В жидкой питательной среде бактерии развиваются сначала как одиночные, подвижные клетки, постепенно занимая всю толщу бульона. Когда в среде становится мало кислорода, получают преимущество бактерии-мутанты, образующие пленку на поверхности среды. Наблюдения за развитием таких колоний навели Рейни на любопытные идеи по поводу происхождения многоклеточности.
В многоклеточном организме большинство клеток (так называемые соматические клетки) не передают своих генов следующим поколениям. Они размножаются делением, но только как часть целого организма, который рано или поздно погибает. Соматические клетки — своеобразный "эволюционный тупик", если смотреть на ситуацию с точки зрения индивидуальных клеток. Они жертвуют личными интересами для блага целого — точно так же, как рабочие особи у общественных насекомых.
Pseudomonas fluorescens — подвижная почвенная бактерия, помогающая биологам изучать эволюцию "в пробирке".
Вопрос в том, каким образом популяция индивидуальных клеток могла превратиться в единую систему, размножающуюся как целое. Почему естественный отбор перестал эффективно работать на уровне индивидуальных клеток и стал действовать на уровне клеточных популяций?
В основе этого превращения, конечно, лежит кооперация между клетками, основанная на том, что в определенных ситуациях индивидууму становится выгодно немного поступиться сиюминутными личными интересами ради коллектива. У Pseudomonas "коллектив" образуется из бактерий-мутантов, которые выделяют повышенное количество веществ, способствующих склеиванию клеток. Такие бактерии после деления не могут "отклеиться" друг от друга. Фокус тут в том, что одиночные клетки барахтаются в толще бульона, а склеившиеся всплывают на поверхность, где кислорода гораздо больше. В результате образуется пленка из бактерий на поверхности среды. Производство клея — дело дорогостоящее, однако общая награда (кислород) с лихвой покрывает расходы.
Колония бактерий-мутантов Pseudomonas fluorescens на поверхности питательной среды.
Возникновение подобных колоний — уже большое эволюционное достижение, но до настоящего многоклеточного организма тут еще далеко. Колонии недолговечны, а главное, неспособны размножаться как единое целое. Отбор в них по-прежнему действует на индивидуальном, а не на групповом уровне. Он благоприятствует клеткам-"жуликам", которые перестают производить клей, однако продолжают пользоваться преимуществами жизни в группе. Нет никаких механизмов, которые препятствовали бы такому жульничеству. Безнаказанность способствует быстрому размножению обманщиков, что вскоре приводит к разрушению колонии.
Рейни предположил, что ключевым моментом в возникновении многоклеточного организма должна быть выработка механизма борьбы с клетками-обманщиками. Но как может возникнуть такой механизм, если не работает отбор на уровне групп? Чтобы заработал групповой отбор, колония должна научиться размножаться как единое целое — иными словами, должно произойти разделение клеток колонии на вегетативные (сому) и генеративные (герму). Колонии бактерий, о которых идет речь, представляют собой как бы одну сплошную сому, то есть эволюционный тупик.
Таким образом, для возникновения многоклеточности должны быть выполнены три условия: 1. кооперация; 2. механизм борьбы с обманщиками; 3. коллективное размножение. Причем все три эволюционные инновации должны развиться более или менее одновременно, что кажется очень маловероятным. Рейни предлагает следующий сценарий выхода из тупика. Если колония, не способная размножаться как целое, подобна соме, то в клетках-обманщиках можно увидеть прообраз гермы. Хотя их размножение губительно для колонии, они в принципе могут взять на себя роль тех "семян", из которых будут развиваться новые колонии. Обманщики действительно могут уплыть из колонии, когда захотят, — ведь они не приклеены к ней в отличие от "честных" бактерий.
Если бы обманщики могли давать начало новым колониям, это создало бы предпосылки для группового отбора, который, в свою очередь, смог бы контролировать количество производимых колонией обманщиков. Допустим, в одних колониях мутации, приводящие к возникновению обманщиков, происходят часто, а в других — редко. Если число обманщиков растет слишком быстро, колония будет очень недолговечной, а с ее распадом теряют все свои преимущества и сами обманщики. Поэтому такая колония в конечном счете произведет меньше обманщиков, то есть оставит меньше потомства, чем та, в которой скорость производства обманщиков ниже. Таким образом, отбор, действующий теперь на уровне групп, в принципе может контролировать темп производства обманщиков, и в результате они из эгоистичных паразитов превратятся в неотъемлемую часть целостного организма — генеративные клетки (герму).
Чтобы предложенная модель работала, обманщики должны с высокой частотой мутировать обратно в клетки, выделяющие клей. Иначе никаких новых колоний из них не получится. В лабораторных популяциях, с которыми работает Рейни, такая способность у обманщиков имеется. Впрочем, совершенно ясно, что прогрессивное развитие многоклеточных форм не может далеко продвинуться на основе случайной мутационной изменчивости — пусть даже скорость и направленность появления мутаций регулируются отбором (направленность мутирования может состоять в том, что меняются или перестраиваются совершенно определенные гены, а не все подряд, — это явление широко распространено, — однако характер изменений в этих генах все равно остается случайным). Чтобы предложенная схема заработала эффективно, мутационная изменчивость должна смениться модификационной. Это значит, что клетки должны обрести способность становиться "честными" (соматическими) или "обманщиками" (генеративными) за счет регуляции активности генов, не внося наследуемых изменений в геном.
Как справедливо отмечает Рейни, такое преобразование вполне по силам эволюции. Однако нужно добавить, что способности бактериальной клетки к модификационной изменчивости крайне ограниченны по сравнению с эукариотической (ядерной) клеткой. Это объясняется прежде всего тем, что у бактерий нет клеточного ядра и наследственный материал постоянно находится под биохимическим ударом цитоплазматических реакций (см. раздел "Сообщество превращается в организм" в главе "Великий симбиоз"). Так что выработать сложные и эффективные системы регуляции активности генов при помощи разнообразных специализированных регуляторных молекул бактериям очень трудно.
Возможно, именно по этой причине прокариотам так и не удалось приобрести настоящую многоклеточность, хотя они многократно подходили буквально вплотную к этому. Эукариоты, по имеющимся оценкам, достигали многоклеточного уровня организации как минимум 24 раза независимо в разных эволюционных ветвях.
(Источник: Paul В. Rainey. Unity from conflict // Nature. 2007. V. 446. P. 616.)
"Несократимая сложность"
В последние годы микробиологи получили и другие результаты, наглядно демонстрирующие принципиальную возможность "рождения сложного из простого" на основе элементарных и, по-видимому, случайных наследственных изменений. В ряде экспериментов удалось показать, что одна-единственная случайная мутация может привести к целому комплексу изменений, в том числе к появлению новых полезных свойств и усложнению структуры бактериального сообщества.
Ключевым словом здесь является "сообщество". Новая сложность часто рождается в эволюции в результате взаимного приспособления изначально независимых объектов — организмов, клеток или генов. Существующие бок о бок живые системы "притираются" друг к другу так, что, образно говоря, выпуклости одной из них становятся зеркальным отражением впадин другой. И так незаметно, исподволь, из двух самостоятельных объектов рождается нечто принципиально новое — целостная система, одна часть которой теперь уже не может существовать без другой. Креационисты называют это явление "нередуцируемой (или несократимой) сложностью" и считают, что оно доказывает божественное сотворение всего живого. Примеры "несократимой сложности" окружают нас повсюду. Так, люди очень быстро привыкают к достижениям медицины и техники, становятся зависимыми от них. В недалеком будущем креационисты, пожалуй, смогут "обосновать" тезис о том, что человек был сотворен одновременно с мобильными телефонами и антибиотиками — ведь он без них не может существовать!
Неизбежным следствием адаптивного (приспособительного) характера эволюции является то, что "несократимая сложность" насквозь пронизывает всю земную биосферу. Организмы постоянно приспосабливаются к среде, в том числе к среде биотической, то есть к другим живым организмам. Именно поэтому подавляющее большинство живых существ, населяющих нашу планету, не может существовать автономно: для выживания им необходимы другие живые существа.
