Неумеренная линька, приводящая к постепенному облысению, или алопеции, наблюдается при многих нарушениях, возникающих в организме собаки. Основными причинами алопеции обычно служат несбалансированное по витаминам и минеральным веществам кормление, а также гормональные нарушения. Среди гормональных нарушений чаще всего отмечаются: понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), гиперфункция надпочечников (избыток кортизона), избыточное или недостаточное выделение половых гормонов — эстрогенов (гиперэстрогинизм или гипоэстрогинизм). По всей видимости, гормональную природу имеют и многие случаи облысения стареющих собак. Поражения кожи часто носят симметричный характер. Это, например, пятна в области яичников, на коленях, локтях, скакательных суставах. Диагностика гормональных нарушений может оказаться достаточно сложной из-за отсутствия квалифицированных специалистов и трудности проведения соответствующих анализов.
Подобные нарушения возникают и при ряде других заболеваний: демодекозе, грибковых болезнях, себорее, недостатке цинка. В отличие от алопеций гормональной природы, они хотя и возникают в достаточно определенных местах, симметричностью не отличаются.
Генерализованные, т. е. обширные облысения, могут возникать и из-за причин «экологического» характера, например плохого качества питьевой воды или загрязнения мест выгула собаки промышленными выбросами.
Большую группу алопеций составляют наследственно обусловленные алопеции. Чаще всего они появляются на ушах, бедрах, нижней части шеи, хвосте. Выпадение волос начинается в шесть — восемь месяцев и постепенно прогрессирует, иногда до полного облысения собаки. На месте выпавших волос часто происходит интенсивный синтез меланина, приводящий к черному окрашиванию кожи. К таким заболеваниям относятся, например: синдром «голубого добермана», солнечный дерматит мочки носа («нос колли»), черный акантоз.
Очаговым выпадением волос сопровождается и целый ряд онкологических заболеваний кожи: мастициома, меланома, чешуйчато-клеточная и базально-клеточная карциномы, фибросаркома, гистиоцитома.
К этой категории относятся различные дерматиты, экземы и пиодермии.
Экзема — заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера. Различают острую, подострую и хроническую формы, каждая из которых может быть ограниченной или диффузной и протекать в виде мокнущей или сухой экземы. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Острая форма у собак протекает в виде диффузных поражений на покрытых шерстью местах. Экзема сопровождается зудом, расчесыванием, иногда лихорадкой и истощением. Причин экзем множество.
Дерматит — воспаление всех слоев кожи без образования сыпи. Чаще всего отмечается травматический и контактный дерматит, возникающий под воздействием физических или химических факторов. При ожогах и обморожениях возникает термический дерматит, а при укусах насекомых или клещей — паразитарный. Дифференцировать дерматит от экземы часто довольно сложно.
Пиодермия — гнойное воспаление кожи, вызванное патогенной микрофлорой, часто возникающее на месте ран, клещевых или грибковых поражений как сопутствующее заболевание. Пиодермии могут быть как поверхностными, так и затрагивающими более глубокие слои кожи. Особое место занимают специфические воспаления кожных складок, характерные для бульдогов, бладхаундов, шар пеев, пекинесов и мопсов. Внутри складок создается благоприятная среда для развития патогенной микрофлоры, поэтому эти собаки нуждаются в постоянном контроле со стороны владельца.
Фолликулит — поражение волосяных фолликулов, сопровождающееся угревой сыпью, мелкими гнойничками и свищами. Целлюлит — воспаление подкожной клетчатки. В большинстве случаев возникает при бактериальной инфекции, проникающей в травмированную кожу. Заболевание сопровождается повышением температуры, покраснением и уплотнением воспаленного участка. Абсцесс (нарыв) — скопление гноя в ограниченном «кармане» под кожей. Ювенильная пиодермия — болезненный отек губ, век, ушей, морды у щенков. При этом отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатических желез, возникновение свищей, мокнущих ран и струпьев. Несмотря на инфекционные агенты, наиболее вероятная причина болезни — врожденная гиперсенсибилизация организма к антигенам.
