Некоторым особенно успешным человеческим патогенам уже не нужны их исходные животные-резервуары. В какой-то момент времени вирусы оспы, полиомиелита и кори эволюционировали и стали специализироваться на людях; они действуют только на нас (и таким образом уязвимы для полного уничтожения – например человеческий вирус оспы). Но «800-фунтовая горилла[1]» среди новых патогенов, ВИЧ, перебравшийся на людей с шимпанзе, сейчас передается от человека к человеку через половые акты или зараженную кровь. Все началось с нескольких случайных заражений, а сейчас – более 100 миллионов человек.
Я считаю, что мы сами создаем благоприятные условия для распространения пандемических микробов: нынче путешествовать по всему миру легко, как никогда; сталкиваемся с новыми организмами, а иммунитет наш стал слабее.
* * *На протяжении практически всей истории человечества патогены, вызывающие сильнейшие в мире эпидемические болезни, – оспа, корь, грипп, чума, полиомиелит, холера, брюшной тиф, скарлатина и дифтерия – были безвредны и не убивали нас. Причина связана с размером населения. Когда предки занимались охотой и собирательством в Центральной Африке, они жили небольшими группами, от тридцати до шестидесяти человек, широко раскинувшись по огромной саванне. И так было почти 2 миллиона лет, пока около 200 000 лет назад не появился Homo sapiens. Наше существование в рамках цивилизаций, появившихся 80 000–10 000 лет назад, – всего лишь точка в длинной истории. Именно в доисторический период мы стали такими, какими являемся сейчас.
Предки были самодостаточными. В изобильные времена мужчины приносили достаточно мяса, чтобы накормить все племя; женщины собирали фрукты, орехи и травы. Но вот когда еды было мало, они страдали. Охотники доводили себя до изнеможения в погоне за добычей. У женщин от недоедания прекращались менструации или лактации. Хуже всего при затяжных засухах – целые племена вымирали без следа. Гиены и стервятники выедали их до костей.
Но с современной точки зрения у такого ненадежного существования было одно несомненное достоинство: эпидемий не существовало. Предки страдали от простых инфекций вроде червей-паразитов и фрамбезии – хронические, несмертельные заболевания. А вот серьезных не было, потому что маленькие племена жили в полной изоляции, у них не было соседей, которые могли бы занести вредные бактерии или вирусы. Если по какой-то несчастливой случайности прибивался кто-то с заразной болезнью, вариантов было не так много: ничего не происходило; вымирало все племя; некоторые заболевали, у остальных вырабатывался иммунитет. После этого патогену так или иначе было некуда идти, заражать некого. Он оказывался в изоляции и умирал.
Но уже охотникам и собирателям приходилось иметь дело с латентностью. Многие тысячелетия назад туберкулез и несколько других известных патогенов избрали для себя подобную стратегию. Они заражали одно поколение, затем прятались и заражали последующие, избегая вопроса «что делать, когда закончатся потенциальные носители».
Еще один пример – ветрянка. Если вы, как и многие дети, когда-то вдохнули вирус ветряной оспы, вскоре после этого у вас поднялась температура, а потом началась сыпь по всему телу. Через несколько дней она сошла, а недели через две вы полностью выздоровели. За редким исключением все дети, переболевшие ветрянкой, получают пожизненный иммунитет от вируса ветряной оспы. На этом вроде бы все… но не совсем. Вирус умен. Он прячется в нервных клетках вдоль позвоночника и в похожих местах в голове. И живет так десятилетиями, безмолвно, незаметно, не вызывая никакого дискомфорта.
А потом, обычно когда вам уже за шестьдесят, семьдесят или восемьдесят, вы чувствуете зуд под ребром. На следующий день по его контуру выступает сыпь. Присмотревшись, вы замечаете, что у этой сыпи такие же везикулы, как в детстве при ветрянке, но на этот раз локализованные. И теперь у вас опоясывающий лишай, или, как говорят врачи, herpes zoster.
Так что, чем вы старше, тем вероятнее заполучить опоясывающий лишай. В течение десятилетий иммунная система не дает вирусу ничего сделать, но когда с возрастом ослабевает, болезнь ничем не подавляется и снова берется за работу – вызывает опоясывающий лишай. Когда вскрываются везикулы, вирус попадает в воздух и может заразить ребенка, еще не получившего иммунитет.