Неизбежным следствием адаптивного (приспособительного) характера эволюции является то, что "несократимая сложность" насквозь пронизывает всю земную биосферу. Организмы постоянно приспосабливаются к среде, в том числе к среде биотической, то есть к другим живым организмам. Именно поэтому подавляющее большинство живых существ, населяющих нашу планету, не может существовать автономно: для выживания им необходимы другие живые существа.
Связи между разными видами организмов сильно различаются по степени жесткости и детерминированности. Наиболее жесткие связи характерны для симбионтов и паразитов, которые не могут жить без своих сожителей или хозяев. В мире прокариот, как мы разобрали в предыдущих главах, чрезвычайно широко распространены симбиоз и связанные с ним явления, такие как альтруизм, самопожертвование и сложное коллективное поведение. Хотя генетика микроорганизмов очень активно изучается (полностью прочтены геномы многих сотен микробов), генетические механизмы становления подобных взаимосвязей остаются во многом загадочными.
Интересное исследование провели недавно ученые из Института биологии развития им. Макса Планка (Тюбинген, Германия), которым удалось наглядно продемонстрировать, что одна-единственная мутация может породить способность к сложному коллективному поведению и радикально изменить взаимоотношения между организмами в сообществе (Francesca Fiegna, Yuen-Tsu N. Yu, Supriya V. Kadam, Gregory J. Velicer Evolution of an obligate social cheater to a superior cooperator // Nature. 2006. v.441. p.310-314). Фактически в этом эксперименте было показано, как случайная мутация создает новую "несократимую сложность" без всякого заранее намеченного плана или "разумного замысла".
Работа проводилась на почвенной бактерии Myxococcus xanthus, относящейся к группе миксобактерий. Для этих прокариотических организмов характерно сложное коллективное поведение. Например, они иногда собираются в большие скопления и устраивают коллективную "охоту" на других микробов. "Охотники" выделяют токсины, убивающие "добычу", а затем всасывают органические вещества, высвободившиеся при распаде погибших клеток.
Как и другие миксобактерии, Myxococcus при недостатке пищи образует плодовые тела, в которых часть бактерий превращается в споры. В виде спор микробы могут пережить голодные времена. Плодовое тело "собирается" из огромного множества индивидуальных бактериальных клеток. Создание такой крупной и сложной многоклеточной структуры требует слаженных действий миллионов отдельных бактерий, из которых лишь малая часть получает прямую выгоду, а все остальные жертвуют собой ради общего блага. Дело в том, что лишь очень немногие из участников коллективного действа смогут превратиться в споры и передать свои гены следующим поколениям. Все остальные выступают в роли "стройматериала", обреченного умереть, не оставив потомства.
Человек — животное социальное, и поэтому альтруизм всегда вызывает у нас чувство бурного одобрения (по крайней мере на словах). Но он, однако, имеет и оборотную сторону. Там, где много альтруистов, обязательно заводятся какие-нибудь жулики, обманщики и паразиты, которые рады поживиться за чужой счет, хотя сами ничем для других жертвовать не собираются. Среди миксококков такие обманщики тоже имеются: это генетические линии (или штаммы), не способные к образованию собственных плодовых тел, но умеющие пристраиваться к чужим плодовым телам и образовывать там свои споры.
Один из таких штаммов (исследователи назвали его ОС, от obligate cheater — "обязательный обманщик") не способен образовывать споры, когда живет один, однако он успешно внедряется в чужие плодовые тела и спор продуцирует даже больше, чем "альтруистический" штамм-хозяин, построивший плодовое тело.
Ученые экспериментировали с этой системой "паразит-хозяин", выращивая смешанную культуру альтруистов и обманщиков попеременно то в "голодной", то в богатой питательными веществами среде и следя за колебаниями численности двух штаммов. Во время голодовок выжить могли только те бактерии, которым удалось превратиться в споры. В одном из опытов в штамме ОС произошла мутация, в результате которой бактерии не только восстановили утраченную способность к самостоятельному (без помощи другого штамма) образованию плодовых тел и спор, но и получили дополнительное преимущество. По не вполне ясным причинам мутантные бактерии оказались защищены от нахлебников — представителей штамма ОС, своих прямых предков.
