Клиническая картина крайне разнообразна — в зависимости от количества потерянной крови и времени кровотечения. Животные становятся вялыми, малоподвижными, наблюдается шаткая походка; слизистые оболочки бледны, с фарфоровым оттенком, сердечный толчок стучащий, пульс учащен, малого наполнения, до нитевидного и пустой; дыхание частое, поверхностное. Наблюдаются похолодание конечностей, мускульная дрожь и гибель при явлении судорог.
При хронических анемиях ведущие симптомы развиваются медленно, постепенно, прогрессивно нарастая. Отмечаются бледность слизистых оболочек, вялость, общая подавленность, сонливое состояние, шаткая походка, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, понижение кровяного давления. Постепенное угасание всех жизненно важных функций.
Течение постгеморрагических анемий зависит от этиологических факторов, вызвавших кровотечение, от общего состояния животного и от функциональной полноценности кроветворных органов.
Диагноз базируется на анамнестических данных, клинических симптомах и результатах, полученных при гематологических исследованиях.
Прогноз зависит от причин, вызвавших кровотечение (устранимы ли они), от состояния больного, а при хронических анемиях — от основного заболевания.
Лечение преследует такие задачи: остановить кровотечение и устранить причины, вызвавшие его; заместить убыли крови введением кровозамещающих жидкостей; укрепить функцию костного мозга назначением лекарственных средств.
Для остановки кровотечения применяют холод, тампонаду и средства общего действия, способствующие остановке кровотечения (см. Отдел хирургии).
После остановки кровотечения рекомендуется обильное поение животного. Внутривенное введение физиологического раствора с добавлением глюкозы и кофеина. Клизмы из физиологического раствора, чтобы пополнить водный баланс организма. Способствовать восстановлению крови, усиливая гемопоэтическую функцию кроветворных органов обильным, полноценным кормлением кормовыми веществами, богатыми белками и витаминами. Улучшение ухода и содержания.
Из лекарственных средств применяют препараты железа. Терапевтической активностью обладают только закисные соединения двухвалентного железа.
Всасыванию подвергается исключительно ионизированное железо в виде его хлористо-водородной закисной соли (феррохлорид). Наибольшую активность проявляют препараты неорганического железа: Ferrum hydrogenio reductum, Ferram carbonicum, Ferrum suliuricum.
Хотя в этих препаратах железо окисное трехвалентное, но в присутствии свободной соляной кислоты желудка оно превращается в ионизированную форму. Лучше железо назначать в больших дозах 0,5–1,0 по 3–4 раза в день и давать его в период активной желудочной секреции — через 30 минут после приема пищи.
Собакам с пониженной кислотностью желудочного содержимого следует назначать железо одновременно с соляной кислотой (разведенной соляной кислоты по 15–20 капель на прием). Можно назначать железо с аскорбиновой кислотой: железо 0,5–1,0, аскорбиновой кислоты 0,1 по одному порошку 3–6 раз в день. Аскорбиновая кислота как и свободная соляная способствует переходу менее активного трехвалентного железа в более активную форму.
Чтобы стимулировать кроветворение, можно назначать мышьяк в виде фовлеровского раствора по 1–2 капли 2 раза в день.
Хорошее действие оказывает скармливание сырых свиных желудков в количестве 100–200 г в день за 2 часа до кормления или препарат из свиных желудков — пилорин по 15–20 г. В свином желудке содержится и внутренний и внешний антианемический фактор.
Витамин В12 применяют внутримышечно в дозе от 15 до 50 микрограммов на инъекцию. Можно назначить камиолон внутримышечно в дозе 1–2 мл в день. Кормовой рацион должен быть богат железом, белками и витаминами.
Гемолитические анемии. Гемолитические анемии могут быть с известной и с неизвестной этиологией. Как те, так и другие бывают острые и хронические. Они характеризуются тем, что при них происходит разрушение эритроцитов — гемолиз. Вещества, действующие токсически на эритроциты, называются кровяными ядами.
