Среди артериолярных дилататоров преимущественно используются апрессин (гидралазин) и фенигидин (нифедипин, коринфар) – антагонист кальция. Эти препараты способствуют уменьшению нагрузки при гипертензионной СН, полезны при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью.
К мощным вазодилататорам универсального (венулоартериолярного) действия относятся празосин (применяется для лечения короткими курсами) и каптоприл. При тяжелой форме СН с рефрактерной реакцией к сердечным гликозидам, со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН назначается совместное применение венуло– и артериолодилататоров. Комбинированное лечение позволяет добиться хороших результатов: уменьшается объем левого желудочка, восстанавливается чувствительность к гликозидам и диуретикам.
При лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами обязательно назначаются препараты калия. Их применение необходимо при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, метеоризма у тяжелобольных, рефракторной тахикардии к сердечным гликозидам. Иногда удовлетворение потребности организма в калии обеспечивается специальной диетой, включающей свежие абрикосы, чернослив и курагу, а также абрикосовый, персиковый или сливовый сок с мякотью. Применяют следующие препараты калия: калийнормин (пенистый калий); ацетат калия (обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных); панангин и аспаркам (хорошо переносятся, но содержат мало калия); калия хлорид (обычно плохо переносится больными, принимается внутрь после еды вместе с молоком, киселем или фруктовым соком). При появлении болей в животе, что может означать угрозу изъязвления и прободения стенки желудка или тонкой кишки, прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить.
Доставке калия в клетки способствует внутримышечное введение инсулина в небольших дозах. Калийсберегающими свойствами обладает также спиронолактон (верошпирон, альдактон). Он также обладает умеренным диуретическим действием, которое проявляется через 2–5 дней после начала лечения. Однако этот препарат может вызвать умеренный ацидоз, а при его длительном употреблении возможно развитие гинекомастии (обратимой).
При дистрофической стадии заболевания назначаются внутривенные инъекции альбумина, а также внутримышечные инъекции ретабопила или феноболина. При аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии и неоплазмах эти препараты противопоказаны. Если возникает необходимость вывода жидкости из плевральной полости или полости перикарда, немедленно производится госпитализация.
В редких случаях больные хронической СН с нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК) нуждаются в инфузионной терапии. Этот метод лечения требует особой осторожности, даже если вводится очень небольшой объем препарата, так как существует вероятность развития гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне– и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы), гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), дисбаланса вне– и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Эти нарушения могут привести к отеку головного мозга, легких и другим осложнениям, которые способны вызвать внезапную смерть.
Инфузионная терапия проводится строго под наблюдением медицинского персонала, в соответствии с показаниями, обычно вслед за форсированным диурезом. Внутривенные вливания делают с контролем венозного давления.
В большинстве случаев больным СН для поддержания эмоционального состояния в норме назначают такие транквилизаторы, как сибазон (диазепам), нозепам (тазепам), при бессоннице – нитразепам (радедорм).
При более легких формах СН лечение заключается в соблюдении режима и диеты. При стадии 1 необходима правильная организация работы и отдыха, рекомендуются умеренные физические упражнения (но не спортивные занятия). При более тяжелых формах заболевания физические нагрузки следует ограничить, в некоторых случаях назначается постельный или щадящий режим. Диета должна быть полноценной, включать легкоусвояемые продукты, богатые белками, витаминами и калием. Желательно обогатить рацион фруктами, творогом и сметаной. Употребление поваренной соли следует ограничить, особенно при склонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии. При наличии массивных отеков назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Рекомендуются также разгрузочные дни с употреблением однообразной, легкоусвояемой пищи (например, рисовые, яблочно-рисовые дни и т. п.). При заболевании на стадиях 1, 2а и 2б рекомендуется санаторное лечение.
В стадии 1 трудоспособность больного сохраняется, но тяжелый физический труд противопоказан. В стадии 2а трудоспособность ограничена или утрачена, в 2б – утрачена, в стадии 3 необходим уход за больным.
Систематическое и правильное лечение СН позволит остановить ее прогрессирование. Кроме того, своевременная терапия предупредит развитие различных серьезных осложнений.
Сосудистая недостаточностьЭто патологическое состояние обусловлено несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Несоответствие развивается на фоне недостаточности сосудистого тонуса и/или объема циркулирующей крови (гиповолемия). В свою очередь, дефицит венозного возврата (то есть кровенаполнения сердца) ведет к нарушению насосной функции сердца. В результате возникают различные изменения.
Они преимущественно развиваются по типу левожелудочковой недостаточности выброса с проявлениями признаков ишемии мозга, сердца, почек и других органов. При гиповолемии развивается централизация кровообращения. В некоторых случаях возникает угроза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Сосудистая недостаточность может быть острой или хронической. Хроническая недостаточность возникает в результате уменьшения кровенаполнения кровеносных сосудов и проявляется пониженным артериальным давлением (гипотонией).
Наиболее опасной формой считается острая сосудистая недостаточность, которая чревата развитием коллапса. Это состояние характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, в результате чего венозный приток к сердцу уменьшается, артериальное и венозное давление падает, возникает гипоксия мозга, происходит угнетение жизненных функций организма. Причиной развития коллапса может быть осложнение острого нарушения сократительной функции миокарда (синдром малого сердечного выброса).
Симптомы коллапса следующие: внезапное ощущение общей слабости, головокружение, озноб, жажда. Температура тела снижена, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, иногда все тело покрыто холодным потом. Пульс слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся, артериальное давление пониженное, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья. Диурез снижен, сердце не расширено, его тоны глухие, иногда аритмичные. Сознание может сохраняться или быть немного замутненным (в этом случае больной остается безучастным к окружающему). Реакция зрачков на свет вялая, иногда наблюдаются судороги.
При коллапсе требуется неотложное лечение. Больного необходимо согреть, уложить, приподнять ему ноги, и ввести соответствующие препараты. Дальнейшее лечение назначается в зависимости от степени сосудистого расстройства.
АритмииАритмии сердца – это нарушения ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Причина их возникновения – структурные изменения в проводящей системе при заболеваниях сердца, интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, которые происходят под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и некоторых других метаболических нарушений. Даже при ярко выраженных структурных изменениях в миокарде развитие аритмии вызвано в большей степени метаболическими нарушениями.
Под влиянием перечисленных выше факторов нарушаются основные функции (автоматизм, проводимость и др.) всей проводящей системы или ее отделов. Это, в свою очередь, обусловливает электрическую неоднородность миокарда, что и ведет в дальнейшем к возникновению аритмии.
В некоторых случаях заболевание развивается в результате врожденных аномалий проводящей системы. Аритмия может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца.
Диагностика аритмии главным образом производится на основании данных ЭКГ. Установить форму аритмии удается путем клинических наблюдений и сверки с электрокардиографическими данными. В случае необходимости проводится электрофизиологическое исследование (выполняется в специализированных кардиологических учреждениях). К подобного рода исследованиям относится внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы. Лечение всех видов аритмии начинается с терапии основного заболевания, и только на этом фоне проводятся специфические противоаритмические мероприятия.
Синусовая тахикардия
Ритм сердца называется синусовым, поскольку обеспечивается автоматизмом синусового узла. У взрослого человека частота синусового ритма в покое должна составлять 60–75 ударов в минуту. При синусовой тахикардии количество сердечных сокращений доходит до 90–100 в минуту. У здоровых людей такой ритм может появиться во время физической работы или вследствие эмоционального возбуждения.
Временная синусовая тахикардия часто возникает под влиянием некоторых препаратов (атропина и симпатомиметиков), после приема алкоголя, при резком снижении артериального давления независимо от того, по какой причине это произошло. Более длительная синусовая тахикардия может возникнуть на фоне миокардита, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии, лихорадки и тиреотоксикоза.
Во время приступа синусовой тахикардии больной может ощущать сильное сердцебиение. Терапия будет зависеть от характера основного заболевания. Например, при тиреотоксикозе тахикардия лечится с использованием бета-адреноблокаторов. При нейроциркуляторной дистонии применяются как бета-адреноблокаторы (в небольших дозах), так и седативные средства, верапамил. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.
Синусовая брадикардия
Это состояние характеризуется синусовым ритмом с частотой менее 55 ударов в минуту. Синусовая брадикардия нередко наблюдается у здоровых людей, когда они находятся в состоянии покоя, спят и т. п. Она может сопровождаться аритмией, иногда экстрасистолией. В некоторых случаях синусовая брадикардия является одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она развивается вследствие заднедиафрагмального инфаркта миокарда, а также различных патологических процессов (ишемических, воспалительных, дегенеративных или склеротических) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла). Среди прочих причин – повышение внутричерепного давления; снижение функции щитовидной железы; некоторые вирусные инфекции; негативное влияние таких лекарственных препаратов, как сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, а также симпатолитики (особенно резерпин).
При брадикардии больной иногда испытывает неприятные ощущения в области сердца, но в большинстве случаев это явление протекает без явных внешних признаков. Лечение брадикардии, как и тахикардии, заключается в терапии основного заболевания, ее вызвавшего. Для лечения выраженной синусовой брадикардии, вызванной нейроциркуляторной дистонией или другими причинами, применяют беллоид, алупент и эуфиллин. Эти препараты производят временный симптоматический эффект. В тяжелых случаях применяется временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Синусовая аритмия
Это физиологичное явление, при котором синусовый ритм нарушен. У молодых людей дыхательная синусовая аритмия прослеживается по пульсу или ЭКГ. В зрелом возрасте она обнаруживается при медленном глубоком дыхании. Уменьшить или устранить дыхательную синусовую аритмию помогают факторы, влияющие на учащение синусового ритма, – физические и эмоциональные нагрузки, а также симпатомиметики. Гораздо реже встречается синусовая аритмия, не связанная с дыханием. В любом своем проявлении она не требует лечения, терапия применяется лишь при наличии серьезного сердечно-сосудистого заболевания.
Экстрасистолия
Это явление характеризуется преждевременными сокращениями сердца, которые обусловлены возникновением импульса вне синусового узла. Больной воспринимает это явление как перебои в работе сердца. Экстрасистолия может проявляться при любом заболевании сердца (особенно при поражении клапанного аппарата или миокарда). Но в половине случаев ее развитие связано со следующими причинами: вегетативные и психоэмоциональные нарушения, негативное воздействие лекарственных препаратов (особенно сердечных гликозидов), нарушения электролитного баланса различной природы, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, чрезмерное употребление алкоголя и других возбуждающих средств, а также курение.
Экстрасистолия, связанная с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, может возникнуть и у здоровых людей в результате чрезмерных физических нагрузок (например, у спортсменов). Если же экстрасистолия обусловлена вегетативной дисрегуляцией, физические нагрузки (исключительно умеренные), наоборот, помогут избавиться от этого болезненного состояния.
Как правило, экстрасистолы возникают подряд (по 2 и более), то есть различают парные и групповые экстрасистолы. При этом заболевании наблюдается специфический ритм: за каждой нормальной систолой следует экстрасистола. Такой ритм называется бигеминией. Наиболее опасными считаются гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы. Эктопические импульсы могут формироваться в разных очагах и на разных уровнях, тогда возникают политопные экстрасистолы. Они различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса, что можно увидеть на ЭКГ, а также по длительности предэкстрасистолического интервала. Эти экстрасистолы возникают на фоне патологических изменений миокарда.
Состояние, при котором наблюдается длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса и одновременное действие синусового водителя ритма, называется парасистолией. В этом случае импульсы следуют один за другим в нормальном ритме (чуть сниженном), независимо от синусового. Однако часть этих импульсов совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани, поэтому не реализуется.
В большинстве случаев больные не ощущают экстрасистол, иногда они жалуются на то, что сердце словно замирает. При пальпации экстрасистола выдает себя преждевременным ослаблением пульсовой волны, иногда очередная пульсовая волна выпадает. Аускультация указывает на преждевременные сердечные тоны, что также свидетельствует об экстрасистолии.
Экстрасистолия при отсутствии заболеваний сердца обычно не несет никакой опасности. Однако, если экстрасистолы случаются довольно часто, это может свидетельствовать об обострении какого-либо имеющегося заболевания (ИБС, миокардита и др.). Учащение экстрасистол вызывается также гликозидной интоксикацией. Частые экстрасистолы могут привести к усугублению коронарной недостаточности.
При лечении заболевания основное внимание уделяется факторам, его вызвавшим. По возможности их следует устранить. Редкие экстрасистолы при отсутствии другого заболевания сердца обычно не требуют лечения. Если экстрасистолия возникла на фоне какого-либо заболевания (миокардита, тиреотоксикоза, алкоголизма и др.), то в первую очередь следует провести его терапию. Если причина недуга скрывается в психоэмоциональных нарушениях, то применяются седативные средства. Экстрасистолы, возникшие на фоне синусовой брадикардии, не требуют специального лечения. В этом случае помогает беллоид, назначаемый при брадикардии.
При лечении экстрасистолии применяются такие противоаритмические средства, как пропранолол, верапамил, хинидин, новокаинамид, дифенин, лидокаин, этмозин, кордарон и дизопирамид. Если возникновение экстрасистол спровоцировано сердечными гликозидами, их применение следует временно отменить и назначить препарат калия. Наибольшую опасность представляют ранние политопные желудочковые экстрасистолы. При их возникновении больного следует срочно госпитализировать. В этом случае, наряду с интенсивным лечением основного заболевания, внутривенно вводится лидокаин.