Кожные заболевания, относящиеся к этой группе, могут быть вызваны огромным количеством возбудителей, в том числе бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Чаще всего они возникают на фоне нарушенного микробного пейзажа организма собаки, а также ослабленного иммунитета. Несвоевременное начало лечения может привести к развитию общего сепсиса и гибели собаки. Необходимо помнить и о том, что симптомы гнойничковых заболеваний кожи отличаются и в начале некоторых тяжелых инфекционных болезней, например чумы плотоядных.
К этой группе относятся прежде всего разнообразные аллергии и аутоиммунные заболевания.
Аллергия — это повышенная реакция организма на чужеродные вещества белковой природы. В качестве аллергенов могут выступать продукты питания, лекарственные препараты, косметические средства, бытовые аэрозоли, пыльца растений, укусы насекомых, бытовая пыль. Аллергия может проявляться в виде кожного зуда, сыпи, насморка, кашля, чихания, опухания глаз и ушей, нарушения мочеиспускания. Чтобы установить точную причину аллергии, проводят специальные лабораторные исследования, позволяющие выявить специфические антитела в крови собаки. Существует и метод внутрикожных проб, при котором в кожу животного вводят различные аллергены, провоцирующие развитие аллергической реакции. Если нет возможности провести лабораторную диагностику, необходимо тщательно проанализировать все обстоятельства, при которых у собаки проявилась аллергия. Не использовали ли вы новый дезодорант или средство для мытья пола, чем кормили собаку, где с ней гуляли? Главный момент в оказании первой помощи при аллергических реакциях — устранение контакта животного с аллергеном. Если причиной аллергии у собаки явилось введение в рацион нового корма, то его необходимо срочно исключить. Если аллергическая реакция возникла после мытья с использованием нового бальзама или шампуня, то собаку необходимо тщательно вымыть, чтобы удалить с кожи и шерсти остатки аллергена. При возникновении подобной реакции после прогулки или после купания в природном водоеме собаку также следует тщательно вымыть. Если источник аллергии продолжает оказывать действие на собаку, то повторная реакция неизбежна, причем с все большей интенсивностью. Из лекарств для устранения аллергии широко применяются гормональные и антигистаминные препараты, использующиеся в медицине. Они существуют как в таблетках, так и виде инъекционных форм, а также в виде мазей и аэрозолей. После оказания собаке первой помощи ее необходимо показать врачу, чтобы окончательно выяснить причину аллергии.
Возникают они при нарушении способности организма отличать свои собственные ткани от чужеродных. Вследствие этого развиваются иммунологические реакции, направленные против собственных тканей. К болезням такого рода относятся так называемые пузырчатки (пемфигус), характеризующиеся образованием пузырей, волдырей и пустул. В организме вырабатываются аутоантитела, направленные против оболочек клеток кожи. Клетки вследствие этого утрачивают взаимосвязи друг с другом и отделяются, образуя пузыри. Встречается целый ряд разновидностей пузырчатки: листовидная, эритематозная, вульгарная (пемфигоид), вегетирующая, акантолитическая. Эти болезни всегда осложняются секундарными инфекциями и с большим трудом поддаются лечению. К аутоиммунным болезням относится и красная волчанка, поражающая все системы и органы: кожу, почки, сердце и суставы. Одним из самых типичных аутоиммунных заболеваний является широко распространенный у собак и человека атипический дерматит. Подавляющее большинство аутоиммунных болезней наследственно обусловлены.
К ним относятся липомы, папилломы и бородавки, гематомы, кисты, а также злокачественные новообразования.
Симптомами, позволяющими заподозрить кожную злокачественную опухоль, являются быстрый рост, малоподвижное, твердое на ощупь образование под кожей, интенсивно растущие, начинающие кровоточить бородавки.