И цикл повторяется. Таким способом вирус ветряной оспы иногда не трогает несколько поколений. В небольшом поселении десятилетиями инфекция может жить затаенно и не проявляться в острой форме. Но вирус способен «ожить» в любой момент и заразить новую группу восприимчивых людей. Хорошо адаптированный к нам, он имеет два механизма распространения: через ребенка, больного ветрянкой, или через его престарелого родственника, который когда-то в детстве переболел ветрянкой, а сейчас получил опоясывающий лишай. Заразный, латентный, заразный – такая стратегия приводила к наиболее успешным результатам в течение длительного периода.
Бактерия, вызывающая туберкулез, переносится таким же образом – непосредственно после реактивации латентной инфекции (обычно – у пожилых людей). Это помогло ей выжить в маленьких изолированных популяциях, доминировавших в течение доисторического периода. Но потом, когда человечество увеличилось, частота заболевания туберкулезом взлетела.
Сейчас небольшие популяции – скорее исключение. Около десяти тысяч лет назад изобретение земледелия обеспечило продовольственную безопасность. Популяции начали резко расти. Торговля процветала. Деревни перерастали в города, перенаселение стало нормой. Именно тогда расцвели эпидемические болезни{47}.
Корь – самый известный пример, иллюстрирующий работу так называемых «болезней толпы». Эпидемии часто идут волнами и быстро распространяются от одного к другому, пока не заражаются практически все. Вариантов два: либо выздоровление, либо летальный исход. В случае с данным заболеванием у выживших вырабатываются антитела, иммунитет остается на всю жизнь. Вирус кори – самая заразная болезнь, известная человечеству; ее индекс контагиозности превышает 95 %. Для сравнения: новый штамм гриппа заражает лишь от трети до половины тех, кто раньше им не болел{48}.
Когда я студентом работал в Африке, видел много детей, больных корью. Чаще всего у них была высокая температура, воспаление горла, красные глаза и частый сухой кашель, а это очень эффективный способ передачи. Любой ребенок, ранее не имевший дела с этим вирусом, тут же заболевает. После примерно недели кашля и насморка появляется характерная сыпь за ушами, которая затем распространяется по всему телу: основной симптом кори. Сейчас в развитых странах делают прививку, но в Африке и других развивающихся регионах с этим пока туго. В 2011 году умерло 158 000 человек: 432 человека в день (в основном детей), или 18 в час{49}.
Чтобы выжить, вирусу нужно каждые две недели находить нового восприимчивого носителя. Словно финансовая пирамида, он требует постоянного притока жертв. На самом деле корь может выжить только в том случае, если достаточно близко друг от друга живут 500 000 человек. В подобных условиях трехпроцентная рождаемость дает 15 000 восприимчивых детей в год, гарантируя ежегодные эпидемии кори. Но человеческая популяция достигла 500 000{50} около десяти тысяч лет назад, после чего и начались связанные эпидемии. Так что, возможно, корь много раз «перескакивала» с животных на человека еще в доисторические времена, но популяция была недостаточной, чтобы поддержать ее, и болезнь вымирала.
На многих островах, например на Фарерах в Северной Атлантике, корь могла не встречаться десятилетиями. Но вот когда в 1846 году корабль привез на острова заболевшего, вирус быстро разошелся{51}. Похожая эпидемия случилась на Гавайях в середине XVIII века – туда корь завез моряк. Люди, страдавшие от высокой температуры, пытались охладиться в океане. Но это не помогло: умер каждый пятый. После вирус погиб, и снова его завезли лишь много лет спустя.
Появление городов принесло новые дилеммы. Еду нужно было хранить, а это привлекало голодных вредителей и паразитов. В амбарах и на мусорных кучах{52} появились грызуны. Так начала свою жизнь бубонная чума, которую переносят блохи на крысах, а вызывает – бактерия Yersinia pestis. Так называемая «Черная смерть» началась в Европе в 1347 году и за десять лет уничтожила от четверти до трети населения. После первых жертв эпидемия распространялась уже без участия крыс – зараженные блохи перепрыгивали с одного человека на другого, а больные легочной чумой кашляли на других.
В 1993 году она началась в Киншасе, столице Заира{53}. Многолетняя война и коррупция заставили правительство печатать деньги. В результате началась гиперинфляция. Люди покупали, что могли, потому что завтра все могло снова подорожать. Многие хранили зерно, что и привлекло крыс.
Промышленная революция привела к новому резкому росту населения, и многие заразные болезни стали еще опаснее. В перенаселенных городах свирепствовали скарлатина, вызываемая стрептококком, дифтерия, брюшной тиф и туберкулез – самая распространенная причина смерти в США в 1900 году. Различные виды диареи, вызванные загрязнением питьевой воды нечистотами, поражали все больше восприимчивых людей. А 20 % детей не доживали до пяти лет{54} из-за диареи, коклюша, дифтерии, скарлатины и других эпидемических болезней.
Чем больше становились города и чем лучше транспортное и торговое сообщение, тем активнее к нашим коренным микроорганизмам – эндемическим или латентным – присоединялись эпидемические патогены, которым для выживания требовалось большое и плотное население, тем больше они процветали. То были настоящие смутьяны, убившие и искалечившие множество людей, особенно детей. Даже у туберкулеза, существующего очень давно, появились штаммы, отобранные по вирулентности и легкости передачи. Вместе они проредили человеческую «стаю», и очень дорогой ценой. Ни одна семья не могла считать себя неуязвимой – ни богатая, ни бедная. Они лишь молились об избавлении от болезни. Ситуация начала улучшаться лишь в конце XIX – начале XX века, когда всерьез задумались о санитарии, а затем начали изобретать вакцины. Благодаря совместным усилиям многих стран полностью исчезла с лица земли оспа, заметно уменьшилось распространение полиомиелита и сдерживается корь. Еще один невероятный прорыв в борьбе с патогенами произошел, когда, к счастью, были открыты антибиотики.
Глава 5. Чудо-лекарства
Весенним утром в 1980 году я ехал на машине на работу; в Атланте тогда было еще холодновато. Я более двух месяцев проработал в жарких регионах Бангладеша и Индии и вернулся в Центр по контролю и профилактике заболеваний с большим облегчением. В офисе поздоровался со знакомыми, рассортировал почту и начал работать, но днем почувствовал странную ломоту в костях. Наверное, все дело в расстройстве биоритмов – прилетел только прошлой ночью и еще не акклиматизировался. Но самочувствие становилось хуже, лоб был горячим. Где-то через час все же решил поехать домой. Может быть, подхватил грипп в самолете или во время долгой пересадки в Англии? Мне не удалось вспомнить, когда до этого я чувствовал себя так плохо, что не мог работать. Надо полежать в кровати, и к утру станет лучше.
Не стало: температура поднялась до 38,3 ºС. В ЦКПЗ я был экспертом по инфекционным заболеваниям, так что знал, что малярия может начаться так же, как грипп: температура, головная боль, ломота в костях, мышечная боль. Мог ли я ее подхватить? Путешественники обычно умирают от этого заболевания, потому что слишком поздно его диагностируют и начинают лечить. Но, скорее всего, у меня просто грипп. Поразмыслив, я позвонил коллеге из отделения паразитических заболеваний, доктору Исабель Герреро, и попросил взять у меня мазок крови на малярию.
Через полчаса она приехала. Проколов палец, размазала немного крови по стеклянной пластинке и сказала, что сразу сообщит результаты.
Позвонила через час.
– У вас нет малярии.
Ободренный этими словами, я приготовился отлеживаться дома с гриппом. К этому времени начался небольшой кашель.
Утром в среду я все еще был болен. Чувствовал себя неплохо, но температура по-прежнему держалась. Жена посоветовала обратиться к врачу-инфекционисту Карлу Перлино. Он провел осмотр: за исключением того, что температура во время визита загадочным образом исчезла, все анализы показали, что я здоров. Даже кровь.
В четверг температура и слабый кашель тоже никуда не делись. Весь день пролежал в постели, а ночью увидел очень красочный кошмар. Не помню, кто именно за мной гнался, но проснулся в холодном поту. Простыня вся промокла. И даже в бреду сразу понял, чем же болен на самом деле: брюшным тифом! Я был в Бангладеш и Индии – там нечистоты иногда попадают в еду. Симптомы же, хоть и неясные, начались примерно через неделю после возвращения, температура держится несколько дней и повышается. Других вариантов не оставалось.
На следующее утро я был очень слаб. Температура поднялась до 40 ºС. Не было сил даже застегнуть рубашку или сесть в машине прямо, не опираясь на дверцу. Я знал, что без лечения антибиотиками могу с вероятностью 10–20 % просто умереть. Боли, потливость, упадок сил, отсутствие аппетита, несмотря на то, что я несколько дней не ел – все признаки острой стадии заболевания. Пока ехали тем прекрасным весенним днем по улице, засаженной цветущими магнолиями, я подумал, что умереть в тридцать один год будет не слишком приятно.
Когда доехали до больницы, я съежился и дрожал от холода. Меня пришлось посадить в кресло-каталку. Было страшно, что доктор Перлино не поймет, насколько сильна болезнь, и отправит домой. Ирония судьбы: я отлично знал, что и госпитали бывают опасны – пациенты падают с коек, получают не те лекарства, подхватывают новые болезни, – но отчаянно хотел, чтобы меня положили туда и начали лечить.
