Лечение. При ясно выраженном циррозе лечение может быть только симптоматическим. Надо регулировать работу кишечника назначением средних солей, поддерживать деятельность сердца дачей сердечных, при асците давать мочегонные и удалять водяночную жидкость повторными пункциями живота.
Болезни почек и мочевыводящих путей
Л. В. Панышева
Исследование почек и мочевыводящих путей
Почки у собак доступны для исследования через брюшные стенки; для этого требуется положить большие пальцы обеих рук на поясницу и всеми остальными пальцами прощупывать внутрь и вверх. Правая почка доходит до третьего поясничного позвонка, а левая — до четвертого. При исследовании обращают внимание на величину, консистенцию, состояние поверхности и болевую реакцию со стороны почек.
Мочевой пузырь у собаки почти целиком находится в брюшной полости. Исследование его можно проводить путем пальпации через брюшную стенку. При исследовании мочевого пузыря определяют степень его наполнения, болевую реакцию, состояние стенок, наличие камней, опухоли и пр.
Исследование мочеиспускательного канала производится при помощи катетера. Катетеризация у собак не представляет трудности как у самок, так и у самцов.
Катетеризацию самок можно проводить при помощи резиновой трубочки, диаметр которой надо подобрать в зависимости от величины собаки. Конец трубочки хорошо зачистить рашпилем и наждачной бумагой, чтобы избежать травмирования уретры. Последняя у сук имеет длину около 6–9 см и открывается небольшим отверстием позади валика, отделяющего преддверие от влагалища. После дезинфекции и смазывания стерильным вазелином катетер вводят в отверстие уретры и осторожными вращательными движениями продвигают в мочевой пузырь.
У кобелей катетеризацию проводят в следующем порядке: животное кладут на спину, препуций отодвигают назад, чтобы головка пениса вышла из него. Отверстие мочеиспускательного канала хорошо заметно, и через него катетер вводят в уретру. Во избежание занесения инфекции в мочевые пути катетеры должны быть стерилизованы непосредственно перед применением.
Наблюдение за актом мочеиспускания дает возможность установить отклонения в мочеотделении и состоянии мочевых органов. Можем наблюдать: полиурию — выделение большого количества мочи; олигурию — уменьшение диуреза; анурию — отсутствие мочеотделения; дизурию — затрудненное и болезненное мочеиспускание; поллякиурию — частое мочеиспускание малыми порциями.
Все эти исследования имеют вспомогательное значение. Только после исследования мочи можно иметь правильное суждение о состоянии почек и мочевыводящих путей.
Собирать мочу у собак можно, подставляя сосуд во время акта мочеиспускания. Другим способом сбора мочи может служить помещение собаки в специальную клетку с двойным дном, но этот метод имеет те недостатки, что моча получается загрязненной, и не каждая собака будет производить акт мочеиспускания в клетке. Можно также получить мочу при помощи катетеризации, по к этому методу следует прибегать в крайних случаях, так как катетеризация может вызвать раздражение уретры, и при малейшем несоблюдении стерильности легко занести инфекцию в мочевыводящие пути.
Болезни почек
Наиболее распространенной в настоящее время является клинико-анатомическая классификация почечных заболеваний, делящая все формы болезней почек на нефрозы, нефриты и склерозы.
При нефрозе патологический процесс локализует преимущественно в канальцах и характер процесса при этом дегенеративный. Клинически нефроз проявляется отеками и альбуминарией.
При нефрите патологический процесс сосредоточивается преимущественно в клубочках и характеризуется воспалением. Клинически нефрит сопровождается гематурией, альбуминарией и гипертонией и отеками.
При склерозе (нефроангиосклерозе) место локализации патологического процесса — мелкие сосуды почек — артериолы. Процесс имеет склеротический характер. Клинически проявляется гипертонией и гипертрофией сердца. Это заболевание клинического значения для собак не имеет.
Описанная выше классификация болезней почек — только схема. В живом организме патологические процессы не остаются неизменными, и одна форма заболевания может переходить в другую, давая разнообразные клинические проявления.
Нефроз (nephrosis). Нефрозом называют диффузные поражения эпителия мочевых канальцев, носящих дегенеративный характер.
В чистом виде нефрозы бывают редко. Почти всегда в патологический процесс бывают вовлечены как канальцы, так и клубочки.
Этиология и патогенез. Этиология не всегда ясна. Многие исследователи считают, что процесс в почках — только отражение заболевания всего организма. Это как бы дальнейшее развитие инфекционного заболевания, после которого нефроз развивается. У собак наиболее часто нефроз отмечается после чумы. Патогенез нефрозов в настоящее время точно не установлен. Дегенеративные изменения могут быть различны как по характеру, так и по своей интенсивности вплоть до обширных некрозов канальцевого эпителия (некронефрозы). Легкие формы проходят незаметно.
Клиническая картина нефроза но характерна. И моче иногда присутствуют в очень значительном количестве белок, почечный эпителий, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые. Олигурия, удельный вес мочи высокий. В результате потерь белка с мочой, особенно альбуминов, развиваются отеки. Патологоанатомические изменения выражаются в различных степенях дегенерации эпителия канальцев. В литературе описаны жировые и амилоидные нефрозы, липоидного перерождения у животных не наблюдали.
