Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы… - Мовсесян Александр 15 стр.


Аналогично в первые две недели женщине прописывают прием исключительно эстрогена, в следующие две недели – эстрогена вместе с прогестероном, а потом, в конце месяца, на несколько дней отменяют прием и того и другого препарата. Такая схема, направленная на симуляцию естественного цикла, позволяет в значительной степени использовать полезные свойства гормональных влияний и уменьшает суммарное количество принимаемых гормонов. Единственное, что, по всей видимости, можно сюда добавить, следуя идее предложенной схемы, – это динамическое изменение дозирования гормонов в течение цикла, поскольку в организме молодой женщины уровни эстрогена и прогестерона изменяются каждодневно.

Чтобы уменьшить симптомы возраст-ассоциированных заболеваний и использовать гормональную терапию в более позднем возрасте, врачи рекомендуют дискретно понижать дозу гормонов. Так, если женщина принимала с 50 до 60 лет 1 мг эстрадиола, то после 60 лет целесообразно уменьшить дозу вдвое.

Как известно, к 40 годам выработка у женщин эстрогена, прогестерона и тестостерона уменьшается в два раза по сравнению с 20-летним возрастом. Если многие женщины, достигшие менопаузы, достаточно часто используют заместительную терапию эстрогеном и прогестероном, то терапию тестостероном получают относительно немногие, и это несмотря на то, что тестостерон играет значительную роль не только в поддержании жизнеспособности и позитивного самочувствия у женщин, но также способствует предотвращению истончения кожи, укреплению костей, сохранению мышечной массы. Прием 1–2 мг в день тестостерона достаточен для кардинальных улучшений в состоянии. Это будет также способствовать устранению жалоб среди женщин, достигших менопаузы, касательно ослабления сексуального желания и трудностей с достижением оргазма. Как можно нивелировать негативные эффекты, связанные с менопаузой, если женщина имеет предубеждения против гормональной терапии?

Последствия дефицита половых гормонов в какой-то степени можно компенсировать дополнительным приемом цинка, витамина D, магния, кальция, марганца, бора и, самое главное, фитоэстрогенов. Хотя активность фитоэстрогенов намного уступает активности, скажем, эстрадиола, однако за счет значительного превышения концентрации в крови фитоэстрогенов по сравнению с тем же эстрадиолом можно говорить о сопоставимости эффектов.

Эффективность фитоэстрогенов, так же как и эстрогенов, во многом зависит от микробиоты кишечника, скорости транзита его содержимого, наличия патогенных микроорганизмов. В любом случае достаточное потребление пищевых волокон улучшает ситуацию. В качестве фитоэстрогенов обычно используют изофлавоны сои, являющиеся антиоксидантами, иммуномодуляторами, обладающие кардиопротекторными свойствами и повышающие чувствительность к инсулину. Такие изофлавоны, как генистеин и дайдзеин (растительного происхождения), уменьшают приливы и защищают от остеопороза, онкологии и заболеваний сердца. Обычно рекомендуемая доза приема составляет 50 мг в день. Изофлавоны красного клевера оказывают менее протективное действие в отношении приливов и остеопороза, но зато обладают онкопротекторным свойством. По некоторым данным, корни цимицифуги, хотя и не имеют эстрогенной активности, являются модуляторами эстрогенов и высокоэффективны в отношении уменьшения приливов. Они рекомендованы Российской ассоциацией акушеров и гинекологов для кратковременной (до 8 месяцев) нейтрализации симптомов, связанных с недостатком эстрогенов.

Одним из негативных аспектов, связанных с эстрогеном, является возможность аномального роста тканей молочной железы и эндометрия, что повышает риск развития онкологического заболевания. Однако другой гормон – прогестерон – как раз тормозит эти процессы. Эстроген и прогестерон работают совместно и обеспечивают сбалансированное состояние гормоночувствительных тканей. Если эстроген синтезируется в организме женщины в течение всего менструального цикла, то продукция прогестерона начинается только после овуляции, в середине цикла. Высокий уровень прогестерона поддерживается вплоть до начала менструации, после чего падает. Большое значение имеет скоординированность продукции прогестерона по отношению к эстрогену, то есть в тот момент, когда уровень эстрогена повышается, в организме должен присутствовать прогестерон. Уровень прогестерона у женщин до наступления менопаузы проверяют на 17—21-й день 28-дневного цикла или не позднее чем за неделю до начала менструации. Женщинам, использующим гормональную терапию, необходимо уровень прогестерона проверять на 14—21-й день цикла.

Иммунные нарушения

Вот парадокс: в СССР вся страна пила газировку из одного стакана, а эпидемий не было.

Иммунитет – это свойство особых клеток и жидкостей организма идентифицировать, обезвреживать и элиминировать из организма чужеродные вещества, клетки, а также собственные вещества и клетки с измененной структурой, которые распознаются как чужеродные. Иммунитет обеспечивается совокупностью лимфоидных органов, клеток и тканей, которые составляют иммунную систему организма. Основная функция иммунной системы – способность дифференцировать собственные структуры и генетически инородные, перерабатывать и уничтожать их. В состав ее органов входят вилочковая железа, костный мозг, лимфатические узлы (всего в организме человека их насчитывается около 460), селезенка, толстая и тонкая кишки, миндалины, аденоиды, аппендикс, грудной проток, тканевые лимфатические сосуды, левая подключичная вена, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки).

С учетом того, что иммунная система осуществляет две совершенно разные по форме реакции, принято говорить о двух видах иммунитета: клеточном и гуморальном, между которыми существует тесная связь. Основными элементами иммунной системы являются биологически активные молекулы и иммунокомпетентные клетки (иммунокомпетентность – свойство, позволяющее иммунным клеткам идентифицировать клетки организма как «свои», не проявляя по отношению к ним агрессии и осуществляя прикрепление к мембранам клеток специальных рецепторов). К биологически активным молекулам относятся ростовые факторы (интерфероны, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, фактор роста фибробластов, макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли, энтодермальный фактор роста, лимфотоксин), гормоны (миелопептиды, тимопептиды), медиаторы иммунных реакций (интерлейкины). К иммунокомпетентным клеткам относятся Т- и В-лимфоциты, предшественники иммунокомпетентных клеток, цитотоксические клетки.

В совокупности эти элементы обеспечивают мощную защиту организма от всего вредного и опасного, поддерживая при этом постоянство внутренней среды. Однако с возрастом происходит старение не только отдельных органов и тканей, но и различных систем организма, в том числе и иммунной системы.

Старение иммунной системы обычно связывают с атрофическими процессами, происходящими в вилочковой железе (тимусе). Инволюция тимуса начинается практически сразу после полового созревания, и постепенно ткань вилочковой железы заменяется жировой (или соединительной) тканью, уменьшается масса железы (достигая 10–15 г к 80 годам, в то время как в возрасте 15 лет ее масса равна 30–40 г). Как утверждает доктор биологических наук Алексей Москалёв, степень инволюции тимуса при старении можно определить, оценивая в крови уровень особых кольцевых ДНК (sjTRECs), которые возникают как побочные продукты созревания Т-лимфоцитов.

Одновременно с инволюцией тимуса происходит снижение в крови уровня тимических гормонов практически всех составляющих лимфоидной системы. Например, содержание тимопоэтина в крови после 80 лет практически отсутствует. В тимусе формируется около 60 % всех лимфоцитов, синтезируемых в сутки; но несмотря на то, что он вместе с другими лимфоидными органами входит в систему циркуляции, лимфоциты в тимус не поступают (могут поступать только стволовые клетки костномозгового происхождения), в то время как из него в циркуляцию приходит около 5—15 % вновь образованных лимфоцитов. Оставшиеся 85–95 % погибают в тимусе по неизвестной причине в течение 3–4 дней.

Вообще, тимус совместно с костным мозгом составляет центральный орган иммунной системы. В нем происходит созревание, дифференциация и формирование Т-лимфоцитов из стволовых клеток, поступающих из костного мозга. Т-лимфоциты осуществляют реакцию клеточного иммунитета; в настоящее время выявлено более десяти их разновидностей. В основном Т-лимфоциты подразделяются на

• Т-хелперы, координирующие действия всех иммунных клеток и способствующие оперативному размножению (существуют Т-хелперы 1 (продуцируют интерлейкины ИЛ-2 и интерферон) и Т-хелперы 2 (продуцируют интерлейкины ИЛ-4 и ИЛ-5, которые взаимодействуют главным образом с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета);

• эффекторные клетки – непосредственные реализаторы иммунной защиты;

• Т-супрессоры (в последнее время их называют цитотоксическими Т-лимфоцитами, так как установлено, что отдельной субпопуляции супрессоров не существует), регулирующие длительность и интенсивность иммунного ответа (тормозят реакцию иммунной системы, когда она уже справилась с опасностью);

• Т-киллеры, уничтожающие чужие белки-антигены, собственные мутированные поврежденные клетки путем лизиса и с использованием различных вспомогательных механизмов – например, лимфокинов, катализирующих активность разнообразных иммунных клеток.

По одним данным, с возрастом количество Т-клеток уменьшается, по другим – количество как Т-клеток, так и В-клеток не снижается, но изменяется их функциональная активность. В любом случае функция клеточного иммунитета ослабевает, падает способность лимфоцитов и макрофагов распознавать антигены, уменьшается активность хелперных Т-клеток, подавляется супрессорная составляющая иммунной системы. Кроме клеточного иммунитета в организме существует так называемый гуморальный иммунитет, который образуют В-лимфоциты, формируя антитела, циркулирующие в крови. В-лимфоциты дифференцируются в основном в костном мозге, а также в тонкой кишке, миндалинах, лимфатических узлах и т. д. – из стволовых клеток. Во время первой встречи с антигеном В-лимфоциты активно размножаются, часть из них превращается в плазматические клетки, и с помощью Т-хелперов они могут синтезировать антитела. Антитела – это большие протеиновые молекулы, которые называются иммуноглобулинами. Молекулы иммуноглобулинов могут активировать клеточные мембраны антигенов и соединять с ними комплемент плазмы крови, что обеспечивает лизис клеточных мембран и связывание белков клеток-антигенов. Комплемент плазмы крови индуцируется либо иммуноглобулинами, либо эндотоксинами и/или лекарствами. Различают пять классов иммуноглобулинов. Первыми реагируют на присутствие антигена иммуноглобулины класса М (IgМ), которые «запускают» комплемент и обеспечивают уничтожение антигена макрофагами или осуществляют лизис клетки.

По значению этого иммуноглобулина определяют наличие в организме острой фазы инфекции. Иммуноглобулины класса А (IgА) присутствуют в составе биологических жидкостей (слезах, поте, слюне), лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в аденоидах и т. д., что позволяет им обезвреживать микробов на слизистых оболочках, способствуя фагоцитозу и формируя плотный защитный барьер. Иммуноглобулин класса G (IgG), или иммуноглобулин памяти, – его присутствие сигнализирует о том, что инфекция находится в хронической фазе или что у человека есть иммунитет к этой инфекции, потому что он когда-то перенес вызванную ею болезнь. Иммуноглобулин Е (IgE) присутствует при развитии аллергии, и по его значению судят о ее выраженности. Роль иммуноглобулина D полностью не выяснена, хотя известно, что он способствует пролиферации лимфоцитов во время заражения инфекцией.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Назад