К счастью, врач посмотрел на меня и сразу сказал, что требуется госпитализация. Еще одна ирония: моя основная работа в ЦКПЗ – консультант по сальмонеллам. Врачи со всей страны звонили и спрашивали совета по пациентам и эпидемиям сальмонеллеза. И здесь врач спросил, каким антибиотиком хочу лечиться. Я знал, что с Salmonella typhi, главный возбудитель брюшного тифа, можно справиться при помощи ампициллина, продвинутой формы пенициллина. Он спас жизни миллионам людей. Но проблема заключалась в том, что к 1980 году этот антибиотик использовали так часто, что многие штаммы стали устойчивыми. Лечение могло оказаться совершенно неэффективным.
Так что порекомендовал новую сульфаниламидную формулу – котримоксазол. В нем объединялись два средства, разработанных в 1960-х годах и очень хорошо действовавших на S. typhi (впрочем, позже сопротивляемость развилась и к нему). Кажется, несмотря на высокую температуру, я не утратил способности соображать. Даже если был неправ насчет тифа, я был настолько тяжело болен, что врачи просто не могли не дать мне чего-либо на тот случай, если в моей кровеносной системе есть какие-то другие недружественные бактерии.
Пришли студенты-медики, чтобы взять образцы крови для микробиологической лаборатории. Если это брюшной тиф, то в чашках Петри вырастут Salmonella typhi. Затем поставили капельницу. Я понял, что шансы растут. Вероятность смерти уменьшалась с каждым часом. Вот оно, чудо антибактериальных средств, которые впервые открыли в начале 1930-х.
Я уснул и проспал долго. Но на следующее утро лучше не стало. Все еще страдая от боли, я спросил врачей:
– Что там в культурах моей крови?
– Ничего не растет.
Неужели я ошибся в собственном диагнозе? Это не тиф? Но анализы взяли всего часов двенадцать назад, так что, может быть, еще слишком рано. В странном двойственном положении пациента и врача-специалиста я порекомендовал продолжить курс лечения, и лечащая команда согласилась.
На следующее утро врачи пришли в палату.
– Анализ положительный, в крови сальмонеллы. Микробы растут.
Все-таки тиф.
На следующий день меня ждал небольшой сюрприз. Это была не Salmonella typhi, обычный возбудитель брюшного тифа, а Salmonella parotyphi A, по сути, близнец. Но учебники говорят, что течение болезни практически неотличимо, и я за это ручаюсь.
Благодаря лечению, несмотря на некоторые осложнения, постепенно началось выздоровление. Через неделю меня выписали, а еще неделю я провел дома, восстанавливаясь. Три недели – серьезная была болезнь. Страшно даже представить, что бы со мной было, если бы не лекарство.
Спустя несколько лет мы обсуждали этот случай с коллегой, много лет работавшим в Азии. Я сказал, что, насколько помню, единственная пищевая неосторожность, которая была допущена за несколько недель до болезни, случилась жарким вечером в Бомбее. Я тогда шел по улице и увидел лоточника, торговавшего арбузными дольками. Его лоток не очень внушал доверие, так что пришлось попросить отрезать мне кусочек от целого арбуза. Я посчитал, что такая предосторожность защитит. Это было дней за девять до болезни – классический инкубационный период.
– Разумеется дело в арбузе, – ответил коллега. – Видите ли, в Индии их продают на вес. Так что фермеры впрыскивают воду, чтобы те весили больше. А жидкость, естественно, берут из рек и ручьев, текущих рядом с полями.
У меня похолодело в животе: арбуз был загрязнен нечистотами. Брюшным тифом заражаются, съев пищу или выпив воды, зараженные фекалиями носителя болезни.
Я вспомнил самую знаменитую носительницу, Мэри Маллон, более известную как Тифозная Мэри – ирландскую эмигрантку, которая работала поварихой в богатых семьях Нью-Йорка в начале ХХ века. После того как в доме, где она работала, начиналась эпидемия тифа, женщина переходила в другую семью. И там, рано или поздно, тоже начиналась эпидемия, и т. д. Знала ли она, что является их причиной, не совсем ясно. Тогда тиф был довольно распространенным заболеванием; госпитали были заполнены, примерно четверть умирала. Известный медик-детектив Джордж Сопер сумел обнаружить, что причиной эпидемий являлась Мэри, и заставил ее отказаться от работы поваром. Она была носителем: чувствовала себя совершенно здоровой и была совершенно здоровой. Носители не болеют, а лишь переносят микроорганизмы.