К кровяным ядам относится большая группа веществ, например фенилгидразин, гваякол, сапонин, солянин, яд змей, пауков, скорпионов, токсины бактериального происхождения, токсины желудочно-кишечного тракта. Все они действуют одновременно и на эритроциты и на лейкоциты. Некоторые яды, например яд кобры in vitro, не разрушает эритроцитов, он активизируется в организме в присутствии липоидных субстанций. Токсины кишечного канала, которые образуются в огромном количестве и в норме выводятся с фекальными массами, при нарушении процессов пищеварения и при нарушении целостности кишечной стенки, поступают в кровь, вызывая гемолитическую анемию. Особенно тяжелые изменения производят глистные яды из желудочно-кишечного тракта, которые приводят к тяжелым, иногда смертельным, анемиям.
Патогенез гемолитических анемий заключается в усиленном разрушении эритроцитов, явлениях гемоглобинемии. После острого отравления уже в первые несколько часов организм может потерять от 1/6 до 1/3 эритроцитов. Количество лейкоцитов чаще не превышает 1/4–1/5 нормы.
В периферическую кровь из костного мозга выходят недозревшие клетки — ретикулоциты, полихроматофилы и даже ядерные эритроциты. Количество эритроцитов нарастает. Одновременно отмечается ыейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Цветной показатель вначале выше единицы, а с момента омоложения крови становится ниже единицы, так как молодые клетки содержат меньше гемоглобина.
Кровь восстанавливается через 3–4 недели. Селезенка бывает увеличена в размере, слизистые оболочки окрашены в желтый цвет, в сыворотке крови нарастает непрямой билирубин, в моче — уробилин и гемоглобин. Отложение кровяного пигмента происходит в эндотелиалышх клетках костного мозга, селезенки, печени и лимфатических узлах, происходит замена костного желтого мозга красным, так как мозг активируется. С сокращением распада функция селезенки снижается, а вместе с этим уменьшается и ее величина.
При хронических интоксикациях, к которым относится действие глистных ядов, туберкулезных бактерий, желудочно-кишечных токсинов и т. д., вначале происходит раздражение костного мозга и омоложение крови, затем наступает угнетение его. Большие дозы яда могут привести сразу же к недостаточности костного мозга без его раздражения.
Клиническая картина — отмечается характерное желтушное окрашивание конъюнктивы, склеры и кожи. Увеличение селезенки. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови — гемоглобин и непрямой билирубин в повышенном количестве. В моче — гемоглобин и уробилин.
Диагноз ставится на основе анамнестических данных, клинической картины и гематологических исследований.
Лечение — устранить причины заболевания. В случае анемии на почве глистной интоксикации — провести дегельминтизацию в соответствии с установленным видом паразита. Для стимуляции кроветворения назначают препараты печени: камполон — в дозе 1–2 мл в день внутримышечно; антианемин — в дозе 1–2 мл ежедневно внутримышечно; гепатокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день. Препараты железа назначают в тех же дозировках, которые указаны при лечении постгеморрагических анемий. Мышьяк назначают в виде фовлеровского раствора от 2 до 10 капель, постепенно увеличивая. Подкожно — инъекции 1 % раствора мышьяковистой кислоты: начинать с 0,1 мл раствора, увеличивая дозу по 0,1 мл, дойти до 0,5 мл, после 10-дневного введения по 0,5 мл постепенно снизить снова до 0,1 мл. Хорошие результаты получены от применения витамина В12 по 15–30 микрограммов в день внутримышечно.
Диета должна быть богата железом, белками и витаминами.
Гипопластические анемии. К гипопластическим относят такие анемии, которые обусловлены нарушением кровообразования.
Этиология. Возникновение гипопластических анемий наблюдается при неполноценном кормлении, когда для продукции красных кровяных телец в кормовом рационе не хватает пластического материала. Наиболее частой причиной анемии является недостача железа. Оно или не поступает в организм в надлежащем количестве, или не усваивается в желудочно-кишечном тракте в связи с нарушением его функций.
Недостаточное количество в кормовом рационе витаминов также ведет к развитию анемии вследствие общего нарушения питания организма. Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают прямое действие на гемопоэз: нарушение их синтеза и всасывания сопровождается расстройством гемопоэза.
Кровообразование может быть нарушено и при неумеренном применении сульфаниламидных препаратов. Избыточное количество этих препаратов в организме вызывает миэлотоксикоз с функциональным угнетением эритропоэза.
По современным данным, лечебное действие сульфаниламидных препаратов обусловлено их способностью блокировать системы дыхательных ферментов микроорганизмов.
Сульфаниламиды, вытесняя парааминобензойную кислоту из связи со специфическим микробным протеином — дыхательным ферментом, разрушают жизненно важную для микроба связь с теми же протеинами и образуют биологически неактивную систему. Вследствие этого наступает бактериостаз, за которым следует бактериолизис, обусловленный действием имуннобиологических защитных приспособлений макроорганизма. В то же время бактерностатическое действие этих препаратов распространяется и на кишечную микрофлору, которая принимает участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты и др.).
Большое значение в развитии анемий имеют также и отсутствие или недостаток в кормах микроэлементов таких, как кобальт, медь и пр.
Патогенез гипопластических анемий заключается в функциональном ослаблении деятельности костного мозга, приводящей к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций, особенно если анемии развиваются на фоне какого-либо хронического заболевания.
Клиническая картина различна в зависимости от причин, вызвавших анемию. Ведущими признаками являются: общая слабость, бледность слизистых оболочек, прогрессивное исхудание, уменьшение эритроцитов и гемоглобина.
При анемиях, развившихся вследствие дефицита железа, отмечается явление микроцитоза, т. е. наличие эритроцитов по величине меньших, чем в норме. Цветной показатель меньше единицы.
Диагноз ставится на основании анамнестических данных, анализа кормового рациона на его полноценность в отношении белков, железа, витаминов и микроэлементов, а также по показаниям гематологических исследований.
Лечение. Больное животное необходимо обеспечить полноценным кормлением. Одно из главных мест при лечении этой формы анемий занимают печень и печеночные препараты, содержащие гемопоэтическое вещество, необходимое для продукции эритроцитов. Сырую печень можно скармливать собаке от 100 до 250 г в день. Назначают камполон — 1–2 мл в день внутримышечно, гематокрин — по 1–2 чайной ложке 2–3 раза в день, витамин В12 — внутримышечно в дозе 15–50 микрограммов на инъекцию. Сырые свиные желудки скармливают в количестве 100–200 г в день (давать их надо за час до очередной основной кормежки), пилорин — по 15–20 г также за час до кормления. Железо следует назначить в больших дозах и с таким расчетом, чтобы оно поступило в период наиболее активной желудочной секреции, т. е. через полчаса после кормления. Железо назначают с соляной кислотой или с аскорбиновой кислотой (см. лечение постгеморрагических анемий).
Апластичсские анемии. Этиология. Они могут появляться как вторичные заболевания при злокачественных опухолях, после перенесения тяжелых септических заболеваний или проявляются при хроническом затяжном течении заразных и незаразных болезней, а также при кормлении неполноценными кормами.
Большинство авторов в настоящее время считают, что при известных условиях каждая форма анемий может перейти в апластическую. Причиной возникновения апластической анемии также может быть воздействие на организм лучей рентгена и радиоактивных веществ.
Патогенез указанных анемий заключается в функциональном ослаблении, а затем в подавлении деятельности кроветворных органов, приводящий к ослаблению, а затем к извращению гемопоэтических функций со всеми вытекающими из этого последствиями.
Клиника апластических анемий протекает остро, подостро и хронически. Начало заболевания мало отличается от других анемий. Прогрессивно ухудшается общее состояние животных, выражающееся в подавлении всех жизненных функций и расстройстве со стороны всех систем. Гемоглобин может снижаться до 10 %, а количество эритроцитов падать до 1 млн. Количество лейкоцитов уменьшается до нескольких сотен. Тромбоциты могут полностью отсутствовать. Иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов — малые лимфоциты.