Возникший в результате мутации новый штамм получил условное название РХ (от phoenix — "феникс"). Этот штамм появился и быстро размножился как раз в тот момент, когда почти все бактерии в экспериментальной культуре (исходный "дикий" штамм и паразиты ОС) погибли. Деградация смешанной культуры была вызвана тем, что с каждым экспериментальным циклом доля паразитов неуклонно росла, и в конце концов альтруистов — представителей исходного дикого штамма — осталось слишком мало, чтобы обеспечить себя и других плодовыми телами.
Штамм РХ, как выяснилось, побеждает в конкурентном соревновании и диких миксококков, и паразитов ОС. Он не нуждается для образования плодовых тел в других штаммах и защищен от паразитизма.
Генетический анализ исследованных штаммов показал, что РХ отличается от своего прямого предка ОС единственной мутацией — заменой нуклеотида в некодирующей (вероятно, регуляторной) области одного из генов. Белок, кодируемый эти геном, судя по всему, влияет на активность каких-то транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов. Действительно, активность целого ряда генов у РХ сильно изменилась по сравнению с ОС.
Паразитический штамм ОС произошел от исходного дикого штамма в результате 14 мутаций, причем все они сохранились у РХ. Таким образом, удивительная мутация, резко повысившая конкурентоспособность бактерий штамма РХ, вовсе не была возвратом к исходному, предковому состоянию: это было настоящее эволюционное новообразование.
Данный пример еще раз подтверждает идею, которая в последнее время стала уже практически общепризнанной: небольшие изменения регуляторных генов могут приводить к крупным эволюционным преобразованиям, в том числе к появлению новых свойств и функций и к общему усложнению живой системы.
Регуляторный компромисс
Эта идея до сих пор была опубликована только в электронном виде на моем сайте "Проблемы эволюции", а такая публикация считается неофициальной, как бы ненастоящей. К моему удивлению, на нее стали ссылаться в капитальных трудах по теории эволюции (С. Н. Гринченко. Системная память живого. 2004.; Ю. В. Чайковский. Наука о развитии жизни. 2006.), из чего я сделал вывод, что пора изложить ее наконец и на бумаге.
Идею можно рассматривать как развитие представлений об "адаптивном компромиссе" (А. П. Расницин. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1-108. http://www. palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html). Гипотеза "адаптивного компромисса" предложена для объяснения того очевидного обстоятельства, что многие живые организмы весьма далеки от совершенства, их приспособленность относительна, а многим чертам строения вообще не удается приписать никакого адаптивного смысла. Предполагается, что, поскольку жизнь предъявляет к каждому организму множество разнообразных и часто противоречивых требований, задачей эволюции становится поиск оптимального компромисса. Нельзя достичь совершенства во всем сразу, поэтому чем-то приходится жертвовать. Кроме того (и, возможно, это главное), разные части организма, предназначенные для выполнения разных функций, должны соответствовать не только требованиям внешней среды, но и друг другу. Они должны быть взаимно приспособлены, чтобы организм исправно функционировал как целое. Это резко ограничивает спектр возможных (разрешенных) эволюционных преобразований и делает эволюцию отчасти направленной и предсказуемой.
Рассмотренная нами модель эволюции вымышленного существа Protozoon позволяет дополнить представления о компромиссе, сделав акцент на проблеме внешних и внутренних регуляторов.
Появление необычайного многообразия форм Metazoon стало возможно только благодаря тому, что у исходного Protozoon уже имелась элементарная система регуляции жизненного цикла, включающая один внутренний регуляторный фактор. Под словом "внутренний" я подразумеваю то обстоятельство, что клетка Protozoon, решая, какой из двух вариантов деления ей выбрать (митоз или мейоз), ориентировалась не на внешние факторы (температуру и т.п.), а на внутренние. Она принимала решение в зависимости от концентрации в цитоплазме вещества X, выделяемого глазком. Без этого элементарного внутреннего регулятора никакого подобия целостного организма в нашей модели не получилось бы.