Существенный риск для нормального течения и исхода беременности представляют заболевания почек и мочевыводящих путей. Гестационный пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почках, возникающий во время беременности. Инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях. Частота заболевания гестационным пиелонефритом колеблется от 3 до 10 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Пиелонефрит чаще развивается у первобеременных в связи с недостаточностью адаптационных механизмов, присущих организму женщины в это время. Большая часть обострений пиелонефрита (60 %) приходится на II триместр беременности (22—28-я недели) и ранний послеродовой период (4, 6, 12-е сутки). Гестационный пиелонефрит протекает в острой или хронической форме. При обострении хронического пиелонефрита заболевание следует рассматривать как острое воспаление. Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные периоды беременности имеет типичные особенности. В I триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почечную колику. Во II и III триместрах боли обычно менее интенсивные.
При пиелонефрите вследствие хронической интоксикации возникают гемодинамические нарушения, приводящие к нарушению гестации. Также пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической плацентарной недостаточности и гипотрофии плода, повышается риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. Лечение заболевания предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий, в ряде случаев – в условиях стационара.
По акушерским показаниям при тяжелых случаях заболевания проводят оперативное родоразрешение.
Из заболеваний органов дыхания у беременных чаще всего встречают бронхиальную астму (БА) – хроническое иммунное воспаление бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости. При легком течении БА жалобы и объективные данные вне обострения у беременных могут отсутствовать. При обострении у беременной возникают одышка по типу приступа удушья, постоянный или прерывающийся сухой кашель, нарушающий сон, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, ощущение стеснения в груди и нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия, цианоз. Приступ удушья завершается отхождением вязкой мокроты, приносящим беременной облегчение. В легких выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. В ряде случаев в период обострения заболевания хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Обострение БА чаще наступает в I триместре и/или в 26–36 нед. гестации, реже в начале беременности. Характер течения БА при повторных беременностях, как правило, не изменяется. БА может впервые проявиться во время беременности.
При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако неконтролируемое течение заболевания, частые приступы удушья и, как следствие, гипоксия могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Так, преждевременные роды развиваются у 14,2 % беременных с БА, угроза прерывания беременности – у 26 %, задержка развития плода – у 27 %, гипотрофия – у 28 %, гипоксии и асфиксии при рождении – у33 %,гестозы – у 48 %.Частота оперативного родоразрешения при данной патологии составляет 28 %. (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Планируя беременность, пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой». Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, санировать очаги инфекции, максимально уменьшить контакт с аллергенами, прекратить активное и исключить пассивное курение. Проводится немедикаментозное и медикаментозное лечение заболевания по специальным схемам с учетом клинической формы и тяжести заболевания.
Функциональная активность всей эндокринной системы во время беременности повышается, и в связи с этим особую значимость приобретают патологические состояния эндокринных органов, течение и ведение беременности при которых имеют свои особенности. Наиболее часто из эндокринных заболеваний у беременных женщин встречаются патология щитовидной железы и сахарный диабет.
При заболеваниях щитовидной железы у 15–40 % женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие и невынашивание беременности (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Зоб – увеличение щитовидной железы как компенсаторное явление при снижении биосинтеза гормонов этого органа. Причиной его развития чаще всего является дефицит йода. По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Частота узлового зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет достигает 30 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Клиническую картину определяют степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное состояние. При значительных размерах щитовидной железы появляются жалобы на дискомфорт в области шеи, поперхивание, одышку, дисфонию, затруднения при глотании, ощущение «кома в горле». Эти жалобы особенно выражены при загрудинном расположении зоба. При пальпации выявляют диффузное увеличение щитовидной железы или узловые образования. При диффузном зобе и узловом (многоузловом) коллоидном зобе функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, однако возможно развитие субклинического и манифестного гипотиреоза. Гипотиреоз обусловлен дефицитом гормонов щитовидной железы, что может быть связано с недостаточностью ее функции, патологией гипофиза или гипоталамуса. Терапия этой патологии осуществляется заместительным введением тиреоидных гормонов. При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (диссеминированная форма или узловой/многоузловой токсический зоб) появляются симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза). Гипертиреоз обусловлен избытком гормонов щитовидной железы, что сопровождается диффузным разрастанием ткани. Корригируется эта патология подавлением образования гормонов щитовидной железы антитиреоидными средствами, а также хирургическим вмешательством. Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы, в том числе аутоиммунной природы. При острых тиреоидитах имеются симптомы воспалительного процесса (повышенная температура, изменения в крови: повышенное количество лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов), болезненность в области щитовидной железы, всей шеи. Подострые тиреоидиты возникают после гриппа, ангины и характеризуются образованием специфических антител к ткани железы. Показания к госпитализации возникают в случае необходимости хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.
Нарушения функции щитовидной железы у беременной женщины сочетаются с многочисленными неблагоприятными исходами беременности. К их числу относятся преэклампсия, отслойка плаценты, повышенный риск гипертензии во время беременности, возможная необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения, послеродовые кровотечения у матери (Glinoer D., 1997; Allan W. C. [et al.], 2000; Idris I. [et al.], 2005). Невынашивание беременности на ранних сроках, преждевременные роды и малая масса тела ребенка при рождении также являются нередким осложнением гипотиреоидизма у женщины во время беременности, даже в субклинических формах (Blazer S. [et al.], 2003; Casey B. M. [et al.], 2005; Stagnaro-Green A. [et al.], 2005). Показано также, что субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут стать причиной врожденного гипотиреоидизма и у родившегося ребенка, что, как полагают, связано с поступлением к плоду через плаценту материнских антител к рецепторам тиреотропного гормона щитовидной железы (Dussault J. H., Fisher D. A., 1999).
Гормоны щитовидной железы матери, а также самого плода имеют принципиальное значение для процесса роста и дифференцировки нейронов головного мозга плода, процессов миелинизации. Как следствие, снижение функции щитовидной железы у матери во время беременности может оказывать серьезное негативное влияние на последующее нервно-психическое развитие ребенка. В школьном возрасте у детей, матери которых во время беременности имели проявления гипотиреоидизма, определялись более низкие показатели IQ, более частые нарушения развития речи, внимания и в целом худшие показатели школьной успеваемости (Haddow J. E. [et al.], 1999). Негативные последствия гипофункции щитовидной железы у матери для нервно-психического развития ребенка наиболее отчетливо проявляются в тех случаях, когда эта гипофункция возникла в первом триместре беременности и не была своевременно и должным образом пролечена (Pop V. J. [et al.], 2003). Имеются указания на то, что гипотиреоидизм у матери во время беременности может предрасполагать к повышенному риску формирования у ребенка синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Haddow J. E. [et al.], 1999; Vermiglio F. [et al.], 2004). Показано также, что гипотиреоидизм во время беременности, особенно на ее ранних сроках, когда у плода осуществляется процесс миграции клеток в головном мозге, может быть фактором риска последующего развития аутизма (Roman G. C., 2007). По данным автора, риск развития аутизма у ребенка удваивается в тех случаях, когда в семье имеются случаи аутоиммунного тиреоидита.
Значимость сахарного диабета в перинатологии определяется ростом частоты данного заболевания среди беременных женщин, высокой частотой перинатальной и материнской заболеваемости и смертности, врожденных пороков развития плода на фоне сахарного диабета у матери и многими сложностями при родоразрешении женщин, страдающих сахарным диабетом. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в разрешении этой проблемы: перинатальная смертность снизилась с 30–40 до 5—10 % и менее в последние годы (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью в расщеплении углеводов, приводящей к нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. Во время беременности усугубляются метаболические изменения за счет повышения образования гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Обменные нарушения оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности. Клинические проявления сахарного диабета – жажда, полиурия (большое количество выделяемой мочи), зуд кожи, преходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение уровня глюкозы в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток: если натощак определяется уровень 7 ммоль/л (120 мг%) глюкозы в крови, а также в любое время суток случайно выявляется ее уровень 11 ммоль/л (200 мг%) или более, то это достоверные признаки сахарного диабета. Генетическая предрасположенность к диабету может вызвать появление первых признаков болезни именно во время беременности (так называемый диабет беременных, гестационный диабет). По данным Американской диабетической ассоциации, около 7 % всех беременностей (более 200 000 случаев ежегодно) осложняется гестационным диабетом (от 1 до 14%взависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). Гестационный диабет может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной (после приема пищи, углеводной нагрузки) гипергликемией либо развитием классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии. Важным является проведение массовых обследований (скрининг диабета) с целью выявления нарушений углеводного обмена у всех будущих матерей при первом их обращении к врачу и в начале III триместра беременности. Факторами риска развития диабета беременных следует считать: превышение нормальной массы тела до беременности на 15 % и более; заболевания диабетом в анамнезе (у отцов или родителей); мертворождения, смерть в неонатальном периоде, невынашивание, врожденные пороки развития у детей, эклампсию и роды крупным плодом (более 4000 г) в прошлом; выявление сахара в моче (глюкозурия); гипертензии различного генеза; инфекцию мочевых путей; диабет беременных при предыдущих беременностях; возраст женщины старше 30 лет. Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) соответствует юношескому, или ювенильному, типу сахарного диабета. Он характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте, недостатком инсулинасвыраженными обменными нарушениями. Это наследственная (генетическая) форма болезни с наличием в крови антител к клеткам островков в поджелудочной железе. Больные могут жить только при введении инсулина. Инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет II типа) – «диабет взрослых», развивается после 30–40 лет с менее выраженными обменными нарушениями. Больные могут обходиться без инсулина, соблюдая диету с применением сахароснижающих препаратов. Это также в основном генетическая (семейная) форма болезни, с аутосомно-доминантным типом наследования, без образования антител в крови.