У собак относительно часто проявляются врожденные пороки кожи. Они могут быть как изолированными, так и сочетанными с патологией других органов, а также входить в состав тех или иных синдромов. По клинико-морфологическим проявлениям врожденные пороки кожи могут быть разделены на: нарушения роста волос; пигментации; кератинизации; диспластические генодерматозы; аномалии соединительной ткани (Московкина Н. Н., Сотская М. Н., 2000).
Среди наследственно обусловленных болезней кожи особое место занимают аутоиммунные заболевания. Кроме указанных выше, к этой группе относятся такие кожные заболевания, как токсический эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, Холодовой агглютинит, кожный васкулит, узловатый панникулит.
Одно из довольно распространенных аутоиммунных заболеваний — жирная, или идиопатическая, себорея, себорея (sebceous adentitis, SA). Это заболевание характеризуется гиперфункцией сальных желез, часто сопровождаемой их воспалением. У собаки утолщается кожа, появляется обильная жирная перхоть. Шерсть становится сальной на ощупь и приобретает неприятный запах, постепенно она меняет свою фактуру и сильно редеет. Такое состояние кожи способствует активизации нежелательной микрофлоры и микрофауны, в частности демодекозных клещей. В конечном счете собака теряет шерсть, постоянное воспаление кожи может привести к развитию общего сепсиса. Несколько облегчить состояние собаки могут постоянные купания с использованием лечебных шампуней, витамины и гормональные препараты. Это заболевание широко распространено и отмечено у целого ряда пород. Исследования, проведенные в конце 1980-х гг., показали, что около 50 % больших пуделей США и Канады были поражены этим заболеванием или были его носителями. Особенно большая предрасположенность к болезни выявлена у пуделей серебристого окраса. Теперь благодаря выбраковке из разведения носителей заболевания его частота заметно понизилась. Наследование идиопатической себореи носит полигенный и пороговый характер.
К группе аутоиммунных болезней относится и так называемый черный акантоз — заболевание, связанное с избыточным выделением кожного сала, что приводит к сальным отложениям с неприятным запахом в виде желтовато-коричневых чешуек на коже и волосах.
Но, в отличие от SA, гиперфункция сальных желез наблюдается не равномерно по всему корпусу, а сосредоточена в виде пятен на определенных участках, чаще всего в области подмышек и паха. Кожа на этих пятнах приобретает специфический черный цвет, отсюда и название болезни. Встречается преимущественно у кокеров и спрингер спаниелей, а также такс.
Системное заболевание подкожной клетчатки, характеризующееся хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, повышенной растяжимостью и дряблостью кожи, а также чрезмерным разгибанием суставов. Причиной болезни служат нарушения синтеза и образования коллагеновых волокон кожи, мышц и связок. Вследствие этого заболевание часто сопровождается пороками внутренних органов. У собак, носителей признака, прочность кожи на разрыв снижается во много раз по сравнению с нормальными. Малейшие напряжения вызывают трещины на коже, особенно на незащищенных участках тела (спина, уши, голова и конечности) имеется множество рубцов. У собак аномалия наследуется как простой аутосомно-доминантный признак с неполной постоянной пенетрантностью. Заболевание аналогично синдрому Элерса-Данлоса у человека, и в связи с этим собака может быть рекомендована в качестве модели для изучения этой болезни.
Это заболевание начинает развиваться у щенка в возрасте около четырех месяцев с повышения чувствительности и зудом в лапах. Со временем развивается потеря чувствительности, собаки перестают реагировать на порезы, уколы, ожоги. Развитие трофических поражений приводит к потере когтей и пальцев и сильному инфицированию, заканчивающемуся гибелью собаки. Болезнь отмечена у собак ряда пород: сеттеров, ирландских терьеров.
Ихтиоз представляет собой тяжелое наследственно обусловленное заболевание, наиболее трудно протекающее у кобелей. Ихтиоз проявляется утолщением кожи, сопровождающимся гиперкератозом, развитым шелушением, алопецией. Предполагается, что наследование имеет простой аутосомный рецессивный тип. Кроме этого, выявлено, что эта болезнь сцеплена с полом, что связано с аллелем, локализованным в Х-хромосоме. Для человека описано множество наследственно обусловленных форм ихтиоза, среди которых встречаются как доминантно-, так и рецессивно наследуемые формы.
