Все это изрядно напоминает работу антител у высших животных. Но формирование антител – процесс строго дарвиновский, хотя и искусственно ускоренный (см. главу “Неотвратимая случайность”). А вот в системе CRISPR/Cas нет ни случайных изменений, ни отбора: запись в геном, обеспечивающая адаптацию к новому фактору среды (в роли которого выступает фаг), вносится непосредственно самим этим фактором. И в дальнейшем наследуется всеми потомками приобретшей его бактерии: по набору спейсеров в данной клетке можно узнать, с какими фагами сталкивалась она и ее предки. То есть все происходит именно так, как постулировал Ламарк.
При этом система CRISPR/Cas – не такая уж экзотика. Правда, у эукариотных организмов, в том числе у всех многоклеточных, ее нет[91], но ею обладают почти все археи (безъядерные организмы, выделяемые ныне в особый домен[92] живых существ) и около половины изученных бактерий. Имеется она и у кишечной палочки (причем локусы CRISPR впервые были обнаружены именно у этой бактерии – еще в 1987 году). Однако в эксперименте Дельбрюка и Лурии она никак себя не проявила: на срабатывание этого механизма требуется время, а литические фаги вроде использовавшегося в эксперименте Т1 этого времени бактерии не дают, слишком быстро приводя ее к гибели. К тому же эффективность работы CRISPR/Cas у разных штаммов кишечной палочки очень разная, а Дельбрюк и Лурия использовали штамм, у которого она минимальна, а иногда и вовсе не работает.
После открытия Хорвата и Баррангу (опубликованного в 2007 году) система CRISPR/Cas в считаные годы превратилась сначала в один из самых популярных объектов исследования, а затем – в важнейший инструмент генно-инженерных манипуляций. Что и понятно: разобравшись в механизме ее работы, молекулярные биологи получили принципиальную возможность вырезать из генома любую конкретную последовательность. Это открывает головокружительные перспективы как для фундаментальных исследований, так и для практической медицины: используя механизм CRISPR/Cas, можно вырезать из генома встроившиеся туда вирусы (в том числе ВИЧ – и такие исследования идут сейчас во многих лабораториях) или чрезмерно активные, не реагирующие на сигналы регуляторов гены. Но нам сейчас интересно не практическое применение этого механизма, а его принципиальное значение. Так что же – прямая наследуемая адаптация организма к факторам среды все-таки возможна?
Да, возможна. Но только к одному-единственному типу факторов: повреждающему агенту биологической природы. Иными словами, информация из окружающей среды может быть прямо внесена в геном только в том случае, если она уже выражена на языке генетического кода[93]. Таким образом “ла-марковское наследование иммунитета” у бактерий оказывается тем самым исключением, которое подтверждает правило: отбор случайных изменений – единственный способ создать новую генетическую информацию. Все остальные механизмы, включая самые экзотические, могут ее хранить, переносить, переписывать, собирать, использовать – но не создавать.
В рамках модного сейчас геноцентрического подхода (согласно которому основным объектом отбора и единицей эволюции является не организм, не популяция, а “репликатор”: способная к самовоспроизведению нуклеотидная последовательность, грубо говоря – ген) видеть тут какое-то “ламарковское” наследование вообще нет оснований: вирусные последовательности остаются такими, какими были, никакого направленного влияния среды на них не происходит, а что при этом они попадают из вирусного генома в “библиотеку” бактерии – так ведь лидеры геноцентрического направления (такие как Ричард Докинз) давно объяснили нам, что гену в общем-то все равно, какой именно организм-носитель будет обеспечивать его, гена, сохранение и воспроизводство – лишь бы какой-нибудь обеспечивал.
Правда, как раз геноцентрическая интерпретация данного явления наталкивается на одну трудность: попав в “антивирусную библиотеку” клетки, вирусная последовательность начинает работать на предотвращение размножения собственных копий. Иными словами, организм (в данном случае – бактерия) использует репликатор против его же собственных эволюционных интересов. Всемогущий репликатор, главное действующее лицо эволюции оказывается лишь орудием в руках собственного носителя – организма!
