Во многих случаях присутствует больше, чем один подтип СФ. Наличие одной фобии повышает вероятность появления другой, как правило, того же подтипа.
Содержание фобий изменяется в зависимости от культурных и этнических особенностей. Например, опасения относительно волшебства или духов присутствуют во многих культурах. СФ более часты у лиц из более низких социальных слоев. Что касается соотношения женщин и мужчин среди больных, то оно приблизительно равняется 2: 1.
Заболеваемость варьирует по разным данным от 4 до 8,8 %, а распространенность в течение жизни – от 7,2 до 11,3 %. Эти цифры меньше у пожилых пациентов. Следует учитывать при этом, что, хотя фобии и обычны среди населения, они редко приводят к достаточному нарушению, чтобы гарантировать соответствие диагностическим критериям.
К числу предрасполагающих факторов возникновения СФ относят:
– психотравмирующие ситуации;
– спонтанные панические атаки в ситуации, которая в последующем становится триггером фобии (например, внезапный испуг в случае неожиданной катастрофы);
– негативное информационное сообщение (например, повторные освещения в СМИ аварии самолета).
3.3.7. Генерализованное тревожное расстройство
Драматическая история представлений о тревожно-фобических расстройствах во многом объясняется, как отмечает профессор А. С. Аведисова (2006), сменой воззрений о тревоге и стрессе, которая наблюдается на протяжении последнего полвека. Представления о них долгое время были в плену житейских обыденных толкований и психологических, в том числе психоаналитических, концепций, что отразилось на отношении специалистов-психиатров к больным с тревожными расстройствами.
Только после введения в широкую терапевтическую практику селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и появления доказательств их эффективности при лечении тревожно-фобических расстройств изменилось отношение к тревоге и стрессу. Была показана эффективность мелипрамина при паническом расстройстве (в отличие от бензодиазепинов при ГТР), что имело важное значение в разграничении панического расстройства как «спонтанных эпизодов интенсивной тревоги» от ГТР как «резидуальной категории у больных с хронической непрерывной тревогой без панических атак».
Критерии генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10:
А. Период по меньшей мере 6 мес. с выраженной напряженностью, беспокойством и чувством предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах.
Б. Должны присутствовать по меньшей мере четыре симптома из следующего списка, причем один из них из перечня 1–4:
1) усиленное или учащенное сердцебиение;
2) потливость;
3) тремор или дрожь;
4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации);
5) симптомы, относящиеся к груди и животу (затруднения в дыхании; чувство удушья; боль или дискомфорт в груди; тошнота или абдоминальный дистресс, например, жжение в желудке);
6) симптомы, относящиеся к психическому состоянию (чувство головокружения, неустойчивости или обморочности; чувство, что предметы нереальны (дереализация), или что собственное «Я» отдалилось, или «по-настоящему находится не здесь»; страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти; страх умереть);
7) общие симптомы (приливы или ознобы; онемение или ощущение покалывания);
8) симптомы напряжения (мышечное напряжение или боли; беспокойство и неспособность к релаксации; чувство нервозности, «на взводе» или психического напряжения; ощущение комка в горле или затруднения при глотании);
9) другие неспецифические симптомы (усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на испуг; затруднения в сосредоточении внимания или «пустота в голове» из-за тревоги или беспокойства; постоянная раздражительность; затруднение при засыпании из-за беспокойства).
В. Расстройство не отвечает критериям панического расстройства (F41.0), тревожно-фобических расстройств (F40), обсессивно-компульсивного расстройства (F42) или ипохондрического расстройства (F45.2).
Г. Наиболее часто используемые критерии исключения. Тревожное расстройство не обусловлено физическим заболеванием, таким как гипертиреоидизм, органическим психическим расстройством (F00—F09) или расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ (F10—F19), таким как избыточное употребление амфетаминоподобных веществ или отмена бензодиазепинов.
Следует указать, что в МКБ-10 и DSM-IV критерий беспокойства требует наличия множественного количества симптомов. Кроме того, определено, что беспокойство должно быть чрезмерным (т. е. по интенсивности, продолжительности и частоте не пропорционально вероятному или воздействующему стрессовому событию), продолжительным (беспокойство возникает по поводу множества событий или действий на протяжении длительного периода – не менее 6 мес.) и не поддаваться контролю (человеку трудно управлять беспокойством). Критерий связанных соматических симптомов содержит всего 6 признаков. При этом следует учитывать, что дифференцирующими симптомами ГТР (в сравнении с паническими расстройствами, социальной фобией, простой фобией, обсессивно-компульсивным расстройством) являются не вегетативные нарушения (ГТР как раз свойственна вегетативная ригидность), а частота и интенсивность симптомов моторной напряженности и бдительности / сканирования, которые в большей степени коррелируют с выраженностью беспокойства и тяжестью заболевания. В то же время чрезмерное или беспричинное и, главное, неконтролируемое беспокойство является ключевым критерием для диагностики ГТР.