Диагноз ставится на основании наличия массивных отеков, большого количества белка в моче, наличия в осадке цилиндров и почечного эпителия.
Лечение. В первую очередь проводят лечебные мероприятия в отношении инфекционного заболевания или интоксикации другого порядка, вызвавших нефроз. В связи с большими потерями белка, связанными с альбуминурией, дачу белка не ограничивают (если нет признаков уремии). При отеках ограничивают воду и исключают из рационов поваренную соль или уменьшают се количество. Особое значение имеет диета. Молоко и молочные продукты показаны при любом виде нефроза. Если отеки не проходят, применяют легкие мочегонные — диуретин, меркузал и пр. Хорошую помощь можно получить от препаратов железа, которые, кроме своего основного воздействия на кроветворные органы, обладают способностью ускорять регенерацию сывороточного Солка. Для улучшения пищеварения назначают слабительные. При явлениях интоксикации — внутривенные введения глюкозы.
Острый диффузный нефрит (glomeriilonephritis acuta). Острый диффузный нефрит, или гломерулонефрит, представляет собой общее инфекционно-токсическое заболевание сосудов почек, главным образом, клубочков.
Этиология и патогенез. Причиной нефрита бывают острые инфекционные заболевания, отравления фосфором, фенолом, йодоформом и др. Нефрит может развиваться при таких заболеваниях, как диабет, тиреоидизм и при болезнях печени, при ожогах, болезнях кожи и т. д. Большое значение в развитии нефритов имеет охлаждение, при котором, вследствие сужения сосудов, нарушается питание почек. Этот фактор имеет особое значение для охотничьих собак. При нефрите изменяются сосуды любых частей тела. Это общее поражение сосудов известно под названием «универсальной капилляропатии».
Диффузный нефрит формируется посредством нервных вазомоторных влияний. Полагают, что экзогенный инфекционно-аллергический фактор первоначально действует не на почки, а на центральный нервный аппарат. Происходит сокращение и спазм мелких артерий, особенно гломерул. Затем развивается усиление проницаемости сосудистых стенок, возникает воспалительное состояние со структурными изменениями и появлением патологических элементов в моче при одновременном развитии отеков.
Почечные отеки характеризуются быстротой развития, распространением по всему телу, мягкостью и подвижностью (их можно легко перемещать). В отличие от почечных сердечные отеки характеризуются постепенным развитием, они начинаются чаще с конечностей и живота, довольно упруги при пальпации.
Часто к почечным заболеваниям присоединяется сердечная недостаточность, тогда могут присоединиться и отеки сердечного происхождения.
До клинического проявления отеки могут быть «скрытыми», когда жидкость накапливается в тканях и внешне не обнаруживается. Скрытые отеки можно установить только взвешиванием животного.
Отечная жидкость скапливается в больших количествах в подкожной клетчатке, а также в разных полостях тела в виде транссудата (в брюшной, плевральной и даже между мозговыми оболочками).
Основные патогенетические факторы отека: понижение онкотического давления, т. е. коллоидно-осмотического давления белков плазмы, повышение проницаемости капиллярной стенки, нарушение выделительной функции почек в отношении поваренной соли и воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой абсорбции.
Происхождение отеков при почечных заболеваниях не всегда одинаково. При альбуминурии происходит не только общая потеря белка, но и изменение белкового коэффициента. В норме альбуминов вдвое больше, чем глобулинов; при почечных заболеваниях их соотношение меняется в сторону увеличения глобулинов, что нарушает онкотическое давление. Отечная жидкость бедна белками (меньше 0,1 %). Подобные отеки могут быть еще при голодании и нарушении всасывания белков.
Повышение порозности капиллярных стенок приводит к так называемым капиллярным отекам; при них отечная жидкость характеризуется высоким содержанием белка (до 1 %). Эти отеки приближаются к воспалительным и встречаются при поражении гломерул воспалительного характера. Они зависят от одновременного вовлечения в процесс мелких сосудов всего тела, особенно кожи. Отеки этого типа чаще бывают мало заметны. В полостях накапливается незначительное количество отечной жидкости.
При хлорэмических отеках характерны уменьшение и увеличение их в зависимости от введения больному поваренной соли. Хлористый натр, откладываясь в тканях, способствует удержанию воды. Хлорэмические отеки возникают при утрате почками способности выделять хлористый натр. При утрате почками функции выделять воду появляются так называемые ретенционные отеки.
При поражении гломерул и артериол кровяное давление повышается. Это проявляется клинически повышением как систолического, так и диастолического давления, напряженным пульсом, акцентом второго тона на аорте, а в дальнейшем гипертрофией левого желудочка сердца. Нарушение мозгового кровообращения проявляется рвотой, парезом и даже параличом задних конечностей.