На это, конечно, можно возразить, что здесь вирусной последовательности противостоят на самом деле тоже репликаторы, причем целый коллектив – гены бактерии. Их много, их “умения” весьма разнообразны, и они действуют согласованно – не удивительно, что они могут заставить фрагмент вирусного генома действовать в их интересах и против его собственных. В конце концов, если многие паразиты могут управлять поведением зараженных ими хозяев, часто заставляя последних ускорять собственную гибель или целенаправленно заражать своих собратьев – то что особенного в том, что бактерия может делать то же самое с фрагментом вирусного генома, вообще не имеющим собственного поведения? С другой стороны, в системе CRISPR/Cas используются небольшие фрагменты вирусной ДНК, фактически неспособные ни к кодированию вирусных белков, ни к самостоятельной (не подконтрольной бактерии) репликации, то есть не являющиеся репликаторами в докинзовском смысле.
Я не буду сейчас защищать ни ту, ни другую точку зрения. Для задач данной книги куда важнее показать, что феномен наследуемого антивирусного иммунитета действительно очень интересен для понимания эволюционных механизмов. Но не тем, что дает формальное право говорить “наследование приобретенных признаков существует”, а тем, что позволяет по-новому взглянуть на противостояние “геноцентризма” и “органицизма” в эволюционной теории. Возможно, через несколько десятилетий эта антиномия будет казаться столь же схоластической, как споры сторонников “автогенеза” и “эктогенеза” в XIX столетии.
Навязчивая идея
Сюжеты, изложенные в предыдущих главках, – лишь самые известные из предпринятых в последние два-три десятилетия попыток вернуть идею “эволюции по Ламарку” в научный дискурс. Попытки обнаружить наследование приобретенных признаков предпринимались и в других областях биологии. Чтобы не растягивать до бесконечности эту и без того уже сильно раздутую главу, рассмотрим еще только одну такую попытку, выбранную не потому, что она чем-то выделяется среди прочих, а наоборот – потому что она абсолютно типична.
В начале 2009 г. Journal of Neuroscience опубликовал статью группы исследователей во главе с доктором Ларри Фейгом из Университета Тафтса. Суть их работы сводилась к следующему. Было известно, что у мышей выход из строя определенного гена ухудшает переход выученного навыка в долговременную память. Было известно также, что если растить такую мутантную мышку в обогащенной среде (помещении со множеством переходов и закоулков, игрушками, тренажерами типа “беличьего колеса” и т. д.), то это ухудшение можно практически полностью компенсировать – мутантные мышки запоминают выученное не хуже нормальных, несмотря на дефектный ген. Так вот, согласно результатам Фейга и его коллег, у детей таких мышек действие мутантного гена тоже компенсировалось – хотя опыта развития в обогащенной среде у них не было даже внутриутробного. (По достижении взрослого состояния мыши-родители возвращались в стандартные клетки, где и происходило зачатие, вынашивание и рождение мышат.) Правда, во втором поколении компенсация была неполной и временной: через несколько месяцев мыши второго поколения возвращались к показателям обучения, характерным для нетренированных мутантов. Тем не менее авторы исследования настаивают на достоверности обнаруженного ими эффекта.
Никакой заметной реакции в научном мире работа группы Фейга не вызвала, желающих повторять их опыты и искать в них методологическую ошибку и не нашлось. Но, на мой взгляд, определенный интерес представляет сравнение этой работы с классическими “экспериментальными доказательствами” ламаркизма времен Боннье, Шманкевича или Броун-Секара. Если тогда “передачу нажитого” искали в наглядных морфологических признаках или хотя бы в прямых показателях физиологических функций, то у Фейга речь идет о влиянии на некий искусственный эффект, в свою очередь сводящийся к некоторому влиянию на процессы обучения. Возможно, следующие поколения ламаркистов будут доказывать существование заветного феномена “влиянием на влияние на влияние на влияние…” – и только где-то в конце этого ряда будет маячить некий реальный, биологически значимый параметр.
