Многие тесты, применяемые для исследования функции внешнего дыхания, могут быть проведены только у детей старше пяти лет, так как требуют активного участия обследуемого (проба с форсированным выдохом и др.).
Для того чтобы оценить результаты исследования внешнего дыхания, их сравнивают с величинами, рассчитанными по регрессивным уравнениям, отражающими связь дыхательных объемов с ростом детей и полом, или по номограммам.
Легочную вентиляцию оценивают по частоте, ритму, глубине, минутному объему дыхания, объему альвеолярной вентиляции и др.
Легочные объемы : общая емкость легких (ОЕЛ) – объем газа, содержащегося в легких после максимального вдоха; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем газа, выдыхаемого после максимального вдоха; остаточный объем легких (ООЛ) – объем газа, оставшегося в легких после максимального выдоха; функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем газа, находящегося в легких после спокойного выдоха; резервный объем вдоха (РОвд) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха; резервный объем выдоха (РОвыд) – максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного вдоха; емкость вдоха (ЕВ) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха; дыхательный объем (ДО) – объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого за один дыхательный цикл (рис. 4); форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем максимально быстро и полно выдохнутого воздуха после полного глубокого вдоха.Рис. 4. Легочные объемы
ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ЕВ, РОвд, РОвыд, ДО определяют с помощью спирографа; ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ измеряют, применяя метод разведения гелия в закрытой системе.
Уменьшение ЖЕЛ более чем на 20 % от должной считается патологией и наблюдается при обструкции воздухоносных путей, пневмонии, пневмосклерозе и др.
Для оценки бронхиальной проходимости используется тест Тифно – отношение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) ко всему объему форсированного выдоха (ЖЕЛ), выраженное в процентах: 75 % – нормальная величина, ниже 70 % – указывает на обструкцию дыхательных путей, выше 85 % – на наличие рестриктивных явлений.
Биомеханика дыхания – определение механических свойств дыхательного аппарата. Работу дыхания и характеристику аэродинамики определяют путем измерения внутригрудного давления, записи кривых давления – объем и др. К этой же группе показателей относятся и ФЖЕЛ, индекс Тифно, кривые поток – объем, дающие информацию о продвижении воздуха по дыхательным путям.
Для того чтобы обнаружить и измерить обструкцию дыхательных путей, определяют скорость пикового потока на выдохе при помощи минисчетчика пикового потока – пик-флоуметра. Обследуемый делает в аппарат максимально глубокий вдох, а затем короткий и резкий выдох. Полученный результат оценивают путем сравнения с данными номограмм (рис. 5).Рис. 5. Номограмма пик-флоу и роста для детей
Семиотика отдельных патологических синдромов, их диагностика и лечение
Дыхательная недостаточность
Нарушение функции дыхания может наступить в результате нарушения внешнего дыхания, транспорта газов, тканевого дыхания.
Нарушение функции внешнего дыхания ведет к развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вследствие которых может развиться дыхательная недостаточность (ДН) – состояние, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.
При развитии ДН всегда имеет место гипоксия – патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом.
Принято выделять четыре типа гипоксии в зависимости от вызывающих ее причин.
1. Гипоксическая гипоксия возникает по следующим причинам: снижение парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъеме на высоту); снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолетов, подводных лодок и т. п.); нарушение функции внешнего дыхания в результате обструкции дыхательных путей (при крупе, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты, спазме бронхов и др.); нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра); нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.); нарушение распределения воздуха в легких; избыточное шунтирование крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца). Для гипоксической гипоксии характерны низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.
2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и нарушении кислородсвязывающих свойств гемоглобина (при образовании метгемоглобина, карбоксигемоглобина). Для нее характерны сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови и уменьшение напряжения кислорода в тканях.
3. Циркуляторная гипоксия может быть системной и органной. Системная застойная гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением объема циркулирующей крови. Системная гипоксия развивается также при уменьшении систолического и минутного объемов кровообращения и возникает при кровопотере, обезвоживании, сердечной недостаточности. Ишемическая гипоксия – при местных нарушениях кровообращения.
Циркуляторная гипоксия может развиться при нарушении микроциркуляции в результате спазма артериол, замедления тока крови и наличия агрегации эритроцитов в различных отделах микроваскулярного русла (при пневмонии, токсикозах и др.) или в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различного генеза). Она также может развиться при уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца) и увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов).
При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но поступление кислорода в ткани уменьшено; напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижены; большая артериовенозная разница по кислороду; гиперкапния.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия наступает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови в результате токсических воздействий, нарушающих функцию дыхательных ферментов (токсинами микробов, большими дозами некоторых лекарств, солями тяжелых металлов, воздействием ионизирующей радиации и др.). При этой форме гипоксии напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.
При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз. Из-за недостаточности окислительных процессов нарушаются обмен веществ, водно-электролитный баланс и др. Сдвиг рН крови в кислую среду вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом.
Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций. Классификация А. Г. Дембо: ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке; ДН II степени – одышка при незначительной физической нагрузке; ДН III степени – выражена одышка в покое. Для детей раннего возраста используется классификация ДН, предложенная М. С. Масловым (табл. 7).
Для оценки степени ДН используются такие показатели, как парциальное напряжение дыхательных газов в крови и их содержание.
В артериальной крови в норме парциальное напряжение кислорода (РаО2) составляет 80–95 мм рт. ст., парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) – 40 мм рт. ст. По данным В. А. Михельсона и А. З. Маневича (1976), при ДН I степени РаО2 составляет 80–65 мм рт. ст., при ДН II степени РаО2 равно 65–51 мм рт. ст., при ДН III степени – ниже 51 мм рт. ст.
