Патофизиология
• Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей, окислителей, фосфора и солей некоторых тяжелых металлов, вызывая различные по глубине повреждения.
• Химические ожоги имеют значительный удельный вес среди всех травматических повреждений, наблюдаемых в химической промышленности. Частота ожоговой травмы здесь составляет до 20% к числу всех прочих видов травм. В химической промышленности ожоги чаще вызываются кислотами и несколько реже щелочами. Среди наиболее широко применяемых на производстве кислот – азотная, серная, соляная, фосфорная, уксусная, щавелевая, плавиковая кислоты или их смеси («царская водка»), среди щелочей – едкий натр (каустическая сода), едкое кали (поташ), нашатырный спирт, известь, влажный цемент, жидкое стекло и др.
• Химические ожоги, в отличие от термических, электрических и лучевых ожогов, возникают не в результате воздействия внешней энергии, а в результате физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Поэтому такой ожог c течением времени может существенно углубиться. Его углублению и распространению может способствовать неснятая, пропитанная агрессивным веществом одежда.
• Тяжесть повреждения химическим веществом определяется в основном пятью факторами:
– природой химического вещества, его повреждающей силой. Так, к сильным кислотам относят кислоты с pH менее 2, а к сильным щелочам – щелочи с pH более 11.5 и т.п.;
– количеством вещества – объемом и концентрацией, т.е. количеством молекул, вступающих в химическую реакцию;
– продолжительностью контакта – чем продолжительнее контакт, тем глубже поражение;
– степенью проникновения в ткани, которая определяется скоростью инактивации химического вещества в тканях путем нейтрализации и разбавления;
– механизмом действия.
• Среди механизмов действия химических веществ на ткани различают:
– окисление, характерное для хромовой кислоты (CrO3), гипохлорида натрия (NaClO), перманганата калия (KMnO4) и др.;
– обезвоживание тканей (дегидратация), характерное для серной, соляной (хлористоводородной), щавелевой кислот и др.;
– разрушение тканей (денатурация), происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов, характерно для аммиака (NH3), муравьиной (H-COOH), уксусной, пикриновой (С6H2OH–N3O6), вольфрамовой, крезиловой, трихлоруксусной, дубильной кислот и т.д.;
– разъедание, или коррозия (corrosive в переводе с английского языка – едкий, разъедающий), происходит с образованием язв и эрозий, подобным образом действуют фенол (карболовая кислота) (С6H5OH), белый фосфор, дихроматы и т.д.;
– кожно-нарывное действие с образованием волдырей оказывают диметилсульфоксид, бензин, керосин, метилбромид (CH3Br), инсектициды, отравляющие вещества типа иприта (СН2СL–CH2–S–CH2–CH2CL) (горчичный газ), люизита и др.
• Химические ожоги обычно четко очерчены. Цвет пораженной области зависит от повреждающего вещества. При ожоге серной кислотой сначала образуется струп белого цвета, который постепенно темнеет и приобретает черный или коричневый цвет. При ожогах соляной кислотой струп имеет желтую окраску, азотной – желто-зеленую или желто-коричневую. После ожогов фенолом образуется белый струп, постепенно приобретающий медный цвет. После ожога концентрированной перекисью водорода образуется белый струп, бороводородами – серый и т.д. Иногда от струпа может ощущаться запах вещества, вызвавшего ожог. Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное по сравнению с кислотами. Это связано с тем, что кислоты коагулируют белки тканей с образованием сухого струпа, который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи же, образуя влажный некроз вследствие омыления жиров и растворения белков, способствуют тем самым своему дальнейшему распространению вглубь. Струп, образованный действием кислот, выглядит слегка запавшим, спаянным с подлежащими тканями, не берется в складку. Струп от действия щелочей влажный, студнеобразный, особенно в первые дни, и только затем при отсутствии нагноения становится сухим и плотным.
• При химическом ожоге кожи век и лица I степени клинически отмечаются, как и при термическом поражении той же степени, гиперемия и умеренно выраженный отек кожи. При воздействии кислот образуются тонкие корочки и пятна. Чувствительность сохраняется. При поражении щелочами – на фоне гиперемии имеются участки, вначале мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются тонкой корочкой. Отек в области ожога больше, чем при действии кислот. При химических ожогах I степени имеются небольшие морфологические изменения. Граница между роговым и другими слоями эпидермиса в зоне ожога четко выражена, наблюдается стертость границ в клетках зернистого слоя. Сосочковый слой не изменен, отмечаются умеренное полнокровие и отек. Возникшие изменения быстро исчезают и через 4–5 дней кожа при таких поражениях приобретает нормальное строение.