По клиническому течению сахарный диабет разделяют по степени тяжести. При легкой форме болезни без выраженных осложнений и обменных нарушений компенсация углеводного обмена достигается лишь с помощью диетотерапии. При диабете средней тяжести коррекция нарушений обеспечивается пероральными сахароснижающими препаратами (не во время беременности) или инсулином. Тяжелая форма диабета характеризуется различными осложнениями, снижением трудоспособности и применением больших доз инсулина для коррекции нарушений.
При ведении беременных с сахарным диабетом должны соблюдаться следующие правила: полная (как у здоровых беременных) коррекция обменных нарушений; контроль состояния плода и профилактика невынашивания; своевременная терапия соответствующих заболеваний у матери и предупреждение инфекционных осложнений.
Ведение больных с диабетом, развившимся во время беременности, предусматривает нормализацию обмена веществ путем строгого соблюдения диеты. Пищевой рацион должен включать 40–45 % углеводов, 20–25 % жиров (50–60 г/сут) и 30–40 % белков (150–200 г/сут) с общим суточным потреблением 2200 ккал при отсутствии ожирения и до 1800 ккал при ожирении. Следует избегать резких диетических ограничений, приводящих к быстрому снижению массы тела. Пища принимается в 6 приемов. В пище должно быть достаточно витаминов. Исключаются вредные привычки. Необходимы посещения врача, определения уровня глюкозы в крови натощак 2–4 раза в месяц, регулярное (1–2 раза в неделю) определение глюкозы в крови в течение суток. Появление глюкозурии, увеличение уровня глюкозы в крови натощак (более 5,5 ммоль/л) или через 1 ч после приема пищи (более 7,7 ммоль/л) являются основанием к назначению беременным инсулина (Дуда В. И. [и др.], 2007).
При ведении беременных со стабильным инсулинозависимым диабетом углеводный обмен также должен поддерживаться на уровне, близком к физиологическому (уровень сахара в крови натощак ниже 5,5 ммоль/л), путем комплексного использования диеты и инсулинотерапии по заранее установленному курсу. Больные с лабильным инсулинозависимым диабетом обследуются только в условиях стационара в ранние сроки беременности путем определения содержания уровня глюкозы в крови каждые 2 ч.
Основным проявлением влияния сахарного диабета при беременности является диабетическая фетопатия. Различают две формы диабетической фетопатии в зависимости от преобладания влияния нарушенного обмена веществ либо поражения сосудов (Кулаков В. И. [и др.], 2007):
– гипертрофическую, которая проявляется на фоне преимущественных нарушений углеводного обмена у женщины. Она характеризуется макросомией плода (масса тела обычно выше 4000 г) при обычной длине тела, увеличением размеров и массы плаценты;
– гипопластическую, которая наблюдается при превалировании микроангиопатии (патологического изменения мельчайших сосудов) и первичного поражения плацентарного ложа с последующим развитием фетоплацентарной недостаточности. Проявлениями этого варианта диабетической фетопатии являются задержка внутриутробного развития плода, малая масса тела при рождении, уменьшение размеров плаценты и более тяжелые симптомы внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении.
У новорожденных, родившихся на фоне сахарного диабета матери, отмечается также высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств (см. гл. 8). В связи с диабетом матери у новорожденного развивается гипогликемия, приводящая к гиперинсулинемии. Поэтому после рождения таким детям показано введение глюкозы под контролем ее уровня в крови (норма 2,75—5,50 ммоль/л); при содержании глюкозы в крови 1,5 ммоль/л и ниже отмечается поражение мозга. Из других неонатальных осложнений наблюдаются сгущение и повышение вязкости крови, склонность к тромбообразованию, гипокальциемия, гипомагниемия (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004; Дуда В. И. [и др.], 2007).
У детей больных женщин чаще, чем в общей популяции, встречаются различные аномалии развития нервной системы, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Частота всех перечисленных осложнений у плода и новорожденного прямо пропорциональна тяжести и осложненному течению сахарного диабета во время беременности у матери (Дуда В. И. [и др.], 2007).
Ведение беременности и родов у больных сахарным диабетом должно осуществляться в условиях специализированной акушерской помощи: женская консультация – специализированный родильный дом – детские поликлиники. Их задачами являются: диспансеризация женщин с сахарным диабетом, оптимальное ведение беременности и выявление в ее период различных форм сахарного диабета, особенно среди достоверных групп риска.
При выявлении сахарного диабета должны быть выделены группы женщин, которым рождение детей противопоказано. Противопоказаниями к беременности и ее сохранению являются: прогрессирующие сосудистые осложнения диабета (ретинопатия, гломерулосклероз, гипертензия); инсулинорезистентные и лабильные формы сахарного диабета; диабет у обоих супругов; диабет в сочетании с акушерскими противопоказаниями (экстрагенитальная патология, частые врожденные пороки развития у детей в анамнезе и др.). Этот контингент женщин нуждается в проведении контрацептивных мероприятий. С этой целью возможно использование внутриматочных контрацептивов, физиологических и барьерных методов. Применение оральных гормональных средств нежелательно. Следует также помнить, что аборт при сахарном диабете представляет большую опасность и что следующая беременность после аборта будет протекать с еще большим риском (Дуда В. И. [и др.], 2007).