Таблица 7
Классификация степеней ДН у детей раннего возраста (по М. С. Маслову)
Общие принципы терапии ДН:
♦ аэротерапия, оксигенотерапия;
♦ поддержание проходимости дыхательных путей;
♦ улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям;
♦ улучшение функции тканевого дыхания;
♦ ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.
♦ улучшение функции тканевого дыхания;
♦ ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.
1. Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной.
При оксигенотерапии больному дают кислород, который может поступать через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25 % обогащенную кислородом. Если кислород поступает через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получает воздушную смесь, содержащую 30–35 % кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 2–5–10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.
Следует помнить, что кислород из баллона – абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой 10–15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых оболочек дыхательных путей и уменьшает вязкость секрета.
При использовании кислородной палатки с хорошей герметизацией концентрация кислорода в ней достигает 60–70 %, при неполной герметизации – 25 %.
2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства (бромгексин, мукалтин, грудной эликсир, АЦЦ и др.), для снятия спазма бронхов – эуфиллин в/в 2,4 % раствор в разовой дозе детям до 1 года – 0,25–0,4 мл, до 3 лет – 0,5–1 мл, 4–7 лет – 1,5–3 мм, 8–14 лет – 3–5–7 мл. Эуфиллин можно назначить внутрь в разовой дозе детям до 2 лет – 0,01–0,03 г, до 6 лет – 0,03–0,05 г, до 12 лет – 0,05–0,15 г 2–4 раза в день (таблетки по 0,15 г).
Если обструкция ротоглотки вызвана слизью, скоплением мокроты, их можно удалить резиновой грушей или шприцем с надетым на него катетером. При неэффективности кашля для удаления мокроты используют постуральный дренаж с вибрационным массажем.
3. Улучшение гемодинамики достигается за счет применения сердечных гликозидов – строфантина или коргликона. Строфантин – 0,05 % детям до 1 года в разовой дозе 0,1–0,15 мл 1–2 раза в день в/в, медленно, в 10 % растворе глюкозы; после 1 года – в дозе 0,2–0,4 мл в зависимости от возраста. Коргликон 0,06 % вводится детям до 1 года в дозе 0,1–0,2 мл; после 1 года – в дозе 0,3–0,85 мл в зависимости от возраста, в 10 % растворе глюкозы в/в, медленно, 1–2 раза в сутки.
Для улучшения реологических свойств крови назначают трентал внутрь в зависимости от возраста по 1/4–1/2–1 таблетке 3 раза в день (таблетки по 0,1 г) или в/в детям до 1 года 0,5–1 мл, старше 1 года – 1–5 мл в 50 мл 10 % раствора глюкозы (1 амп. 5 мл содержит 100 мг препарата).
При развитии ДН на фоне анемии для восстановления кислородтранспортной функции крови необходимо активное ее лечение, вплоть до гемотрансфузий.
4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается путем назначения комплекса витаминов С, В1, В2, В6, В15, Е, РР.
5. Для уменьшения метаболического ацидоза используют кокарбоксилазу в дозе 25–50 мг в/м или в/в 1–2 раза в сутки.
Если достигнуть и поддерживать нормальный газообмен с помощью консервативной терапии не удается, то больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Показаниями к переводу больного на ИВЛ являются клинические признаки (нарастают симптомы ДН) и данные анализа газов крови – снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения (НК) – состояние организма, при котором система кровообращения не обеспечивает полноценного кровоснабжения органов и тканей в соответствии с уровнем обмена. НК может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) и/или в результате изменения тонуса сосудов, перераспределения объема циркулирующей крови, нарушения микроциркуляции (сосудистая недостаточность).
Этиология. Брадикардии и брадаритмии приводят к синдрому малого сердечного выброса при частоте сердечных сокращений менее 65–70 % от возрастной нормы; развитие синдрома Морганьи – Адамса – Стокса; чрезмерная тахикардия (более 220–240 сердечных сокращений в 1 минуту для наджелудочных тахикардий и 120–140 сокращений в минуту для желудочковых тахикардий); острая слабость миокарда в результате токсического повреждения его (при гриппе, пневмонии, детских инфекционных заболеваниях и др.), воспаления (при миокардите), гемодинамической перегрузки (при пороках сердца и др.).
Среди причин, ведущих к развитию НК у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития НК в любом возрасте.
В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.
1. Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или при повреждении сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.
2. Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и/или увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертонии и др.).
Гипертрофия миокарда сопровождается повышением потребности его в кислороде и снижением эластических свойств мышцы сердца, из-за чего возникают нарушение обменных процессов и снижение напряжения миокарда во время систолы.
Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, обусловленная прежде всего недостаточным снабжением миокарда кислородом.
Основным источником энергии, обеспечивающим сокращение сердечной мышцы, является расщепление АТФ, креатинфосфата и других макроэнергов, в которых аккумулируется энергия, получаемая за счет расщепления глюкозы. Во время диастолы АТФ и креатинофосфат ресинтезируются, причем если ресинтез осуществляется в присутствии достаточного количества кислорода (аэробным путем), то аккумулируется больше энергии, если при недостатке кислорода (анаэробным путем) – то значительно меньше.
При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижается содержание калия, увеличивается содержание натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.
Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.
Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полости сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, альвеолярно-капиллярного газообмена и углубляет развитие гипоксии.
Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.
Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к увеличению продукции антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.
В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.
Гипоксия, возникающая при НК, способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах.
Клиника. НК может быть острой (развиться в течение часов или дней) и хронической.
Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой, левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая НК делится на три стадии: НК1, НК2а, НК2б, НК3.