Ян Кимаковский
Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза
© Ян Кимаковский, 2021
© Де’Либри, 2021
Предисловие
Если Вы держите в руках данную книгу, значит для Вас или кого-то из Ваших близких тема повышенного уровня холестерина и тема профилактики (а быть может уже и лечения) атеросклероза является актуальной и насущной. Что в наше время вовсе не удивительно. Высокая всемирная распространённость сердечно-сосудистых заболеваний заставила многих специалистов говорить об «эпидемии» этих болезней во второй половине 20-го века. В 21-ом веке ситуация существенно не изменилась. Сердечно-сосудистые заболевания, из которых более чем две трети (2/3) составляют ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, ишемический инсульт, болезни периферических артерий, связаны с атеросклерозом напрямую и остаются ведущей причиной смертности во всём мире.
Согласно определению ВОЗ, атеросклероз – это изменения во внутренней оболочке артерий (называемой интима), включающие в себя накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови и её форменных элементов, отложение солей кальция и сопутствующие изменения средней оболочки (называемой медиа) в артериальной стенке. Сужение просвета артерий за счёт прогрессирования атеросклероза и последующая закупорка сосудов, сопровождающаяся ишемией тканей, является ведущей причиной заболеваемости и смертности людей в мире.
Среди причин, которые приводят к развитию атеросклероза, на первый план выходят социально-экономические факторы, урбанизация (почему именно она расскажу далее) и генетическая предрасположенность. По поводу последней, могу с уверенностью сказать, что рулит эпигенетика. Эпигенетика это как бы «надгенетика» – по своей сути это совокупность факторов, которые способны или приводить к тому, что генетическая предрасположенность к патологии проявится, или к тому, что такая предрасположенность проявиться не сможет. В первую очередь это наш образ жизни, как бы банально это не звучало. Т. е. факторы образа жизни человека могут уменьшать негативное влияние генов (и даже полностью блокировать такое влияние. А также приводить к экспрессии тех генов, которые у нас изначально слабые, но укрепление которых нужно для отменного состояния здоровья) или же напротив, усиливать его. И выбор всегда за нами самими. Но говоря об образе жизни, общепринятые банальности не совсем корректны и часто малоэффективны. Нужно смотреть намного глубже и надеюсь, что моя книга, которую Вы сейчас начали читать, существенно поможет Вам в этом.
Атеросклероз наиболее широко распространён среди населения экономически развитых стран. Так в Европе и Северной Америке, связанная с ним патология сердечно-сосудистой системы твёрдо вышла на первое место среди причин смертности и продолжает удерживаться в лидерах. Во второй половине 20-го века заболевание стало быстро охватывать географические зоны, в которых раньше не встречалось – Япония, Китай и некоторые страны Африки.
Россия занимает одно из первых мест среди развитых стран по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с середины 1960-х гг. 20-го века этот показатель продолжает расти. В Российской Федерации на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 57 % смертей, большинство летальных случаев связаны с болезнями, обусловленными атеросклерозом. Сегодня двое из трёх мужчин в России умирают от последствий атеросклеротических заболеваний сердца и сосудов. Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), от заболеваний органов кровообращения ежегодно умирает более 16 млн человек.
В повседневном обиходном восприятии большого числа людей и даже врачей, существует негласное правило – ставить знак равенства между понятиями «высокий холестерин», «атеросклероз» и «инфаркт/инсульт». И если инфаркты и инсульты действительно происходят вследствие атеросклеротического поражения соответствующих сосудов, то понятие «повышенный холестерин» далеко не всегда напрямую связано с рисками.
Глава 1. Вы сказали «холестерин»?
Вокруг холестерина ситуация сложилась странная. Часто цитируются весьма устаревшие медицинские постулаты и тиражируются выводы, основанные на ошибках интерпретации, а иногда откровенная реклама со стороны заинтересованных лиц. Причины и следствия оказываются поменяны местами и люди получаются с одной стороны запуганы, а с другой стороны лишены возможности расставить для себя все точки над «i». Самое поразительное, что и врачи зачастую оказываются во власти мифов и заблуждений, а борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями превращается в нечто похожее на то, как слепой пытается вести слепого. Чтобы немного сдвинуться с мёртвой точки, для начала разберёмся, что же такое холестерин.
Холестерин (составное слово с происхождением от древнегреческого языка, где «холе» – «желчь» и «стереос» – «твёрдый»). Также можно встретить название холестерол и связано это с историей открытия вещества. Первое получение холестерина восходит к 1769 году, когда Пулетье де ла Саль извлёк из желчных камней плотное белое вещество, обладавшее свойствами жиров и назвал его «жировоск». В чистом виде холестерин был выделен 20 лет спустя (1789) Антуаном Фуркруа – химиком, членом национального Конвента и министром просвещения. И лишь в 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» – желчь, «стереос» – твёрдый). Ещё позже (1859) Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов. После этого французы переименовали холестерин в «холестерол». В англоязычных источниках встречается термин холестерол. Тогда как в русском, немецком, венгерском и некоторых других языках сохранилось старое название – холестерин.