Значительное число пациентов отмечает, что они были тревожными с детства, вместе с тем обычный возраст начала заболевания – после 20 лет. Течение его является хроническим, с усугублением выраженности симптоматики в периоды стрессовых событий. ГТР, как правило, сочетается с другой тревожно-фобической и соматоформной симптоматикой. Нередко генерализация тревоги происходит у больных с прогредиентными вариантами динамики тревожно-фобических расстройств. Однако при наличии отчетливых признаков генерализованной тревоги почти у всех этих пациентов сохраняются явные проявления пароксизмальной тревоги в той или иной степени выраженности.
3.4. Посттравматическое стрессовое расстройство
Существенная особенность посттравматического стрессового расстройства – развитие характерных симптомов после воздействия чрезвычайной травматической ситуации, при этом пациент был непосредственно вовлечен в травмирующее событие (т. е. не был простым наблюдателем), а само оно предполагало угрозу физической целостности или существованию субъекта или кого-либо из его ближайшего окружения.
3.4.1. Современные концепции развития ПТСР
Выделение ПТСР в качестве самостоятельной клинической единицы в рамках невротических расстройств, по мнению Н. Л. Бундало (2008), свидетельствует о возникновении третьего этапа в изучении данной психической патологии. С этого времени значительные усилия были направлены на исследования этиологии, патогенеза, факторов риска, феноменологии и коморбидной патологии, связанной с ПТСР, а также на разработку лечебно-реабилитационного аспекта этой актуальной как в медицинском, так и в социальном отношении проблемы. В целом речь идет о клинико-феноменологическом, лечебно-организационном и концептуально-патогенетическом научно-исследовательских направлениях.
В настоящее время существуют многочисленные и подчас противоречивые взгляды и принципиальные подходы к пониманию сущности ПТСР. При этом изучение механизмов развития данного расстройства осуществляется на физиологическом, психологическом, феноменологическом, социокультуральном и других уровнях (Павлова М. С., 1999).
Примечательно, что с точки зрения развития ПТСР участие в катастрофическом событии сейчас является необходимым, но не достаточным условием. Если на момент появления субкатегории ПТСР в рамках «тревожных расстройств» в DSM-III (1980) травма определялась исключительно как результат внешнего воздействия экстремального характера, то в настоящее время критическим фактором становится не «внешнее событие», а эмоциональный отклик на него (Решетников М. М., 2006).
При отсутствии на данный момент единой общепринятой теоретической концепции, объясняющей этиологию и механизмы возникновения и развития ПТСР, разработано несколько концептуальных подходов (теоретических моделей) этого расстройства, среди которых можно выделить две основные группы (психологические и биологические), а также комплексные (мультифакторные) модели.
К психологическим моделям относятся психодинамические, когнитивные и психосоциальные (Тарабрина Н. В., 2001). Ведущие группы психологических концепций по этиологическому принципу можно систематизировать следующим образом: «реактивная» (резидуальная) модель стресса, ведущими факторами которой являются объективные причины и нейробиологические детерминанты и к которой относятся клиническая, нейробиологическая и бихевиоральная концепции; «диспозиционная» модель, акцентирующая внимание на личностно-индивидуальных характеристиках пострадавшего, к которой относятся психодинамическая и экзистенциально-гуманистическая концепции; и «интеракционная» (личностно-средовая) модель, учитывающая как личностные, так и ситуационные переменные. Последняя группа включает в себя интерперсональную концепцию H. Sullivan, концепцию «системы отношений» В. Н. Мясищева и мультимодальную теорию R. S. Lazarus (Магомед-Эминов М. Ш., 1996).
Среди психодинамических моделей патогенеза ПТСР первостепенную роль играет теория З. Фрейда (1998). Он рассматривал травматический невроз как нарциссический конфликт, как реактивацию неразрешенных конфликтов раннего детства, и, согласно его взглядам, последовательность выглядит следующим образом: воздействие – воспоминания – болезненный аффект – защита. Имеющиеся при этом у больных расстройства квалифицировались им как невротические («травматический невроз»). З. Фрейд считал, что при травматическом неврозе имеются негативные и позитивные реакции. Первые как бы вытесняют травму подавлением, избеганием, фобиями, а вторые, наоборот, напоминают о ней в виде воспоминаний, образов, фиксации. Травматическая ситуация понималась З. Фрейдом как ситуация беспомощности психики и организма перед натиском слишком большого количества впечатлений как из внешней, так и из внутренней среды. Впечатления, вызванные травматической ситуацией, не подвергаются достаточной ментальной обработке и запечатлеваются в психике в несимволизированной форме. Впоследствии они подвергаются вытеснению и начинают действовать в психике аналогично инородному телу в организме, ассоциативно связываясь с другими неприятными впечатлениями нетравматической природы.
Важное значение придавалось не трагическому событию, а его представленности в психической реальности. Согласно психодинамическому подходу травма приводит к нарушению процесса символизации. З. Фрейд рассматривал травматический невроз как нарциссический конфликт. Он ввел понятие стимульного барьера. Вследствие интенсивного или длительного воздействия этот барьер разрушается, либидозная энергия смещается на самого субъекта. Фиксация на травме – это попытка ее контроля. В данной модели считается, что травма – это механизм, актуализирующий детские конфликты. Данная модель не объясняет всю симптоматику посттравматического реагирования, в частности – постоянное избегание травмы. Кроме того, далеко не у всех детская травма является предопределяющим фактором развития ПТСР.
Большое внимание современные психоаналитики придают анализу концептуального феномена «расщепления», что, в понимании З. Фрейда, означало отчуждение от самого себя, разделение между эмоцией и мышлением (Томэ Г., 1996; Килборн Б., 2001; Зимин В. А., 2001). Считается, что «расщепление», как следствие тяжелых детских психотравм, ведет к болезненным чувствам пустоты и изоляции, личностной спутанности и собственной ничтожности. С одной стороны, это понятие отражает отсроченное действие психотравмы, с другой – свидетельствует о возможности вторичной фантазийной обработки прошлого опыта, который не был полностью интегрирован в смысловую структуру в момент переживания.
Существует устойчивая тенденция рассматривать диссоциацию в качестве основного патогенетического механизма ПТСР (Соловьева С. Л., 2003). Диссоциация – такое состояние, при котором два или более психических процесса сосуществуют, не будучи связанными или интегрированными. Этим термином пользуются для характеристики процесса (или его результата), посредством которого согласованный набор действий, мыслей, отношений или эмоций становится отделенным от остальной части личности человека и функционирует независимо. Основной чертой патологической диссоциации является нарушение интегрированных в норме функций сознания, осознания подлинности своего Эго или моторного поведения, в результате которого определенная часть этих функций утрачивается. Диссоциация является процессом, посредством которого определенные психические функции, которые обычно интегрированы с другими функциями, действуют в той или иной степени обособлено или автоматически и находятся вне сферы сознательного контроля индивида и процессов воспроизведения памяти. Ряд авторов относят ПТСР к группе диссоциативных расстройств (Тарабрина Н. В., 2001).
Другие авторы, придерживающиеся психодинамической модели, в качестве следствий травматизации рассматривают регресс личности на оральную стадию развития, смещение либидо с объекта на «Я», ремобилизацию садомазохистских инфантильных импульсов, использование примитивных защит (подавления, отрицания, ликвидации), автоматизацию «Я», идентификацию с агрессором, регресс к архаичным формам функционирования «Сверх-Я», деструктивные изменения «Я»-идеального (Райкрофт Н., 1995; Килборн Б., 2001). Они считают, что эти механизмы способствуют уменьшению тревоги. Высказывается мнение, что пограничной психопатологией страдают в зависимости от формы тревоги, связанной не с кастрационной тревогой, а с утратой или уничтожением «Я» (Пордер М., 2001).
При ПТСР обнаруживаются примитивные психологические защиты в основном в виде репрессии (на бессознательном уровне), супрессии (на осознанном уровне), отрицания (Короленко Ц. П., 2003). Описывается также идентификация пациента с агрессором и смещение. У психически травмированных лиц без ПТСР авторы обнаружили психологические защиты более высокого уровня – интеллектуализацию, сублимацию и компенсацию (Четвериков Д. В., Дружбина Т. Г., 2006).
Проблема патогенеза психопатологических последствий ЧС рассматривается Н. Н. Пуховским (2000) с позиций развития идей классического психоанализа, преимущественно в рамках концепции адаптационной психодинамики Ш. Радо и культурно-социологической теории неврозов К. Хорни. По мнению автора, можно заключить, что субъективный опыт ЧС предрасполагает человека к актуализации ранее накопленных тенденций невротизма и, таким образом, к экзацербации невротического процесса. В современных этнокультурных условиях у граждан России, согласно его исследованиям, субъективный опыт ЧС актуализирует латентный нарциссизм, в короткие сроки формирует нарциссический этап невротического процесса, что способствует ускоренному развитию метаневрозов (психосоматических болезней, хронического алкоголизма и неалкогольных токсикоманий, индивидуального психического вырождения).
Изучение проблемы патогенеза психопатологических последствий ЧС позволяет утверждать, что ключевым звеном их процессуальности выступает первичный (а затем перманентный) Эго-стресс. Поэтому выявление и адекватная диагностика структуры Эго-стресса являются первоочередной задачей врача-психиатра (психотерапевта) в очаге ЧС, а лечение и профилактика Эго-стресса составляют собственное поле деятельности психиатрии катастроф. Тем более важным представляется анализ закономерностей невротизма, противодействие которому открывает реальный путь предупреждения метаневрозов и повышения качества жизни участников ЧС.
Следует признать, что отождествление невротизма и интерперсональной деструктивности подразумевает, по мнению Н. Н. Пуховского (2000), психоаналитическую ориентацию терапевтических усилий (не отрицая важности биологической терапии стресса).