• Химический ожог II степени чаще всего характеризуется необратимым повреждением эпидермиса кожи и верхних слоев дермы, что проявляется образованием в области поражения тонкого слоя некроза и значительно реже (при термохимическом ожоге) пузырей. При химических ожогах II степени эпидермис в виде извилистой темно окрашенной полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная, извилистая, на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других – затрагивает лишь слои эпителиального покрова кожи. На отдельных участках имеются повреждения и деформация выводных протоков сальных и потовых желез, частичное повреждение волосяной сумки и сальных желез. Просветы сосудов иногда спавшиеся, чаще расширенные, выполненные разрушенными эритроцитами, слои их стенок иногда не различимы. Как правило, участок некроза окружает зона отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Стенка сосуда на этом месте имеет обычное строение, эндотелий набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах II степени кислотами до начала нагноения некротический струп не меняет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3–4-й неделе струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными поверхностными рубцовыми изменениями. Иногда на месте ожога в течение нескольких месяцев или лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, если не разовьется нагноение, мягкий струп через 2–3 дня уплотняется, подсушивается, становится темно-коричневым или черным. Чаще струп подвергается гнойному расплавлению и через 3–4 дня на месте ожога образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.
• При химическом ожоге III степени эпидермис лежит на сглаженном сосочковом слое. Видны склеенные между собой коллагеновые волокна сосочкового и сетчатого слоев. Омертвение захватывает все слои кожи. Волосяные луковицы, сальные и потовые железы деформированы, сморщены. Просветы сосудов спавшиеся, трудно различимые или расширенные, заполненные эритроцитами, строение их стенок неразличимо, часто наблюдается тромбоз сосудов. Участок некроза окружает широкая зона отечных тканей. На первый взгляд ткани здесь кажутся жизнеспособными, вместе с тем при внимательном их изучении обнаруживается омертвение волосяных луковиц, сальных и потовых желез. Эпителизация таких кожных дефектов возможна только с краев.
• Химический ожог IV степени характеризуется гибелью всей толщи кожи и глубжележащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей). При этом ткани повреждаются неравномерно, особенно мышцы, когда рядом с погибшими, находятся здоровые. Поражение кости сопровождается прежде всего гибелью надкостницы и верхних слоев костной ткани. Ожоги IV степени с омертвением мышц, костей и других глубоких образований возникают довольно редко (у 1% больных с химическими ожогами).
Первичный осмотр
• Узнайте, использовал ли пациент какие-либо химические вещества (дома, на работе, в саду, в гараже и т.д.).
• Осмотрите поврежденный глаз на наличие в глазу соринки, щепки или другого инородного тела.
Первая помощь
• Промойте поврежденный глаз большим количеством изотонического раствора хлорида натрия (промывание длится примерно 15–30 минут).
• Подготовьте пациента к офтальмологическому осмотру.
• Примените НПВП (перорально: Кеторол); в виде инстилляций: алкаин (проксиметакаин) или инокаин (оксибупрокаин).
? Для профилактики вторичной инфекции используйте антибиотики в каплях (флоксал (офлоксацин), тобрекс (тобрамицин) или ципромед (ципрофлоксацин).
? Для уменьшения местной воспалительной реакции со стороны тканей глаза используйте местные нестероидные противовоспалительные препараты (индоколлир (индометацин) или наклоф (диклофенак)), при отсутствии язвенного дефекта роговицы: стероидные противовоспалительные средства (офтан-дексаметазон (дексаметазон) или пренацид (дезонид).
? Для профилактики формирования задних синехий при токсическом иридоциклите назначают мидриатики (мидриацил (тропикамид) или ирифрин (фенилэфрин).
Следует запомнить, что интервал между инстилляциями различных препаратов должен составлять не менее 5 минут!
? В том случае, если природа химического вещества известна, необходимо применить сорбционные глазные ионообменные вкладыши, которые существуют двух видов – для лечения ожогов щелочью и кислотой.
• При тяжелом, обширном ожоговом поражении для уменьшения риска присоединения вторичной инфекции по назначению врача введите антибиотики внутривенно или внутримышечно.
Если у пациента есть следы щелочного ожога на лице, осмотрите горло пациента, так как ожог пищевода может привести к опасным для жизни последствиям.
Последующие действия
• Следите за состоянием глазных повязок.
• По мере необходимости объясните пациенту, как правильно применять глазные лекарства.
Превентивные меры
• На производстве необходимо соблюдать правила техники безопасности.
• Предупредите пациентов о необходимости внимательно изучать указания по применению и предупреждения на упаковке химического вещества, прежде чем начать его использовать.
• При использовании опасных химикатов и работе с источниками высоких температур всегда необходимо надевать защитные очки.
• Нужно отворачиваться при заливании в раковину средства для очистки стока.
• Все химические препараты в доме необходимо держать в недоступном для детей месте.
15.2. Эрозия роговицы
Эрозия роговицы – локальный дефект эпителия (поверхностного слоя) роговицы, приводящий к обнажению чувствительных нервных волокон, что вызывает сильную боль, светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного теля, блефароспазм. Эпителий обычно восстанавливается в течение 1–2 дней.