Холестерин/холестерол это органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, который содержится в мембранах клеток человека и животных. Данное соединение полностью отсутствует в клеточных мембранах растений и грибов. Поэтому ни один растительный продукт не может содержать холестерина. Холестерин нерастворим в воде, но растворим в жирах и органических растворителях. Легко синтезируется в организме из жиров, глюкозы и даже аминокислот. В сутки образуется до 2,5 г холестерина, тогда как с пищей может поступить лишь 0,3–0,5 грамма. Холестерин обеспечивает устойчивость мембран наших клеток к окружающей температуре, благодаря ему мы можем переносить её колебания. Подобно кирпичикам в толще стен здания, холестерин вместе с фосфолипидами обеспечивает клеткам определённую устойчивость.
Оболочки эритроцитов содержат 23 % холестерина, мембраны клеток печени около 17 %, митохондриальные мембраны – 3 %. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, состоит из холестерина на 22 %. В составе белого вещества головного мозга содержится 14 % холестерина и 6 % в составе серого вещества.
Он также необходим для синтеза витамина Д и гормонов стероидного ряда – половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон; надпочечниковые: кортизол, альдостерон. Поэтому диета, ограничивающая поступление холестерина может быть вредна для мужского здоровья.
Важен холестерин и для синтеза желчных кислот. Также обеспечивает защиту эритроцитов от ядов, приводящих к их преждевременной гибели.
Соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста полностью бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны защищают стенки сосудов и не позволяют холестерину откладываться на них. Если же женщина страдает тем или иным гормональным дисбалансом, то такая диета может привести к прекращению менструаций. Сильное ограничение жирных продуктов, обезжиренная диета – все эти веяния чреваты значительным снижением выработки эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла, а это может приводить к гормональному бесплодию. Более того, именно у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла отмечается повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицеридов. А именно такие изменения липидограммы могут вести к атеросклерозу, а при уже имеющемся атеросклерозе – к его прогрессированию.
Синтез пролактина и соматотропина, необходимых для лактации, у женщин, потребляющих богатую жирами пищу, на 28 % выше, чем у женщин соблюдающих обезжиренную диету. Если Вы кормящая мама или планируете ею стать в будущем, не стоит игнорировать этот важный момент.
Также важен холестерин и для нашей ЦНС. Например, для нормальной деятельности серотониновых (1А) рецепторов в головном мозге и для правильной работы адренергических рецепторов в нём же (мозге). Активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерина в мембранах клеток гиппокампа.
Серотонин в обиходе часто называют «гормоном счастья» или «гормоном хорошего настроения» (что не совсем верно, в отличие от дофамина и эндорфинов он не делает нас счастливее, но его функция в том, чтобы помогает смягчить удары судьбы и благодаря ему мы не воспринимали каждую передрягу как катастрофу). Низкий уровень холестерина ассоциирован с агрессивностью, депрессией и суицидальными наклонностями. Наиболее выражено такое влияние у людей преклонного возраста.
Как видим, у холестерина есть вполне полезные функции и их не так уж мало.
Благодаря навязанным различной рекламой стереотипам, часто случается так, что холестерин путают с жирами. Но дело в том, что в отличие от жиров, он не используется организмом для получения энергии, и абсолютно не имеет никакого отношения к ожирению, тучности. Есть масса лиц с лишним весом и нормальным уровнем холестерина. Есть масса лиц с нормальной и даже недостаточной массой тела (!!!) и при этом имеющих запредельно высокий холестерин. Поэтому фразы из серии «я стройный (-ая), значит холестерин у меня в норме» – заблуждение.
Гиперхолестеринемия или по-другому, повышенный уровень холестерина в биохимическом анализе крови – довольно частое отклонение, которое далеко не всегда сулит нам атеросклероз и все вытекающие из него последствия – инсульты, инфаркты. Но задуматься есть над чем, если вдруг этот показатель оказался выше нормы несколько раз подряд.