Болезнь возникает в связи с наследственно обусловленным снижением способности к синтезу этого витамина в организме собаки. По клиническим проявлениям болезнь несколько напоминает SA, т. е. характеризуется себореей, утолщением кожи, выпадением волос. Однако при этом у собак отмечается повышенная сухость кожи и шерстного покрова, а иногда и нарушение зрения. Дерматоз носит семейный характер.
Определенную наследственную обусловленность показывают и гладкие, и бугристые опухоли кожи, которые широко распространены у собак всех пород. К ним относятся липомы, папилломы и бородавки, а также злокачественные новообразования, к счастью, встречающиеся значительно реже.
Как отмечалось выше, гипотрихозы, характеризующиеся снижением интенсивности роста волос и приводящие к алопециям, часто встречаются в ветеринарной практике. Их можно разделить на несколько категорий.
Врожденный гипотрихоз отмечен у собак и становится заметен уже у новорожденных щенков в виде небольших, впоследствии расширяющихся пятен алопеции. Затем появляется диффузное облысение, особенно выраженное в височных областях, на ушах и хвосте, а также акантоз и легкий гиперкератоз. Заболевание отмечено только у кобелей, что позволяет предположить сцепленное с полом наследование. Подобное заболевание кобелей, названное Х-алопецией собак северных пород, выявлено у северных собак с пушистой шерстью (маламут, самоед, сибирский хаски, кеесхонд, померанский шпиц). В этиологии болезни определенную роль предположительно может играть нарушение гормонального баланса, возникающее под действием как наследственных, так и средовых факторов.
Характеризуются полным отсутствием шерстного покрова или его значительным ослаблением. Одно из типичных проявлений наследственной аномалии — кожный покров голых собак. Как уже сказано, безволосые собаки отмечены в разных районах земного шара.
Рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак (РАБПС). Это заболевание называют также циклической идеопатической алопецией боковой поверхности, сезонной алопецией боковой поверхности, сезонным дефицитом гормона роста, рецидивирующей алопецией боковой поверхности и циклической фолликулярной дисплазией. Заболевание проявляется в виде периодически появляющихся билатерально симметричных пятен облысения, как правило, сопровождающихся гиперпигментацией пораженных участков. Воспаления пораженных участков обычно не происходит. Спустя несколько месяцев шерстный покров спонтанно восстанавливается. Болезнь протекает длительно, часто в течение всей жизни собаки, с периодическими рецидивами. Эта аномалия проявляется у собак свыше 30 пород. Ряд авторов отмечают, что особенно часто она наблюдается у боксеров. Сцепления с полом не обнаружено.
Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) чаще всего наблюдается у изабелловых и голубых доберманов, иногда у догов, чау чау, уиппетов и итальянских грейхаундов голубого окраса, а также у собак других пород с ослабленными окрасами.
Щенки рождаются со здоровым шерстным покровом, к четырем — шести месяцам он истончается, волосы становятся ломкими и сухими. Кожа грубая, покрыта перхотью. На теле появляется угревая сыпь, папулы и пустулы. Некоторые голубые доберманы заболевают после трехлетнего возраста. Из-за склонности к этой болезни в Европе существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окрасов. Как показывают исследования, собаки этих окрасов, кроме кожных проблем, имеют и пониженную общую жизнеспособность, в частности ухудшение функций некоторых органов чувств и иммунной системы. Это связано с действием комплекса рецессивных генов, оказывающих плейотропное действие.
Цинковый дерматит — болезнь, вызванная нарушением абсорбции цинка в организме. Выявлен у ряда собак арктических пород: сибирских хаски, аляскинского маламута и самоеда. Кроме этих пород, нарушение всасывания цинка, приводящее к его недостатку отмечается довольно часто и у собак других пород. Вполне возможно, что причины этого также имеют наследственную природу.
Солнечный дерматит мочки носа («нос колли») — мокнущий твердый дерматит, наблюдающийся у колли, шотландских овчарок и родственных им собак. Причина болезни заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к солнечному свету. При длительном воздействии солнечных лучей кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают. В дальнейшем кожа изъязвляется. Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Целый ряд наследственно обусловленных заболеваний кожи, характерных для определенных пород собак, отмечает Уиллис (1992). Так, в США описан наследуемый по аутосомно-рецессивному типу акродерматит бультерьеров. В Норвегии широко распространен дерматит вельш терьеров, развивающийся на фоне сенсибилизации организма. У шотландских сеттеров описан юношеский целлюлит, представляющий собой наследственно обусловленное воспаление подкожной клетчатки, оставляющее шрамы после выздоровления. Заболевание чаще встречается у кобелей.
Преимущественно у колли выявлен семейный дерматомиозит. Кожные поражения появляются у щенков в возрасте 7–11 недель и локализуются на морде, ушах, губах, на коже под костными выступами. В возрасте 13–19 недель появляется генерализованная атрофия мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование признака. У риджбеков, для которых характерен специфический рост шерсти в области спины, периодически отмечаются дермоидные кисты — внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином, кожным салом. Эти образования выстланы эпидермисом и иногда содержат волосы и хрящи.
Существует целая группа генетически обусловленных болезней, связанных с глубокими аномалиями обмена веществ, фенотипически проявляющихся, в том числе и в ослаблении пигментации.
Чем на более ранней стадии эмбриогенеза действуют гены, приводящие к нарушениям движения меланобластов, тем тяжелее сопутствующие им аномалии. Действие генов непосредственно в нервном валике приводит к недостаточности пигментации и врожденным аномалиям органов чувств и нервной системы, что часто несовместимо с жизнью. Гены, действующие на меланобласты, после того как они покинули нервный валик, могут противодействовать завершению их дифференцировки. Вследствие этого возможно ослабление окраски животного или обесцвечивание отдельных частей его тела. Они также могут оказывать плейотропное влияние на органы чувств и нервную систему. На интенсивность пигментации могут влиять и гены, нарушающие формирование волоса.
Полное врожденное отсутствие пигмента в кожном и волосяном покровах, радужной и нижележащих оболочках глаза, носит название альбинизма. Альбинизм возникает вследствие резкого снижения способности меланоцитов к синтезу меланинов.
При полном альбинизме шерсть у животного белая, а кожа и слизистые оболочки из-за просвечивающих кровеносных сосудов кажутся окрашенными в розовый цвет. Поскольку первичной функцией отложения меланина является защита организма от ультрафиолетовых лучей, то отсутствие пигмента приводит к поражениям глаз и кожи: светобоязни, предрасположенности к солнечным ожогам, кожным кератозам и базальноклеточным карциномам. Нередко альбинизму сопутствуют близорукость, астигматизм, косоглазие. У собак истинный альбинизм встречается столь же редко, как и у большинства диких видов. Несколько чаще встречается сопряженный с глухотой так называемый голубоглазый альбинизм.
Кроме альбинизма, существует целый рад других наследственных факторов, ведущих к ослаблению пигментации. Таков, например, фактор Мерля, определяемый доминантными аллелями М и Mh, вызывающий в гетерозиготном состоянии — Мт развитие мраморного окраса, характерного для догов, колли и такс.
У догов белые гомозиготы (MhMh), подобно истинным альбиносам, имеют красную окраску глаз. Чаще всего они погибают до рождения, если же выживают, то имеют серьезные дефекты зрения и слуха и пониженную жизнеспособность, не доживают до состояния половой зрелости.
Неальбиностические аллели депигментации объединяют в две группы.
В первую группу Вегенер (1972) объединяет те, что связаны с одновременными нарушениями центральной нервной системы, глаза и уха. Причина плейотропного действия аллелей ослабления пигментации на развитие дефектов ЦНС связана с тем, как уже говорилось, что в процессе эмбриогенеза меланоциты возникают из нервных сегментов.