Невольно напрашивается вопрос: чем же так привлекательна идея эволюции на основе прямого наследования адаптивных изменений, если несмотря на то, что за почти полтора века напряженных поисков не удалось обнаружить даже сам эффект, всё новые и новые поколения энтузиастов, не жалея усилий и рискуя своей профессиональной карьерой, упрямо пытаются его найти? Если бы речь шла просто о проверке гипотезы, когда-то казавшейся перспективной, ее давно сочли бы окончательно опровергнутой и списали бы в архив – как это произошло со множеством выдвинутых за это время теорий, о которых сейчас помнят только историки науки. А так – истово, упорно, вопреки всем уже полученным фактам и всем теориям, порой прибегая к сомнительным трюкам, а то и к прямым фальсификациям, – ищут не бесстрастный ответ на вопрос “да или нет?”, а бесценное сокровище. Такое, что если его найти, оно окупит все неудачи и разочарования.
Разумеется, этот вопрос выходит за пределы темы нашей книги – но все же попытаемся ответить на него. Итак, чем же так привлекательна идея “эволюции по Ламарку”? Объяснительная сила у нее – нулевая: никакой непонятный факт не станет более понятным, никакие случайности или особенности не выстроятся в закономерность, никакие явления не обнаружат связи друг с другом, если мы примем предположение о наследовании адаптивных изменений. (Наоборот, потребуются дополнительные объяснения: каков механизм такого наследования, почему его так трудно заметить и т. д.) Не вытекает из этой идеи и никакой внятной исследовательской программы, кроме бесконечных поисков самогó заветного эффекта. В самом деле – допустим, мы приняли предположение неоламаркистов в качестве рабочей гипотезы. Ну и что? Какие из этого следуют выводы, которые можно было бы проверить путем эксперимента, наблюдения, анализа баз данных или еще какого-нибудь научного метода?
Какие еще могут быть достоинства у научной теории? Разве что эвристическая красота и остроумие. Это, конечно, параметры субъективные – кому что больше нравится. Но вкусы человека, которому теория, сводящаяся к тезису “живые существа приспособлены к условиям обитания, потому что могут приспосабливаться к ним”, кажется более изящной и остроумной, чем модель Дарвина, должны быть уж слишком экстравагантными.
Так в чем же секрет неувядаемой популярности ламаркизма?
Лично я могу предложить только одно объяснение: эта идея дает надежду на ненапрасность личных усилий и вообще прожитой жизни. Из нее следует, что если тот или иной конкретный индивидуум будет учиться, его дети будут умнее, чем они были бы без этого. Если он будет заниматься спортом и следить за своим здоровьем и внешностью, они будут сильнее, здоровее, красивее. Правда, на уже рожденных детей самосовершенствование родителей не может повлиять даже с точки зрения ламаркизма… но если родители заставят самих детей работать над собой, это сделает совершеннее внуков. Пусть это далеко от личного бессмертия, но все-таки наши физические и умственные достижения не умрут вместе с нами, а хотя бы в какой-то степени продолжат жить в наших потомках.
Дарвинизм, конечно, такой надежды не дает. Биологически наши дети наследуют от нас только наши гены – все остальное мы можем передать им (если, конечно, они захотят взять) только при помощи тех или иных культурных механизмов. Обидно, но что делать? Целью научных теорий является приближение к истине, а утешать людей и побуждать их не падать духом – задача религии (или психотерапии). Попытки же возложить на научную теорию функции религиозной доктрины приводят к тому, что можно, вслед за Михаилом Анчаровым, назвать “эффектом гоночной коровы”: если заставить дойную корову участвовать в скачках, то ни одного приза она все равно не возьмет, а вот доиться будет гораздо хуже.