В медицине установлено, что механизм почечной гипертонии одинаков с механизмом при гипертонической болезни, а именно — общий спазм мелких сосудов. Почечная гипертония наблюдается в результате накопления в крови при определенных заболеваниях почек так называемого ренина, вернее продукта его воздействия на ?-2-глобулин крови — гипертензина.
В результате нарушения выделения почками продуктов азотистого обмена возникает уремия.
Какие именно азотистые соединения являются ядом, дающим картину уремии, пока еще не выяснено. Считают, что мочевина, мочевая кислота и креатинин, дающие основную массу шлаков, задерживающихся при недостаточности почек, не могут вызвать такой интоксикации. Видимо, в происхождении уремии большое значение имеют вещества, которые, всасываясь из кишечника, в норме выделяются почками, например индол и др. В крови при уремии наблюдается увеличение индикана и других продуктов ароматического ряда типа фенолов и сложных аминов. Уремия во многом напоминает отравление фенолом.
Многие видят причину уремии в накоплении кислых продуктов. При заболевании почек нарушается образование в них аммиака, который нейтрализует кислоты, но, с другой стороны, известны случаи уремии без ацидоза.
Азотемическая уремия бывает только при далеко зашедших диффузных поражениях почек. Очаговые поражения почек уремии не дают. При уремии отмечается изостенурия, увеличение в крови мочевины, индикана. Моча светлая, бедна плотными веществами и солями.
Одним из первых признаков уремии является нарушение аппетита, особенно к белковой пище, усиленная жажда, сухость слизистых оболочек, рвота после еды, поносы иногда с кровью. В слюне обнаруживается мочевина, которая под влиянием бактерий в полости рта разлагается и образует аммиак. Аммиак обусловливает запах мочи из ротовой полости, а в дальнейшем язвенный стоматит. В рвотных массах находится большое количество мочевины, которая в желудке образует аммиачные соли, действующие токсически на слизистую желудка. Развивается уремический гастрит и энтерит.
Нервные нарушения при уремии проявляются быстрой утомляемостью, вялостью, сопливостью, переходящей в кому. Перед смертью появляются судороги. Температура обычно понижена. Наступает падение регенеративных свойств тканей, особенно костного мозга. В крови уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. Тромбопения ведет к явлениям геморрагического диатеза (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Кожа издает запах мочи. Появляется кожный зуд, приводящий к расчесам.
Патолого-анатомическая картина. Патолого-анатомические изменения преимущественно выражаются в поражении почечных клубочков и капилляров. На поверхности разреза увеличенные гломерулы в виде сероватых или красных точек. При микроскопическом исследовании гломерулы увеличены, капилляры клубочков расширены, контуры их становятся малозаметными. Эндотелий капилляров слущен и заполняет просвет их. В баумановской капсуле может быть эксудат и эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому и жировому перерождению. Дегенеративные процессы могут распространиться и на канальцы и давать ту же картину, как при нефрозах.
Клиническая картина. Клиническая картина разнообразна — в зависимости от степени поражения почек. Главным признаком чаще всего бывает гематурия, затем появляется белок в моче, количество его может быть различным. В осадке — гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Количество мочи уменьшается. Позднее наблюдается повышение кровяного давления (это отличает диффузный нефрит от очагового). Акцент второго тона на аорте. Гипертрофия левого желудочка. Отмечают болезненность области почек. Наклонность к отекам и накоплению в серозных полостях транссудата. Отеки обусловлены потерей белка с мочой и падением коллоидно-осмотического давления плазмы. Вначале удельный вес мочи достаточно высок, концентрационная способность почек сохраняется. При переходе в тяжелую форму удельный вес понижается, в крови накапливается мочевина. Появляются признаки уремии.
При выздоровлении вначале падает кровяное давление или сходят отеки, затем проходит гематурия и, наконец, исчезает белок в моче. Продолжительность болезни до трех недель и даже дольше. Острый нефрит может перейти в хронический.
Диагноз основывается главным образом на данных анализа мочи. В осадке большое количество почечного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, могут быть цилиндры.
Для нефрита характерно наличие альбуминурии, гематурии и олигурии вплоть до анурии. Отеки выражены нерезко в отличие от нефроза, при котором наблюдаются массивные отеки, но отсутствует гематурия.
Прогноз осторожный. Чем меньше в моче белка и осадков, тем прогноз более благоприятный. При развитии уремии прогноз неблагоприятный.
Лечение. Главное — покой и равномерное тепло. Этим достигается разгрузка сердца, ограничение распада белков и снятие сосудистого спазма. Диета молочная. При гипертонии и отеках ограничение жидкости. При уменьшении диуреза — диатермия области почек. В настоящее время ванны не применяют ввиду того, что они могут вызвать ухудшение со стороны сердца и усиление гематурии. Внутрь — средние соли, способствующие удалению солей фосфора и мочевины. Глюкоза внутривенно. Диуретин (0,03–0,5). Против гематурии и отеков — хлористый кальций внутривенно. Сернокислая магнезия внутримышечно по 5–10 мл 20 % раствора для расслабления тонического сокращения сосудов. После выздоровления собаку следует оберегать от охлаждения и переутомления.