Липиды или проще, жиры – это главный источник энергии, способный «запасаться» впрок. Липиды вообще и холестерин, в частности, это и компонент клеточных мембран и вещество-предшественник стероидных гормонов (надпочечниковых, половых). Он не только поступает в организм вместе с пищей (в составе сала, яиц, жирного мяса, куриной кожи, субпродуктов, сливочного масла и т. д. Извне к нам попадает только 25 % от общего количества холестерина в организме), но и синтезируется нашей печенью (а это до 75 % от всего циркулирующего в крови холестерина!!!). Не все пищевые липиды вообще содержат холестерин. Например, ни одно из растительных масел не содержит и 1 мг холестерина на литр масла. Таким образом очень умиляют маркетологи, которые в эпоху массовой «холестеринофобии» пишут на этикетках растительного масла «Не содержит холестерина». Ведь содержать его, оно по определению не может.
Однако наш с Вами организм делает холестерин из всех липидов, которые в него поступают. И вот почему.
Липиды гидрофобны, т. е. в воде они нерастворимы и поэтому не могут самостоятельно циркулировать в нашей крови. Для их транспортировки нужны специальные белки-переносчики – апопротеины. Комплекс жир + белок (апопротеин) получил название липопротеин. В зависимости от химических и структурных различий в строении транспортируемых жиров (липидов) липопротеины имеют высокую или же низкую плотность. Таким образом, весь жир, циркулирующий в крови, циркулирует только в виде липопротеинов или липопротеидов (липопротеины и липопротеиды это одно и то же смысловое значение), т. е. в виде холестерина. В таком виде в нашей крови транспортируются как те жиры, которые содержат холестерин сами по себе (т. е. попадают в организм уже в виде липопротеиновых комплексов), так и тот, что холестерина не содержит изначально (например, любое растительное масло). Ведь для его транспорта по кровеносной системе, организм его «прицепляет» к апопротеину и получается липопротеин (т. е. холестерин).
Сумма всех жиров циркулирующих у человека в крови называется общий холестерин. Он неоднороден и подразделяется на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПВП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицериды.
ЛПНП и ЛПоНП при превышении своих нормальных значений в анализе крови, способны откладываться на внутренних стенках сосудов, суживая их просвет и образуя так называемые атеросклеротические бляшки, налипания. Это может означать развитие атеросклероза в активной стадии. ЛПНП и ЛПоНП от того ещё называют «вредным» холестерином.
ЛПВП наоборот полезен для организма: этот липопротеин «чистит» сосуды, вытягивая с их поверхности мельчайшие молекулы жира, и препятствует образованию холестериновых отложений. Его называют «полезным» холестерином. Разновидности холестерина, называются фракциями холестерина.
ЛПВП удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, т. е. проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП обладают многими другими положительными характеристиками:
• их основные белки – АпоА1 и АпоАII – являются эффективными антиоксидантами;
• с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе ЛПоНП;
• уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные свойства;
• стимулируют движение эндотелиальных клеток;
• ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;
• защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;
• стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;
• уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;
• имеют тромболитические (растворяющие тромбы) свойства;
• модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счёт стимулирования продукции оксида азота (NO) – об оксиде азота и его важности будет в книге далее.
Все жиры состоят из жирных кислот и те, в свою очередь, делятся на насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные. Ненасыщенные бывают мононенасыщенными и полиненасыщенными. При транспортировке апопротеином, насыщенные жирные кислоты чаще образуют «вредные» фракции холестерина. Тогда как ненасыщенные, особенно полиненасыщенные – транспортируются в виде триглицеридов (соединений с глицерином) либо становятся «полезной» фракцией – ЛПВП.
Таким образом возникает следующая ситуация: хоть львиная доля холестерина вырабатывается печенью и напрямую лишний холестерин «наесть» невозможно, гастрономические привычки всё же влияют на то, какие жирные кислоты будут транспортироваться в большем количестве. Также ряд факторов влияет на то, какое количество холестерина будет производить наша печень. Но прямая причинно-следственная связь у развития атеросклероза всё же не со значениями холестерина и его фракций в крови.
Есть и ещё один показатель, который называют коэффициентом (индексом) атерогенности. Атерогенность это, собственно, склонность холестерина к налипанию на стенку сосудов. Рассчитывается по одной из формул соотношения «полезных» и «вредных» жиров (липидов) в крови. Позволяет с большой долей вероятности оценить вероятность развития сердечно-сосудистых и неврологических осложнений у пациента, уже имеющего атеросклероз. Для лиц, не имеющих атеросклероза, ценность данного показателя низкая, поскольку не может предоставить информации о рисках начала развития атеросклероза.
В некоторых лабораториях расчёт коэффициента производится автоматически, в некоторых лаборант либо врач определяют его самостоятельно, на основании значений фракций холестерина в крови больного.
Существуют несколько формул расчёта коэффициента атерогенности.
1) От значений общего холестерина нужно отнять значение ЛПВП и разделить на значение ЛПВП.