Справочник педиатра - Соколова Наталья Глебовна 5 стр.

Этиология. Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно-патогенных микроорганизмов, но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Факторами, способствующими развитию сепсиса, являются: наличие хронических очагов инфекции у матери, недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденных, нарушения ухода и санитарно-противоэпидемической обстановки в роддоме и в домашних условиях, заболевания кожи и пупка.

Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует.

Клиника сепсиса очень разнообразна. По времени возникновения сепсис подразделяют на внутриутробный (проявляется в первые 4–5 суток) и постнатальный. По входным воротам инфекции сепсис может быть пупочный, легочный, кожный, кишечный, катетеризационный и криптогенный (входные ворота не установлены).

Предвестниками заболевания являются: позднее отпадание остатка пуповины (на 10-й день и позже), упорные срыгивания (рвота) и длительное сохранение желтухи новорожденных. К ранним симптомам заболевания относятся также отказ от груди, вялое сосание, неустойчивый стул, уменьшение прибавки массы. Ребенок становится беспокойным, повышается температура тела.

Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии.

Септицемия – форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у слабых от рождения и недоношенных детей. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда начинается остро, но чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса. У ребенка снижается двигательная, рефлекторная и сосательная активность, наблюдается субфебрилитет, гипотония, упорные срыгивания (рвота), метеоризм, понос. Ребенок не прибавляет в весе. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях – землистого оттенка. Часто наблюдается акроцианоз или цианоз носогубного треугольника. Тоны сердца глухие, аритмичные. Увеличиваются печень и селезенка. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела чаще субфебрильная, иногда нормальная.

Септикопиемия характеризуется присоединением симптомов пораженного органа (т. е. развитием гнойных метастатических очагов). Начинается остро, с подъема температуры, беспокойства. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела. Чаще всего имеют место гнойный менингит, гнойный мастит, флегмона, остеомиелит, пневмония, энтероколит, парапроктит и др. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который наблюдается у 17–20 % больных.

Особенностью течения сепсиса у недоношенных детей является отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенно нарастающего истощения.

В зависимости от клинического течения различают сепсис: молниеносный (бурное течение с развитием септического шока в течение 1–7 дней), острый (4–8 недель), подострый (до 3 месяцев и дольше).

Диагноз вообще труден. Неопределенные общие симптомы в начале заболевания нередко неправильно истолковывают и таким образом упускают ценное время для раннего начала лечения. Каждый новорожденный, внезапно проявляющий нежелание сосать и отказывающийся от груди, с бледным, серовато-желтым цветом кожи, всегда подозрителен в отношении сепсиса. При постановке диагноза имеют значение течение беременности, родов, наличие у матери хронических очагов инфекции, особенности клиники, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ), данные исследования крови на стерильность (2–3 раза), результаты бактериологического исследования флоры из первичного очага инфекции. Отрицательный результат посевов крови на стерильность не исключает диагноз сепсиса при наличии яркой клинической картины.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя воздействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: повышение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя одновременно 2–3 антибиотиками в течение 10–15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом форсированного диуреза. Специфическое лечение проводится антистафилококковой плазмой, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковым бактериофагом. Нормализации нарушенных обменных процессов способствует проведение витаминотерапии (витамины группы С,В,А,Е). Для профилактики дисбактериоза важную роль играют биопрепараты. Проводится посиндромная и симптоматическая терапия, местное лечение очагов инфекции. Важно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. Лечение при сепсисе у новорожденных надо продолжать до полного исчезновения всех симптомов активной инфекции, до нормализации картины крови и признаков прибавления в весе.

В период выздоровления большое значение имеют массаж, гимнастика, прогулки на свежем воздухе, гигиенические процедуры, общее УФО.

После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления.

Под диатезом принято понимать особое унаследованное состояние детского организма, определяющее более легкое возникновение и тяжелое течение заболеваний вследствие неадекватного ответа на обычные средовые воздействия. Диатезы по сути не являются болезнью.

Выделяют три наиболее часто встречающихся диатеза у детей: 1) аллергический (экссудативно-катаральный); 2) лимфатико-гипопластический; 3) нервно-артритический.

Этиология. Важную роль играют наследственная предрасположенность, а также факторы внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у ²/₃—³/₄ детей с аллергическим диатезом. Нередко у детей определяется высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточная секреция и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточная его инактивация, что и определяет склонность к аллергическим реакциям.

К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, родовые травмы ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Факторами, способствующими клинической манифестации заболевания, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, каши и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

Обычно выявляется в возрасте 3–6 месяцев, держится на протяжении 1–2 лет.

Клиника. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии: гнейс (шелушение и себорейные чешуйки на волосистой части головы); упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем гигиеническом уходе; шелушение и некоторое уплотнение кожи щек (молочный струп), появление зудящих узелков (строфулюс). У детей старше года может наблюдаться почесуха – мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.

Тяжелым поражением кожи является экзема, которая у детей грудного возраста появляется на лице, распространяясь постепенно на все тело. Экзема может быть сухой или влажной. При сухой экземе возникают маленькие пузырьки, которые лопаются, оставляя после себя желтоватые корочки и сильный зуд. При влажной экземе кожа на месте сыпи красная, утолщенная, на ней образуются наполненные жидкостью пузырьки, которые, лопаясь, образуют влажные зудящие ранки, покрывающиеся корочками. Обе формы экземы плохо поддаются лечению и имеют тенденцию к повторению.

Повышенная ранимость слизистых проявляется частыми заболеваниями полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, в том числе «географический язык»), глаз (блефариты и конъюнктивиты) и верхних дыхательных путей (ринофарингиты, синуситы, ларингиты, обструктивные бронхиты).

Дети нередко имеют избыточный вес, снижение тургора и пастозность тканей.

При обострении процесса в крови повышаются эозинофилы, развивается гипо– и диспротеинемия.

Лечение. Дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра, при необходимости быть проконсультированы аллергологом, иммунологом. Большое значение имеет организация рационального питания малыша и матери в период кормления его грудным молоком. Из диеты кормящей женщины исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Из меню ребенка исключают продукты, являющиеся облигатными аллергенами, резко ограничивают употребление углеводов (каши, кисель, мучные изделия). При искусственном вскармливании детей преимущество отдают кисломолочным смесям. Первый прикорм (овощное пюре) таким детям вводят раньше (4–4,5 мес.). Прикорм детям на естественном вскармливании с проявлениями диатеза вводят позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре используют овощной отвар. Все продукты назначают строго индивидуально и вводят постепенно. Необходимо ведение «пищевого дневника», создание гипоаллергенной обстановки в помещении, исключение воздействия лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В,). Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина; используются курсы антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.), адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В₅, B₆, B₁₅, А).

Местная терапия поражений кожи – лечебные ванны с чередой, корой дуба, ромашкой, чистотелом, танином. При мокнущих формах экземы в течение 2–3 дней – примочки из 1 % раствора резорцина, 0,25 % раствора нитрата серебра, 0,05 % раствора риванола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назначают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают на короткий срок мази со стероидными гормонами (фторокорт, лоринден, локакортен и др.). Очень важно не кутать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья, использовать натуральные ткани.

Течение заболевания – волнообразное.

Этиология. Основная роль в формировании лимфатико-гипопластического диатеза принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и после рождения (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). Генетически обусловленный дефект Т и В-лимфоцитов приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета.

Лимфатико-гипопластический диатез чаще встречается у детей 3–6 лет из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника. Дети бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц у них снижены, кожа дряблая. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, грудная клетка сужена). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах).

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерны:

1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины большие и рыхлые, разрастание аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;

2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);

3) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции.

Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови – лимфо– и моноцитоз, возможна эозинофилия; при биохимическом исследовании – гипогликемия.

Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, массаж и гимнастика. В пище ограничивают коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко заменяют кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.

Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия. Ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных заболеваний). В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают.

Этиология. В формировании нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой – питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) таких детей отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечная и желчнокаменная болезнь. Большое значение в развитии нервно-артритического диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления – мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Чаще этот вид диатеза встречается в школьном возрасте (7-12 лет), в основном, у мальчиков.

Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным.

Неврастенический синдром самый частый (у 84 % детей) и проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы.

В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез.