы с гипоксией; средства и методы, улучшающие бронхиальную проходимость и восстанавливающие дренажную функцию бронхов; средства, положительно влияющие на транспорт кислорода кровью; средства, улучшающие процессы тканевого дыхания; применение средств, повышающих иммунореактивность, улучшающих обменные процессы, способствующих нормализации гомеостаза.
Важными факторами в лечении пневмоний являются правильная организация режима и диеты.
В острый период болезни, вплоть до исчезновения симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, нормализации температуры тела, дети должны находиться на постельном режиме, затем в течение 4–6 дней соблюдается щадящий, полупостельный режим.
Питание полноценное, с достаточным содержанием (соответственно возрасту ребенка) белков, жиров, углеводов, богатое витаминами. При выраженном токсикозе у детей грудного возраста целесообразно дозированное кормление с уменьшением объема пищи на 1/3, недостающее количество пищи компенсировать жидкостью – чай, по показаниям раствор оролита, регидрона, 5 % раствор глюкозы.
В острый период заболевания показано обильное питье – чай, фруктовые соки, клюквенный морс, настой шиповника, компоты, минеральные щелочные воды. В период реконвалесценции – бифидокефир, бифидок.
Антибактериальная терапия . Применение антибиотиков в ранние сроки болезни способствует более легкому течению заболевания, уменьшает возможность развития осложнений. Адекватная этиотропная терапия обеспечивает снижение температуры тела через 2 суток, после чего целесообразно продолжить лечение в той же дозе еще 3–4 дня. Наличие остаточной инфильтрации легочной ткани после 5–7 дней нормальной температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации не является препятствием для отмены антибиотиков.
Выбор антибактериальных средств без точных сведений об этиологии заболевания весьма затруднителен, поэтому при выборе антибиотика необходимо учитывать условия возникновения заболевания (пневмония развилась у ребенка, находящегося дома или в больнице), возраст ребенка, получал ли раньше ребенок антибиотики, какие именно, какая была реакция на их применение.
Если пневмония развилась у ребенка, находящегося дома, то вероятность ее пневмококковой этиологии очень велика, поэтому назначают антибиотики, действующие на пневмококк.
Предпочтительно применить полусинтетические пенициллины – ампициллин, оксациллин, ампиокс в средней дозе 100 мг/кг/сут. Назначают их внутрь или парентерально; их можно сочетать с гентамицином в дозе 2 мг/кг/сут.
К полусинтетическим пенициллинам широкого спектра действия относятся карбенициллин (100–200 мг/кг/сут, в/м, в/в), амоксициллин (внутрь детям старше 10 лет – 0,5 г, 5–10 лет – 0,25 мг, 2–5 лет – 0,125 г 3 раза в день, младше 2 лет – 20 мг/кг/сут), амоксиклав (детям от 3 месяцев до 12 лет – 10–30 мг/кг 3 раза в сутки, старше 12 лет – 250 мг 3 раза в сутки внутрь).
Начинать лечение пневмонии предпочтительно с назначения ампициллина и его аналогов. Если в течение 2–3 дней эффект от терапии отсутствует, можно прибегнуть к назначению других препаратов. Если ребенок лечится дома, то антибиотики при нетяжелом течении пневмонии назначают внутрь. Длительность курса составляет 5–7 дней, при необходимости продолжить антибактериальную терапию нужно сменить антибиотик.
При внутрибольничных пневмониях, в этиологии которых ведущая роль принадлежит стафилококкам, грамотрицательным бактериям и др., целесообразно сразу применить антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины, макролиды, аминогликозиды. Часто используются различные их сочетания. Антибиотики применяются в больших дозах и короткими курсами (5–7 дней).
Цефалоспорины – антибиотики широкого спектра действия – в терапевтических концентрациях обладают бактерицидным эффектом. В настоящее время существуют четыре поколения цефалоспоринов.
Цефалоспорины первого поколения: для парентерального введения назначают цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол, цефамезин), цефапирин (цефатрексил), для приема внутрь – цефалексин и др. Препараты активны в отношении пневмококков, стафилококков, стрептококков и ряда грамотрицательных микробов.
Цефалоспорины второго поколения: для парентерального введения показаны цефамандол (лекацеф), цефуроксим (кетоцеф), цефокситин, для приема внутрь – цеклор. Эти препараты по отношению к грам-отрицательным микробам более активны, чем цефалоспорины первого поколения. Цефароксим хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер.