Психосоциальные модели развития ПТСР. Согласно психосоциальному подходу, формирование реакций на травму является многофакторным, и необходимо учитывать вес каждого фактора в развитии реакции на стресс. В основе этого подхода лежит информационно-психолого-психофизиологическая модель, предложенная М. J. Horowitz (Horowitz М. J. [et al.], 1980; Horowitz М. J. [et al.], 1981; Horowitz М. J., 1986), опирающаяся на идеи 3. Фрейда, а также собственные клинические и экспериментальные исследования. Эта модель является попыткой синтеза когнитивной, психоаналитической и психофизиологической моделей.
Автор считает, что стресс вызывает огромный массив внешней и внутренней информации, основная часть которой не может быть согласована с когнитивными схемами. Фактор внешнего воздействия М. Horowitz определил как «травматическое стрессовое событие», несущее абсолютно новую информацию, которую индивид должен интегрировать в предыдущий жизненный опыт. Происходит информационная перегрузка. Необработанная информация переводится из сознания в бессознательное, но сохраняется в активной форме. В соответствие с принципом избегания боли человек стремится сохранить информацию в бессознательной форме. Однако из-за тенденции к завершению временами травмирующая информация становится сознательной как часть процесса информационной обработки. При завершении информационной обработки опыт становится интегрированным и травма больше не хранится в активном состоянии. Биологический фактор, так же как и психологический, включен в эти последовательности. Феномен развития такого рода реагирования автор считает нормальной реакцией на шокирующую информацию. Патологическими считаются предельно интенсивные реакции, не являющиеся адаптивными, блокирующие переработку информации и встраивание ее в когнитивные схемы индивида. Согласно теории М. Horowitz, группам реакций на травму соответствуют группы симптомов «отрицания» и «повторного переживания». В целом схема М. Horowitz выглядит следующим образом: травматический стресс – отрицание – повторное переживание – усвоение.
Симптоматически «отрицание» проявляется амнезией, нарушением внимания, общей психической заторможенностью, стремлением избегать любых напоминаний о травме или ассоциаций, связанных с ней. Симптоматика «повторного переживания» характеризуется повторяющимися навязчивыми мыслями, расстройствами сна, включая ночные кошмары, диссоциативные эпизоды flashbacks, ощущение тревоги.
Считается, что данная модель недостаточно учитывает социальные факторы, вследствие чего трудно определить индивидуальные различия посттравматического реагирования, что получило дальнейшее развитие в психосоциальных моделях расстройства.
Современные сторонники психосоциальной модели подчеркивают необходимость учета факторов окружающей среды: фактора социальной поддержки, стигматизации, демографического, культурных особенностей, дополнительных стрессоров (Green B. L., Grace M. C., Vary M. G. [et al.], 1994).
Предложенная B. L. Green, J. P. Wilson и J. D. Lind (1994) психосоциальная модель базируется на информационной концепции и пытается объяснить, почему при воздействии стрессора у ряда лиц развивается ПТСР, а у ряда – не развивается, рассматривая взаимодействия стрессора, нормальной реакции на него, индивидуальной характеристики и социального окружения, в котором переживается травма. По мнению авторов, личность испытывает психическую нагрузку до тех пор, пока травма не будет успешно интегрирована. Психическая нагрузка определяется как состояние, при котором природа, интенсивность и значение травматического опыта не могут быть поняты в терминах существующей концептуальной схемы реальности. Причина – недостаточность Эго-защитных, адаптационных механизмов перед лицом стрессора, что ведет к неспособности обработать, пережить появившийся опыт. Если человек находится в благоприятных условиях, вероятность справиться с травмой возрастает, и наоборот. Особенностями индивидуальности, влияющими на посттравматическую когнитивную переработку, являются сила Эго, эффективность адаптационных механизмов, наличие предшествовавшей травме психопатологии, особенности поведения, психосоциальный статус, предшествовавший травме опыт, демографические факторы (возраст, образование). К факторам социального окружения относятся наличие социальной поддержки, поддержка со стороны семьи, отношение общества к войне, особенности культуры, наличие дополнительных стрессоров.
Возможны два вида исхода: растущая рестабилизация и патологический исход в виде ПТСР или другой патологии (психозы, патология характера). При этом J. P. Wilson отмечает, что даже при стабилизации отмечаются симптомы, которые связаны с травмой (гипербдительность, ночные кошмары, изменения в характере). Правомочность данной модели подтверждают многие исследования. Выявлены корреляции между степеньютравмы и тяжестью ПТСР, отсутствием социальной поддержки и степенью ПТСР; вместе с тем показано отсутствие выраженной связи между преморбидными личными факторами и развитием ПТСР. Поэтому основными предрасполагающими факторами ПТСР являются тяжесть стресса и степень психосоциальной изоляции при реадаптации.
Некоторыми исследователями ПТСР также рассматривается как «рентный невроз», т. е. невроз, связанный с хлопотами о ренте, с тревогами об ее размерах, что обозначают как «вторичный выигрыш» (компенсация) (Попов Ю. В., 1992; Попов Ю. В., Вид В. Д., 1998). Получаемая вследствие болезни финансовая компенсация, состояние «особой значимости» могут способствовать фиксации проявлений расстройства (теория рентного невроза).
Л. К. Хохлов (1998) обращает внимание на тот факт, что в годы Великой Отечественной войны при огромном числе людей, подвергшихся экстремальным воздействиям, больные с ПТСР были, но проявлялось оно не столь заметно, как теперь у участников непопулярных в обществе «малых» войн, региональных конфликтов. Объясняется это, по мнениюавтора, иной психологической ситуацией, неоднозначным отношением к участникам этих событий, другими социально-психологическими последствиями, другим менталитетом.
В рамках психосоциальной модели ПТСР трактуются и боевые ПТСР, которые рассматриваются С. В. Литвинцевым [и др.] (2005) как затянувшиеся и отсроченные условно-адаптивные психические изменения и психические расстройства, возникающие вследствие воздействия факторов боевой обстановки. Некоторые из этих психических изменений на войне могут носить приспособительный характер, а в мирной жизни ведут к различным формам социальной дезадаптации.
Модель боевых ПТСР A. Fontana, R. Rosenchek (1994) предлагает причинные направления по пяти группам переменных, перечисленных согласно истории их возникновения: предвоенные факторы риска; травмы, связанные и не связанные с войной в период пребывания в боевой обстановке; прием ветеранов по возвращении домой; послевоенные травмы; собственно ПТСР. Первоначальная модель была проверена и валидизирована, благодаря чему создана окончательная модель с высокой степенью надежности и лишенная излишеств. Наиболее значительный вклад в развитие ПТСР вносят два фактора – недостаток поддержки от семьи и друзей после возвращения домой и продолжительность пребывания в боевой обстановке. Другими сопутствующими факторами по степени их важности были принадлежность к испаноязычному этносу, общественное отвержение по возвращении домой, жестокое обращение в детстве, участие в жестоких насилиях и нестабильность семьи. Манифестация связанных и не связанных с войной травм происходит в значительной степени независимо друг от друга, но развитию ПТСР существенно больше способствуют боевые, чем небоевые травмы.
J. P. Wilson, D. Zigelbaum (1986) считают, что ПТСР в наиболее общем смысле может быть концептуализировано как трансформирующий реактивный процесс, характеризующий паттерны человеческой адаптации к необычным стрессовым событиям.
«Структурное моделирование» было использовано Z. Vuksic-Mihaljevic [et al.] (2000) при разработке причинной модели ПТСР среди хорватских ветеранов. Эта модель определяла соотношение между предвоенными факторами, условиями начала войны, частными случаями на войне, стрессовыми реакциями, социально-психологическими особенностями приема ветеранов при их возвращении домой, с одной стороны, и симптомами ПТСР – с другой. Оценка величины вклада переменных в развитие ПТСР показала, что наиболее значимым фактором были частные случаи на войне, за которыми следовали характер приема дома, начальные условия войны и предвоенные факторы.
В основе самостоятельного экзистенциального подхода к пониманию ПТСР лежит анализ В. Франкла о значении жизни для человека вообще и на примере узников концентрационных лагерей в частности (Франкл В., 1990).
G. P. Owens [et al.] (2009) установили, что отсутствие смысла жизни оказывает большое влияние на проявления ПТСР и депрессии у вьетнамских ветеранов, вследствие чего является важной мишенью психотерапевтической интервенции при лечении и реабилитации комбатантов. По утверждению данных авторов, под воздействием боевой психической травмы у комбатантов формируется личностный дефект, обусловленный чувством собственного бессилия в длительной ситуации угрозы для жизни, который впоследствии подвергается ригидной гиперкомпенсации с конвергенцией смысла жизни на одной идее, служение которой помогает комбатантам преодолевать этот дефект.
В основе гештальт-модели ПТСР лежит постулат о том, что целостность человека при действии боевой психической травмы нарушается, и при этом возникают психосоматические расстройства, диссоциативные явления и т. д. Причина возникновения трудностей в разрешении ряда негативных чувств (горе, гнев и т. п.) состоит в том, что другие люди (и близкие, и посторонние) неспособны к пониманию и принятию этих чувств, считая их подчас даже опасными (Мазур Е. С., 1994). В такой ситуации у комбатантов развиваются различные паттерны когнитивного контроля и защитных механизмов, направленных на редукцию этих негативных ощущений.
С позиции межличностной теории в психиатрии (Мясищев В. Н., 1960; Sullivan Н. S., 1953; Ammon G., 1979) в возникновении и развитии ПТСР большое значение отводится травмирующим межличностным отношениям, начиная с раннего детства и заканчивая зрелым возрастом.
K. Silverstein (1996) в рамках модели возрастных кризов Э. Эриксона убедительно показал, что вьетнамские ветераны с ПТСР и наличием боевого опыта не заканчивали процесс «отделения-индивидуализации» или «процесса второй индивидуализации юношества». Они страдали от того, что Э. Эриксон назвал «диффузией идентичности», означающей задержку в развитии, в обретении «взрослой идентичности», когда осталась нерешенной задача первого цельного осознания себя и своего места в мире. Ветераны войн фиксируются на отрицательном полюсе выбора в дихотомии этого юношеского предвзрослого кризиса – «остаться юношей или стать взрослым».
Многомерная интеракционная модель возникновения ПТСР была подтверждена в исследовании E. W. McCranie [et al.] (1992), в котором было показано, что отрицательное взаимодействие с отцом в детстве являлось самым сильным прогностическим фактором интенсивности и «серьезности» симптомов ПТСР (McCranie E. W. [et al.], 1992). Насилие и физическое злоупотребление в детском возрасте встречались в анамнезе большинства обследованных комбатантов, что подтверждено многими исследованиями (Clancy C. P. [et al.], 2006). В результате у будущего комбатанта в возрасте 2–3 лет формируется то, что H. Sullivan (1953) называл «динамизмом озлобленности и ненависти», который характеризуется чувством существования и «жизни среди врагов». Озлобленность часто принимает форму застенчивости, вредности, жесткости или других видов антисоциального поведения. У комбатантов, страдающих ПТСР и имеющих детскую травму в анамнезе, меняется не только структура личности, но и когнитивные схемы, «сбиваются индикаторы» определения обычных и патологических действий. Поведение, которое часто определяется окружающими как дисфункциональное (злоупотребление алкоголем, повышенная агрессивность, трудности в выражении чувств и разрешении конфликтов, нехватка теплоты и сочувствия в отношениях), часто не идентифицируется комбатантами (особенно выросшими в семьях ветеранов Второй мировой войны) как проблемное, так как с образцами такого поведения они встречались в окружающей их с раннего детства среде, где все эти явления воспринимались как вполне нормальные или терпимые (Murphy R. T. [et al.], 1999).
Биологические модели развития ПТСР, к которым отмечается усиление научного интереса в последние десятилетия, направлены на исследования психофизиологических, нейроэндокринных, нейроанатомических и ряда других особенностей этого расстройства.
S. M. Southwick [et al.] (1994) отмечали, что, хотя ПТСР вообще понимается как психологическое расстройство, следует рассматривать и его биологические аспекты. Накапливаются данные, показывающие, что серьезная психологическая травма вызывает изменения в организме, а нейробиологический ответ сохраняется даже годы после ее воздействия. Давно изменившиеся биологические процессы способствуют ряду жалоб, обычно высказываемых пациентами с ПТСР. К примеру, повышенная чувствительность и сенситизация норадренергической системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.
Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.
Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).
Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение современных методов компьютерной томографии позволило выявить у больных ПТСР: билатеральное уменьшение объема гиппокампа у пациентов с болезненными воспоминаниями о травматическом событии и левостороннее уменьшение его – в случае преобладания диссоциативных симптомов (Horowitz M. J., 1986). Однако выявленные изменения могут быть отражением преморбидных особенностей строения головного мозга у людей, подверженных развитию ПТСР (Кекелидзе З. И., 2002). Некоторые авторы не признают уменьшение объема гиппокампа последствием развития хронического ПТСР, а считают это, скорее, нейроэндокринологическим отклонением (Yehuda R. [et al.], 1995).