Патофизиология
• Эрозия роговицы обычно происходит из-за попадания инородного тела в глаз, это может быть зола, пылинка, песчинка, не извлеченные из-под века.
• Частицы металла могут попасть в глаза рабочим, которые не носят защитные очки.
• Также приводит к возникновению эрозии сон с неснятыми линзами и плохо обработанные линзы.
• Повреждение глаза ногтем, листком бумаги или другими предметами может вызвать длительно незаживающую эрозию, склонную к рецидивированию.
Первичный осмотр
• Узнайте у пациента о получении травмы глаза или ношении контактных линз в течение длительного периода времени.
• Осмотрите глаз пациента (есть ли покраснение, инородное тело в глазу).
• Проведите окрашивание витальными красителями (2%-ный раствор флюоресцеина натрия) с целью подтверждения диагноза. После инстилляции эпителиальный дефект окрасится в зеленый цвет.
Первая помощь
• Помогите врачу выполнить обследование глаза.
• При обнаружении инородных тел в конъюнктивальной полости промойте ее изотоническим раствором хлорида натрия или раствором фурациллина (1:5000).
• Каждые 3–4 часа закапывайте антибиотики (флоксал (офлоксацин), тобрекс (тобрамицин), ципромед (ципрофлоксацин) или антисептики (витабакт (пиклосидин) или альбуцид 30% (сульфацил натрия).
• Примените анестезирующие глазные капли алкаин (проксиметакаин) или инокаин (оксибупрокаин). Однако не следует использовать их слишком часто, так как местные анестетики могут замедлять реэпителизацию роговичной эрозии.
• Заверьте пациента, что роговичный эпителий, как правило, заживает в течение 24–48 часов.
• При загрязнении землей или попадании деревянных инородных тел обеспечьте профилактику столбняка.
Последующие действия
• Посоветуйте пациенту, который носит контактные линзы, воздержаться от ношения линз, пока не заживет эпителий.
Превентивные меры
• Посоветуйте пациентам носить очки с пластиковыми линзами, чтобы избежать травм, возникающих при разбивании стеклянных очков.
• Предупредите о необходимости тщательно ухаживать за контактными линзами во избежание травм.
15.3. Глаукома
Глаукома – группа заболеваний (около 60), сопровождающихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного (индивидуально переносимого), характерным поражением зрительного нерва и нарушением зрительных функций.
Основные формы глаукомы
Открытоугольная глаукома (ОУГ)
Наиболее распространенная форма глаукомы, при которой, хотя передний отрезок глаза и выглядит неизмененным, водянистая влага не получает достаточного оттока по дренажной системе, скапливается в глазу, и, как следствие этого, повышается внутриглазное давление. Без лечения ведет к постепенной, но безвозвратной потере зрения. Обычно врач назначает глазные капли для снижения ВГД, но их часто бывает недостаточно для достижения толерантного давления. Поэтому требуется проведение лазерного (селективная трабекулопластика, ИАГ-лазерная иридотомия) или хирургического лечения (антиглаукоматозные операции непроникающего или проникающего типа).
Закрытоугольная глаукома (ЗУГ)
Эта форма встречается у 10% больных глаукомой, при этом женщины болеют чаще, чем мужчины, а пожилые – чаще, чем молодые. Закрытоугольная глаукома характеризуется острыми приступами закрытия угла передней камеры. Выделяют три фактора, способствующие развитию ЗУГ:
• анатомические предпосылки (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, деструкция и набухание стекловидного тела);
• возрастные изменения в глазу (особенно в структурах глаза, обеспечивающих циркуляцию и отток внутриглазной жидкости);
• функциональный фактор, обусловливающий закрытие угла передней камеры (расширение зрачка, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).
Если отток полностью блокируется, ВГД повышается до высоких цифр.
В то время как пациенты с открытоугольной глаукомой часто не имеют никаких симптомов, пациенты с закрытоугольной глаукомой, напротив, во время приступа испытывают сильную боль в глазу, сопровождаемую головной болью в одноименной половине головы, тошнотой, рвотой, радужными кругами перед глазом, его покраснение. Острый приступ глаукомы – неотложное состояние, требующее немедленного начала адекватного лечения. В противном случае всего за несколько часов развивается гибель нервных волокон зрительного нерва и необратимая потеря зрения.
Вторичная глаукома
Когда какое-либо глазное заболевание приводит к повышению ВГД, говорят о вторичной глаукоме. Ее причинами могут стать воспаление, травма, операции, сахарный диабет, опухоли, изменение формы, положения или лизис хрусталика, некоторые лекарственные препараты. При этой форме глаукомы требуется как лечение основной проблемы, так и глаукомы.
Врожденная глаукома
Эта редкая форма глаукомы встречается у детей и в большинстве случаев требует как можно более раннего хирургического лечения.