Пожалуй, здесь надо сказать еще вот о чем. В последние десятилетия определенную популярность приобрел “глобальный эволюционизм”, он же “универсальный дарвинизм” – семейство философско-методологических концепций, претендующих на выявление универсальных закономерностей эволюции всего сущего – от атомов до галактик, от космических газопылевых скоплений до художественных стилей и бизнес-схем. Собственно дарвиновская, биологическая эволюция в этих концепциях рассматривается как частный случай эволюции – наиболее разработанный теоретически и, возможно, наиболее удобный для такой разработки.
Правда, при попытке применить дарвиновский подход к другому кругу явлений оказывается, что некоторые из этих явлений – в частности, многие объекты социально-экономических дисциплин – эволюционируют не по Дарвину, а скорее по Ламарку и неоламаркистам. В самом деле, трудно поверить, что более эффективные способы организации производства или привлечения голосов избирателей рождаются в результате отбора мелких случайных изменений в прежних схемах – все-таки каждая новация такого рода, удачная или нет, уже в момент своего рождения направлена на улучшение прежней структуры[94]. То есть, если говорить в терминах биологической эволюции, в этих процессах “изменчивость” уже сама по себе до некоторой степени адаптивна, хотя ее результаты и поступают затем на суд внешнего отбора – как это и постулировали неоламаркисты второй половины XIX века.
Однако “глобальных эволюционистов” это не смущает: для них принципиальной разницы между дарвиновским и ла-марковским механизмами эволюции нет, коль скоро тот и другой направлены на адаптацию. “Столь важная когда-то грань между ламаркизмом и дарвинизмом больше не воспринимается как принципиальная, ламарковские процессы воспринимаются как частный случай, вариация глобальной дарвиновской схемы”, – резюмирует эти взгляды в своем обзоре “дарвинизма за пределами дарвинизма” историк и методолог науки Георгий Любарский.
Разумеется, можно найти такие аспекты рассмотрения эволюционного процесса, для которых разница между ламарковским и дарвиновским механизмами будет неважна (например, если нас интересует филогения, то есть происхождение той или иной группы живых существ и ее родственные связи). Но если говорить именно о механизмах эволюции, то, как мне представляется, подобный “обобщающий” подход глубоко порочен, поскольку не позволяет увидеть главное. Дарвиновский естественный отбор – это единственный достоверно известный нам сегодня механизм порождения новых смыслов из хаоса, информационного шума. (Это, разумеется, не означает, что других механизмов нет и быть не может – это означает лишь, что на данный момент они нам неизвестны и мы не знаем даже, существуют ли они.) И вот именно эта принципиальная особенность дарвиновского механизма совершенно выпадает из поля зрения при любой попытке “обобщения” его с ламаркистскими представлениями об эволюции – которые не включают в себя никакого конкретного механизма адаптации.
Собственно, это наглядно демонстрирует внутреннюю (не связанную с соответствием или несоответствием фактам) слабость ламаркизма: даже будучи применен к тем явлениям, которые в него вписываются, он не дает никакого нового знания о них. Но, как говорится, это уже совсем другая история. Мы же и так слишком отвлеклись от темы этой книги. Самое время вернуться к ней – и конкретно к сюжету о соперниках дарвинизма.
Итак, ламаркизм во всех его изводах, несмотря на эмоциональную привлекательность, так и не смог предложить для объяснения эволюции не только ничего сопоставимого с дарвинизмом (даже в его классической версии – не говоря уж о современной), но и вообще ничего существенного. Но ведь были же и другие недарвиновские концепции эволюции. Наша следующая глава посвящена одной из самых оригинальных и содержательных из них.
Глава 5
Номогенез. Исповедимы ли пути эволюции?
Как уже говорилось, ламаркизм – самый мощный, популярный и живучий исторический соперник дарвинизма (что несколько оправдывает то несообразно огромное место, которое я отвел ему в этой книге). Но он был далеко не единственным.