Уменьшение кровяных пластинок ниже 35 000 обычно ведет к явлениям геморрагического диатеза на коже и слизистых оболочках.
Течение прогрессивно нарастающее.
Диагноз базируется в основном на гематологических данных, полученных в результате исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Лечение симптоматическое и должно быть направлено на основное заболевание, а также к ослаблению общей интоксикации и стимуляции кроветворных органов, при полноценном кормлении.
Лейкозы — лейкемии — белокровие (Leukaemia)
Лейкоз представляет собой системное заболевание кроветворного аппарата, имеющее в основе гиперпластическое разрастание лимфаденоидной, или миелоидной, или ротикуло-эндотелиальной ткани. Разрастание кровяных элементов может иметь место не только в тех органах, которым в эмбриональной жизни или в нормальных условиях взрослого организма свойственна функция кроветворения. Очаги кроветворной ткани возникают повсюду, где существуют элементы активной мезенхимы и даже в таких органах, которые не принимают участие в кроветворении (почки и легкие).
Лейкоз не всегда сопровождается увеличением количества лейкоцитов, в зависимости от этого различают лейкозы лейкемические и алейкемические. Случаи лейкозов, протекающие с пониженным содержанием лейкоцитов, обозначаются, как лейкопенические формы.
Этиология. Существует три взгляда на этиологию и патогенез лейкемий. Первый — это процесс, близкий злокачественным новообразованиям; второй — это своеобразная реакция на инфекцию, возможно вирусную; третий — лейкемия развивается вследствие особого нарушения корреляции в кроветворении в силу каких-то нейро-гуморальных расстройств. Кроме того, существует мнение, что лейкозы возникают в результате недостаточности — дефицита какого-то вещества нам еще не известного, подобно тому, как дефицит гемопоэтина вызывает развитие пернициозной анемии.
В основе изменений при лейкемиях лежит гиперплазия тех или иных кроветворных тканей, продуцирующих лейкоциты. Гиперплазия охватывает не только те ткани, в которых в физиологических условиях происходит выработка тех или иных видов лейкоцитов, но и такие ткани, в которых кроветворение имеет место в эмбриональный период развития организма, а также в тех, в которых оно не может совершаться в нормальных условиях. Происходит превращение более примитивных, мезенхимальных элементов различных органов в кроветворные очаги.
Такая способность одной ткани переходить в другую, хотя и родственную ткань, называется метаплазией.
В связи с определением лейкемии, как болезни, вызванной диффузной гиперплязией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, название лейкемия заменено названием лейкоз.
Увеличение лейкоцитов в крови — лишь симптом лейкоза, который может отсутствовать; когда лейкоз сопровождается резким увеличением числа лейкоцитов в периферической крови, он носит название лейкемического лейкоза, когда же он протекает без увеличения числа лейкоцитов, то называется алейкемическим лейкозом. При нем в крови, без общего увеличения, находятся незрелые и патологические формы лейкоцитов. И, наконец, могут быть лейкозы с лейкопенической картиной крови. При этом одна картина может сменять другую у одного и того же больного. Лейкозы могут быть острыми и хроническими, причем острые лейкозы не переходят в хронические и заканчиваются всегда смертью. Имеется предположение, что это два разных заболевания. Отмечено также, что хронические лейкозы при обострениях сохраняют свои черты. У собак встречаются в подавляющем большинство случаев хронические лейкозы. Как при острых, так и при хронических лейкозах резко выражена анемия. Разросшиеся, гиперплязированные элементы гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда вытесняют эритропоэтическую ткань костного мозга. Кроме того, при лейкозах имеются нарушения обмена веществ, токсические продукты обмена действуют угнетающе на эритропоэз. Поражения мегакариоцитарного аппарата приводят к уменьшению кровяных пластинок, что ведет к геморрагическому диатезу, которым осложняются лейкозы. Наблюдаются явления стаза и нарушение физико-химических свойств крови и стенок кровеносных сосудов, в силу чего создаются условия для нарушения кровоснабжения тканей, впоследствии приводящего к поверхности и глубоким некрозам.